Липофусцин что это в коже
Липофусцин
Липофусцин (lipofuscinum; липо- + лат. fuscus темный, бурый; син.: пигмент бурый, пигмент желтый, пигмент изнашивания, пигмент липоидный, пигмент старения, хромолипоид) — гликолипопротеид, рассеянный в цитоплазме клеток всех органов и тканей в виде мелких жёлто-бурых глыбок, обычно сконцентрированных вокруг ядра. Липофусцин накапливается в лизосомах (остаточных телах). предполагается, что основной его источник — переваренные при аутофагии митохондрии. Содержание липофусцина обычно выше в неделящихся клетках (например, нейронах, клетках скелетной и сердечной мышечной ткани). Содержание Л. увеличивается при старении организма, а также при многих патологиях, например, при заболеваниях, связанных с атрофией органов.
Полезное
Смотреть что такое «Липофусцин» в других словарях:
липофусцин — липофусцин … Орфографический словарь-справочник
ЛИПОФУСЦИН — (от греч. lipos жир и лат. fuscus бурый), зернистый желто бурый пигмент, не дающий реакции на железо; в к тах и щелочах нерастворим; частично растворяется в тех же растворителях, что жиры, и частично окрашивается красками, красящими жир (лучше… … Большая медицинская энциклопедия
липофусцин — сущ., кол во синонимов: 2 • пигмент (136) • хромолипоид (2) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов
липофусцин — lipofuscinas statusas T sritis chemija apibrėžtis Geltonas pigmentas, kuris kaupiasi senstančio žmogaus audiniuose. atitikmenys: angl. age pigment; lipofuscin rus. липофусцин … Chemijos terminų aiškinamasis žodynas
липофусцин — (lipefuscinum; липо + лат. fuscus темный, бурый: син.: пигмент бурый, пигмент желтый, пигмент изнашивания, пигмент липоидный, пигмент старения, хромолипоид) гликолипопротеид, рассеянный в цитоплазме клеток всех органов и тканей в виде мелких… … Большой медицинский словарь
липофусцин — липофусцин, липофусцины, липофусцина, липофусцинов, липофусцину, липофусцинам, липофусцин, липофусцины, липофусцином, липофусцинами, липофусцине, липофусцинах (Источник: «Полная акцентуированная парадигма по А. А. Зализняку») … Формы слов
липофусцин — липофусц ин, а … Русский орфографический словарь
липофусцин — (2 м) … Орфографический словарь русского языка
ЛИПОФУСЦИН — (lipofiiscin) гранулы коричневого пигмента, содержащие липидные продукты лизосомного переваривания. Часто встречается в клетках сердечной мышцы, нервной ткани и печени, причем обычно находится внутри лизосом … Толковый словарь по медицине
Как убрать возрастные пигментные пятна
Почему к 55-60 годам на коже появляются пигментные пятна и какими они бывают? Опасны ли они, и как избавиться от возрастных пигментных пятен? Здесь подробный разбор ответов на эти вопросы и разбор основных средств для борьбы с пигментными пятнами.
При появлении пигментных пятен на коже, возникает масса вопросов и волнений, связанных не только с внешней непривлекательностью, но и опасения о возможности их перерождения в недоброкачественные образования. Бежать к врачу, к косметологу или есть средства, которые уберут пигментацию при самостоятельном применении? Ответы читайте ниже.
Возрастные пигментные пятна
После 55 – 60 лет на лице часто появляются непривлекательные пятна, которые у многих вызывают огорчения и опасения.
Возрастная пигментация бывает 2-х видов: себорейный кератоз и старческое лентиго.
Старческое лентиго
Возникает в период гормональных возрастных изменений, причина – снижение вырабатываемых организмом половых гормонов.
Клиническая картина: плоские коричневые пятна с размытыми границами, что говорит о достаточной глубине их залегания. Размер пятен может быть разным и достигает до 1 см в диамерте.
Себорейный кератоз
Образуется на участках с повышенным количеством сальных желез, т.е. на себорейных зонах.
Пятна доброкачественные, но необходимо проявлять онко-настороженность, до 20% вероятности их озлокачествления.
Как убрать возрастные пигментные пятна на лице
Себорейный кератоз
Из-за существующей вероятности озлокачествления необходима консультация онколога или дерматолога-онколога о возможности удаления образований.
Способ коррекции – хирургическое удаление.
Старческое лентиго
Коррекция возможна путем назначения косметических препаратов – схема терапии соответствует классическому избавлению от пигментации и включает в себя 3 пункта:
Профилактикой повторного появления лентиго является регулярное нанесение на кожу солнцезащитных средств с SPF и препаратов с антиоксидантами, т.к. присутствует несостоятельность собственной антиоксидантной системы защиты кожи.
После консультации дерматолога назначаются осветляющие препараты и предпочтительными признаны ретиноиды.
Почему ретиноиды
Для эффективного осветления кожи от возрастных пигментных пятен необходимы все те же три группы средств: осветляющие субстанции – снижающие выработку меланина, антиоксиданты – снижают количество свободных радикалов, провоцирующих гиперпродукцию меланина и отшелушивающие – ускоряют клеточное обновление и удаляют окрашенные клетки с поверхности кожи. 
ВАЖНО! Ретиноиды участвуют в активации генов, ответственных за подавление роста опухоли.
Поэтому некоторые ретиноиды применяются как местный вспомогательный препарат при терапии кожных проявлений онкозаболеваний. Таким образом, применение ретиноидов – это профилактика перерождения возрастных новообразований.
Как работают ретиноиды
Ретиноиды – группа субстанций-производных витамина А, используемая дерматологами и косметологами по ряду показаний. Благодаря физиологическому воздействию на кожу, эффективно омолаживают, устраняют акне и осветляют кожу.
Зная принципы работы и правила применения, позволяют добиться истинной коррекции имеющихся проблем с кожей.
Правила применения ретиноидов
ВАЖНО! Грубая ошибка косметолога, если он избегает назначения ретиноидов из-за опасений побочных эффектов: покраснение, эритема, сухость и шелушения. Этих симптомов легко избежать, если соблюдать рекомендации:
Использовать косметические препараты с ретинолом профессиональных брендов
Есть соблазн приобрести в аптеке недорогое средство с ретиноидами? Важно знать отличия:
Профессиональные косметические препараты содержат натуральные формы ретинола, мягкого по работе, при этом оказывающие все необходимые функции на кожу;
В состав профессиональной косметики с ретинолом вводятся ингредиенты осветляющего действия для усиления результативности, а также успокаивающего и восстанавливающего эффекта – для комфорта применения
Придерживаться рекомендуемым схемам применения
Каждый препарат имеет собственную схему использования, с которой необходимо ознакомиться до начала применения. Разница в в чатоте нанесения средства связана с процентным содержанием и формой ретинола.
Если нет дополнительных показаний к применению ретинола, достаточно наносить средство только на область пигментных пятен.
Ретиноиды наносятся на кожу только вечером- единое правило для всех средств с ретинолом! Однократного нанесения достаточно, важно не забыть утром нанести на кожу солнцезащитный крем с SPF, т.к повышается ретиноиды истончают роговый слой и повышают уязвимость кожи к воздействию ультрафиолета и прочих лучей.
Однако, регулярное применение минерального SPF сводит все угрозы со стороны солнца к нулю и делает применение ретинола совершенно безопасным!
Осветляющая сыворотка «Брайтинг» DermaQuest
Осветляющая сыворотка «Брайтинг» работает против всех видов пигментации, в том числе глубокой, застойной и давно существующей.
Применение по специальной схеме:
Обновляющий крем с Ретинальдегидом DermaQuest
Обновляющий крем с Ретинальдегидом удобен для первого знакомства с ретиноидами, для комфортного старта терапии и адаптации кожи к ретиноидам, а также в случае чувствительной и раздраженной кожи.
Крем наносить ежедневно вечером на чистую кожу, длительность применения не ограничена.
Доступны бесплатные консультации ведущих косметологов Российского представительства DermaQuest и Circadia. Запись на сайте или WhatsApp .
Липофусцин – пигмент старения.
Одной из причин старения всего организма в целом считается накопление пигмента липофусцина. Пигментные (коричневые) пятна на коже пожилых людей есть не что иное, как отложение этого самого пигмента липофусцина, причем количество его с возрастом только растет.
Источники происхождения липофусцина.
Как липофусцин вредит организму.
· к замедлению клеточного цикла (скорость обновления тканей, в том числе и кожи);
· к деградации реакции организма на стресс (ухудшается защита от стрессовых воздействий);
· к деградации реакции организма на патогенные агенты (именно поэтому пожилые люди тяжелее справляются с инфекциями);
· к ухудшению способности к репарации ДНК.
Репарация (от лат. reparatio — восстановление) — особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах ДНК, повреждённых при нормальном биосинтезе ДНК в клетке или в результате воздействия физических или химических реагентов (из Википедии).
По-простому, чем больше липофусцина, тем больший вред нам наносит UVA лучи (и другие факторы), которые напрямую повреждают ДНК. Как итог: поломанные ДНК ведут к развитию различных старческих патологий.
Как бороться с накоплением липофусцина?
Уже давно ведутся работы по поиску методов борьбы с накоплением липофусцина. И сегодня уже есть определенные протоколы для ведения борьбы и профилактики накопления пигмента старения.
Ученые предлагают следующие методы борьбы с этим деструктивным процессом:
2. Флавоноиды. Прогрессирующее накопление липофусцина в клетках головного мозга происходит под влиянием окислительного стресса, развивающегося на фоне УФ излучения и хронического употребления алкоголя. Так вот, флавоноиды обладают ярко выраженными антиоксидантными свойствами и уменьшают окислительные эффекты, вызванные потреблением алкоголя и УФ облучением, что делает их применение благоприятным для нейронов в условиях окислительного стресса.
Вот несколько источников эффективных флавоноидов, способствующих уменьшению накопления липофусцинов:
3. Прием адаптогенов (радиола, лимонник и др.)- воспринимается организмом как своеобразный стресс, при этом повышается устойчивость организма к реально возникающим стрессовым ситуациям.
Что еще можно сделать для уменьшения накопления липофусцинов?
Это, конечно, различные профилактические меры, укрепляющие организм и его способность сопротивляться внешним факторам.
Вот далеко неполный список основных рекомендаций ученых:
· правильный образ жизни;
· регулярные занятия спортом;
· курильщикам требуется дополнительный прием витаминов А, Е и С;
· избегать чрезмерного пребывания на солнце;
· уменьшить употребление алкоголя.
Понятно, что замедлять время ученые еще не научились, и остановить процессы естественных изменений пока не возможно. Однако в наших силах замедлить преждевременную деградацию организма и максимально отодвинуть во времени период активной жизни, лишенную болезней и внешних проявлений старости.
SENS-Диагностика.
Биомаркеры
внутриклеточного «мусора»
— это одномембранные органеллы диаметром от 0,2 до 2 мкм. Для того, чтобы вместить в себя предназначенные для деградации клеточные структуры, лизосомы способны принимать самые разные формы. В среднем, в одной клетке может быть несколько сотен лизосом. Деградация предназначенных для утилизации клеточных компонентов и макромолекул происходит в лизосоме под воздействием специальных расщепляющих ферментов (всего около 60 различных типов), главный из которых — кислая фосфатаза.
С течением времени и под воздействием различных факторов лизосома может начать хуже справляться со своими задачами, что приводит к накоплению «внутриклеточного мусора», мешающего жизнедеятельности клетки. Особенно эта проблема актуальна для постмитотических клеток, таких как клетки сердечных мышц и нейроны. Прогрессирующее накопление внутриклеточного «мусора» приводит к нарушениям нормального функционирования клеток, что может привести к возникновению заболеваний и ускоренному старению.
Рисунок 1
Отложения липофусцина в клетке сердца
Лф — липофусцин,
М — митохондрия,
Мф — миофибрилла.
Характерным примером такой засорившейся клетки может служить наш иммунный страж — макрофаг. Известно, что макрофаги, одна из функция которых — защищать внутренние стенки артерии, одновременно являются ключевым звеном в развитии атеросклероза.
В здоровом и молодом организме макрофаги вполне справляются со своей задачей, поглощая и деградируя опасные для артерий вещества, такие, как модифицированные липопротеины. Но если таких веществ в артериях становится больше, чем способен переварить макрофаг, токсичные материалы накапливаются внутри него. Это приводит к дисфункции макрофага и превращению его в пенистую клетку, которая уже непосредственно негативно участвует в развитии атеросклероза.
Авторы концепции SENS видят решение проблемы возрастного и патологического накопления внутриклеточных отходов в модификации лизосом. Они предполагают, что, поскольку основная проблема заключается в неспособности лизосом разрушить часть внутриклеточных включений, логичным решением является поставка лизосомам новых ферментов, которые могут с этой задачей справиться. Как сегодня известно, такие ферменты существуют, например, в почвенных бактериях и грибах, разлагающих органические остатки.
Таким образом, идея SENS состоит в том, чтобы найти ферменты, используемые этими организмами для переваривания лизосомальных отходов, изменить их, чтобы они могли работать в среде лизосом человека, а затем доставить их в клетки.
На первый взгляд такой подход может показаться технически трудновыполнимым, но уже существуют прямые доказательства его жизнеспособности. Они были получены при лечении генетических патологий, так называемых. лизосомных болезней накопления (Lysosomal Storage Diseases), таких как болезнь Гоше, с использованием «ферментной заместительной терапии». Эти заболевания имеют генетическую природу, в результате чего ферменты лизосом не работают так, как надо.
Сегодня ряд таких заболеваний успешно лечится путем инъекции пациентам модифицированными для перемещения через клеточную мембрану ферментами лизосом. Дальнейшая работа в этом направлении продолжается с использованием генной терапии, чтобы перегруженные отходами клетки начали сами производить необходимые для деградации «мусора» ферменты.
Одним из видов внутриклеточного «мусора», который также может служить биомаркером старения, сегодня считаются гранулы липофусцина.
— это пигмент, состоящий из окисленных и поперечно-сшитых белков и липидов, что затрудняет его деградацию и выведение из клеток. Липофусцин был открыт Р. Вирховым ещё в 1847 году. Но, несмотря на это, до сих пор не существует ясного понимания ни механизмов его образования, ни его роли в организме вообще и в процессах старения в частности.
Сам термин «липофусцин» был введён в научный оборот в 1912 году и буквально обозначает «тёмный жир», из-за коричневого цвета пигмента. До этого гранулы липофусцина называли «цероидами», по месту их образования — в гепатоцитах в подверженной циррозу печени. Размер гранул колеблется в среднем от 0,5 до 1,5 мкм.
Сегодня липофусцин найден в клетках всех живых видов, от простейших до приматов, что ставит под сомнение сугубо патологическую роль липофусцина, почему-то закрепившегося эволюцией у всех живых организмов. С другой стороны, липофусцин может принимать участие в запрограммированной гибели организмов, которую описывает предложенная академиком В. Скулачёвым теория феноптоза.
В состав липофyсцина входят жиры (20–50%), белки (30–60%). Жиры большей частью представлены фосфолипидами (кефалин, лецитин, сфингомиелин) а также холестерином, триглицеридами и продyктами перекисного окисления и полимеризации жирных кислот. В состав гранул липофyсцина могут входить все известные аминокислоты, количественное соотношение которых зависит от органа, из которого выделили липофyсцин. Но в наибольшем количестве во всех гранулах липофусцина представлены четыре аминокислоты: глицин, валин, аланин и пролин.
Некоторые протеины липофyсцина относятся к белкам-ферментам, среди которых наибольшее количество кислых фосфатаз (основного фермента лизосом) и неспецифических эстераз. Кроме этого, в гранулах липофyсцина найдены азотистые основания, дериваты бензола, феноловые соединения и неорганические компоненты — yглерод, азот, фосфор, сера, магний и алюминий [1].
Как образовывается липофусцин в клетках? Сегодня на этот вопрос нет точного ответа. Наличие в составе липофусцина лизосомных ферментов (кислых фосфотаз) позволило предположить, что липофусцин может появляться из-за окислительного стресса, в результате которого в клетке накапливаются «резидyальные тельца» — продyкты оксидации и пероксидации липидов, которые не поддаются деградации лизосомальными ферментами.
В гранулах липофусцина также обнаруживали митохондриальные ферменты, фрагменты митохондрий и эндоплазматического ретикyлyма. Поэтому природа накопления липофусцина в клетках может быть также связана с разрушением клеточных органелл, которые не были утилизированы лизосомами [2]. Так, митохондрии наиболее подвержены деградации в липофусциновые гранулы (митолипофусцин) [3].
Описано, что железо усиливает образование липофусцина, предположительно, путём повышения перикисного окисления липидов, вызванного железом. Некоторые исследователи выделяют отдельную форму липофусцина, особо богатого железом — гемосидерин.
При старении на накопление липофусцина сильное влияние оказывает дисфункция митохондрий и связанный с ней окислительный стресс (и здесь можно увидеть пересечение двух разделов SENS — mytoSENS и lysoSENS). Так, избыточная продукция дефектными митохондриями пероксида водорода приводит к тому, что пероксид диффундирует в лизосомы, перегруженные железом, и усиливает образование липофусцина.
Митохондрии также содержат ферритин, который может подвергнуться деградации посредством аутофагии, что даёт дополнительный источник свободного железа для дальнейшего усиления продукции активных форм кислорода, в том числе при восстановлении ионов железа Fe2+ до Fe3+ в реакции Фентона. Усиление окислительного стресса, катализируемого железом, вызывает пероксидативное повреждение лизосом (проницаемость их мембраны), что приводит к утечке железа, и, в свою очередь, увеличивает общий пул железа. И здесь мы наблюдаем целый каскад кросс-каталитических событий, характерных для патологий: дисфункция митохондрий и окислительный стресс приводит к цепи реакций, итогом которых становится увеличение накопления липофусцина. И этот каскад событий непосредственно связан с особой формой клеточной гибели — ферроптозом, который происходит на фоне дефицита одного из антиоксидантов, глутатиона, и в условиях избытка железа и окислительного стресса [4].
Известно, что с возрастом происходит увеличение накопления липофусцина в разных клетках: в клетках мозга, сердца, сетчатки глаза, скелетных мышц, кожи [8]. Для неделящихся клеток возрастная перегруженность липофусцином должна представлять большую проблему. Так, описана негативная роль этого пигмента в нейродегенеративных процессах и его возможная взаимосвязь с нейропатологиями (болезнями Альцгеймера, Паркинсона и др.) [9]. Поэтому использование липофусцина в качестве биомаркера старения кажется вполне логичным.
Для его идентификации в клетках сегодня используется несколько гистохимических реакций: реакция по Хуэку (окрашивание красителем нильским синим), реакция по Шморлю (липофусцин и ещё один пигмент меланин окрашиваются в темно-синий цвет), метод Циля-Нильсона (окрашивание в ярко-красный цвет карбол-фуксином) [10].
Один из популярных сегодня методов определения липофусцина — окрашивание красителем суданом чёрным-B (Sudan-Black-B, SBB) и его связанным с биотином аналогом (под названием GL 13), которые показали свою высокую эффективность в выявлении липофусцина [11, 12].
В 2015 году китайские исследователи описали эффективный метод измерения липофусцина в слюне и плазме крови. Сравнительный анализ уровней липофусцина в слюне и в крови у молодых и пожилых людей показал достоверную корреляцию в сторону его увеличения с возрастом [13], что позволяет использовать этот метод для определения липофусцина как биомаркера старения организма.
К сожалению, на данных момент нет эффективных методов ни как замедления накопления липофусцина, ни так и удаления липофусциновых гранул.
Так, запатентованный Ульрих Шрэрмайер (Ulrich Schraermeyer) еще в 2008 году метод лечения болезни Штаргардта (связанной с накоплением липофусцина в пигментном эпителии сетчатки глаза) с помощью тетрагидропиридоэфира (tetrahydropyridoethers) хотя и показал обнадеживающие результаты в опыте на макаках, но так и не нашел применения в клинической практике [14].
Нет новостей и об эффектах гипербарической оксигенации на содержание липофусцина в головном мозге [15]. Эффективность мелатонина, изотретиноина, бета-циклодекстрина — «растворителя» как липофусцина, так и атеросклеротических бляшек, — и других препаратов требует дальнейших исследований [16–18].
Научная идея продления жизни. Уменьшение накопления липофусцина.
Липофусцин как биомаркер старения
Липофусцин как биомаркер старения
Что такое липофусцин?
Где накапливается липофусцин?
Липофусцин является признаком старения кожи.
Пятна липофусцина на тыльной стороне рук. Фото с сайта https://www.ncbi.nlm.nih.gov
Состав липофусцина
Накопление липофусцина происходит в два этапа: «раннюю» и «позднюю» пигментацию.
«Ранний»липофусцин представляет собой пылевидные скопления бледно-желтого цвета, обладающие аутофлюоресценцией. В его составе много продуктов окисления, железо, медь, жир, и имеет низкую активность лизосомальных ферментов. Пигмент накапливается около или внутри митохондрий.
«Поздний» липофусцин уже имеет гранулы, цвет становится коричневым, аутофлюоресценция красно-коричневого оттенка. Он содержит меньше жира и железа и перемещен на периферию клетки, в нем увеличивается активность лизосомальных ферментов, и располагается в лизосомах. Источник: 1.
Фото с сайта https://www.dartmouth.edu/
Физиологические и патологические процессы в организме влияют на количество липофусцина. Он накапливается с возрастом при усилении функциональной активности органа, при атрофии, а уменьшается при дистрофии и некрозах. Некоторые ученые считают, что липофусцин является нормальным клеточным включением поставляющим энергию клетке при гипоксии. Источник: 1.
Фото с сайта https://www.dartmouth.edu/
Причины возникновения липофусцина?
В настоящий момент ученые сходятся во мнении, что главной причиной накопления липофусцина является окислительный стресс. Точные механизмы этого накопления все еще неясны. Но многочисленные исследования показывают, что образование липофусцина связано с окислительным изменением макромолекул свободными радикалами, полученных в реакциях, катализируемых окислительно-восстановительным железом с низкой молекулярной массой (трехвалентное железо Fe 3+). Источник: 1.
Что влияет на ускорение накопления липофусцина?
К чему приводит накопление липофусцина?
Липофусцин и старение
Уровень липофусцина как биомаркер старения
Радикальных способов вывести липофусцин из организма или расщепить пока не существует. Разработка препарата который сможет нейтрализовать или вывести липофусцин из клеток организма приведет к предотвращению развития возрастозависемых заболеваний, замедлению старения, а возможно и реальному омоложению организма! Пока ученые работают над этой проблемой. Но есть некоторые исследования на модельных животных подтверждающие, что его накопление можно уменьшить.
Препараты и вещества уменьшающие и замедляющие накопление липофусцина
Исследования на модельных животных (крысы), показало, что прием пирацетама уменьшает образование липофусцина в нейронах мозга. Исследование: 1.
Креатин долго не применялся в клинических исследованиях на людях. Креатин оказывает нейропротекторное действие как in vitro, так и in vivo. В 2011 году начались клинические исследования на людях которые давали многообещающие результаты. Особую эффективность и добавочные нейропротекторные эффекты креатин имеет при совместном применении с коэнзимом Q10 (CoQ10) при лечении болезни Паркинсона.
Результаты клинических исследований 2015 года не подтвердили результативность лечения болезни Паркинсона креатином. В исследовании принимали участи 1741 мужчин и женщин с ранним диагнозом и уже лечившие болезнь Паркинсона. Среди пациентов с ранней и прогрессирующей болезнью Паркинсона лечение креатин моногидратом по сравнению с плацебо не улучшало клинические результаты. Исследование: 1.
Результаты другого клинического исследования 2015 года, в котором принимали 75 пациентов при одновременном приеме креатина и коэнзима Q10 (CoQ10) показали улучшение когнитивных функций. Такого вида комбинированная терапия может иметь нейропротективную функцию. Исследование: 1.
Таким образом креатин, возможно, при приеме совместно с другими препаратами может стать многообещающей безопасной пищевой добавкой замедляющей старение, а не только для спортивного питания.
Исследования на модельных животных (мыши) показали, что употребление зеленого чая и чая улун (полуферментированный напиток, которые находится между зеленым и красным чаем, его еще называют «Черный дракон») в течение 16 недель оказало положительный эффект на когнитивные функции и дегенеративные изменения мозга у стареющих мышей, произошло уменьшение липофусцина в гиппокампе и замедление процесса старения.
Ученые делают вывод, что антиоксидантные свойства чая являются важными и перспективными и требуют дальнейших исследований. Исследование: 1.
В Азии Monascus-ферментированные продукты (МФП) используются в пище, и как важный функциональный продукт для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В ходе исследования модельным животным (мыши) добавляли МФП в течение 8 месяцев. В результате исследования установлено мыши, получавшие MP, выявили достоверно более низкие значения числа липофусцина в гиппокампе (p флаванолы красного вина и флавоноиды семян винограда предотвращает накопление липофусцина в нейронах
Проведенные исследования на модельных животных (крысы) было установлено, что употребление флаванолов, которые находятся в сухом красном вине (кроме портвейна), предотвращает накопление липофусцина в нейронах мозга. Исследование: 1. Еще флавоноиды семян винограда предотвращают алкогольное накопление липофусцина в нейронах. Исследование: 1.
Полифенол куркумина (из корня куркумы) приводил к значительному снижению перекиси липидов и содержанию липофусцина в областях мозга модельных животных (крысы). Исследование продемонстрировало антиоксидантное, антилипофузиногенное и антивозрастное действие куркумина в головном мозге. Исследование: 1.
Профилактические средства для замедления накопления липофусцина
На стареющих модельных животных (крысы) показано положительное действие альфа-липоевой кислоты на уменьшение липофусцина. Альфа-липоевая кислота содержится в шпинате, брокколи, почках, печени, сердце.
Заключение
Несмотря на перечисленные исследования по уменьшению и профилактике накопления липофусцина современная наука не имеет эффективного средства разрушающего липофусцин. Надеемся, что благодаря современным технологиям генной инженерии, биотехнологий, нанотехнологий будет найден эффективный инструмент или средство борьбы с липофусцином.