Провоцирует инфаркты и даже патологии плода. Что вам надо знать о гомоцистеине?
Повышение уровня гомоцистеина — одна из главных причин инфарктов, инсультов, атеросклероза. Самое опасное, что почувствовать повышение этой аминокислоты в крови невозможно — процесс не имеет каких-то видимых симптомов. А спровоцировать его может даже злоупотребление кофе.
Кому нужно обратить внимание на уровень гомоцистеина и как не допустить развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, рассказала кардиолог медицинского центра «Нордин» Надежда Кирковская.
Что такое гомоцистеин и за что он отвечает
— Что такое гомоцистеин?
— Это аминокислота — побочный продукт обмена метионина, незаменимой аминокислоты. Она не поступает в организм с пищей и не входит в состав белков.
— На что влияет гомоцистеин?
— Считается, что при низком уровне он не оказывает никакого влияния на здоровье.
Норма гомоцистеина зависит от возраста. В детстве у мальчиков и девочек почти одинаковый уровень этой аминокислоты — 5-6 мкмоль/л. Во время полового созревания он возрастает до 6-7 мкмоль/л. У взрослых нормальный уровень гомоцистеина — 10-15 мкмоль/л. Как правило, у мужчин он немного выше, чем у женщин.
Чем опасен дефицит фолиевой кислоты и витаминов группы В
— Из-за чего уровень этой аминокислоты повышается?
— Гомоцистеин не попадает в организм из пищи, а образуется в клетках организма. В норме он быстро превращается в аминокислоты метионин и цистеин. Чтобы эти превращения произошли, нужны фолиевая кислота, витамины В6 и В12. Основная причина повышения и накопления гомоцистеина — дефицит фолатов и витаминов группы В. Часто гипергомоцистеинемия связана с генетическими причинами.
Также уровень аминокислоты может повышаться из-за:
— К чему ведет повышенный уровень гомоцистеина?
— Гомоцистеин участвует в обмене веществ. Когда он повышается, то начинает атаковать внутреннюю выстилку сосудов, что может привести к:
Повышение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний в 1,3-1,7 раза.
Кому нужно следить за уровнем гомоцистеина
— В каком случае кардиолог назначает анализ на уровень гомоцистеина в крови?
— Такой анализ можно проводить в качестве скрининга практически всем пациентам. Лучше заранее выявить повышение уровня этой аминокислоты и предотвратить его последствия. Повлиять на изменения в сосудах, которые уже произошли, мы не в силах. И, конечно же, инфаркты, инсульты и тромбозы тоже лучше не допустить, чем лечить.
Есть и группы риска. Проверять уровень гомоцистеина рекомендую:
Пожилые люди чаще подвержены повышению уровня гомоцистеина. У них замедляется обмен веществ, зачастую нарушены функции почек. Поэтому вывод излишков аминокислоты из организма может быть затруднен.
— Нужно ли дополнительно проверять уровень фолиевой кислоты, если есть повышенный уровень гомоцистеина?
— Достаточно сдать анализ на гомоцистеин. По уровню гомоцистеина мы увидим, что у пациента есть проблемы с фолатами.
— Как часто нужно сдавать анализ на гомоцистеин тем, кто находится в группе риска?
— Это зависит от клинической ситуации. Если пациент сдал анализ и его результаты хорошие, нет необходимости сдавать анализ ранее, чем через год. Если мы выявляем повышенный уровень гомоцистеина, то назначается лечение, а после — повторные исследования.
Как нормализовать уровень гомоцистеина
— Как лечить повышенный гомоцистеин?
— Чаще всего при гомоцистеинемии рекомендуют L-метилфолат и другие витамины группы B. Но важно помнить, что каждый случай индивидуальный и правильное лечение назначает только врач.
Поэтому ученые пришли к выводу, что эффективнее назначать биологически доступный Л-метилфолат. Он является готовой биологически активной формой фолата, которая сразу включается в метаболизм и работает у всех пациентов, независимо от генетики.
— По вашим наблюдениям, насколько хорошо повышенный гомоцистеин поддается коррекции?
— Если вовремя обнаружить повышение и назначить необходимые лекарства, то коррекция проходит успешно. Исследования европейских ученых показали, что назначение пациентам фолатов в течение 3 лет снизило уровень гомоцистеина на 26%. Это хороший показатель.
Если уже есть осложнения гипергомоцистеинемии в виде инфарктов, инсультов, тромбозов, атеросклероза, сам процесс мы уже обратить не можем, но можем его замедлить и избавить пациента от развития осложнений.
L-метилфолат, или Как исправить ошибку природы
Вторник, 09 апреля 2019
Дело еще и в том, что даже прием фолиевой кислоты не ведет к полной ликвидации этого дефицита у большинства людей. Почему так происходит и каким способом можно решить эту проблему?
Фолатами представляют собой химические соединения на основе фолиевой кислоты и в целом составляют витамин В9. О важности фолатов говорит тот факт, что они незаменимы для осуществления основных обменных процессов, важнейшие из которых – синтез нуклеотидов и репликация ДНК. То есть фолаты обеспечивают физиологическое деление и нормальный рост всех клеток в организме. Отсюда – внушительный список патологических состояний, ассоциированных с недостатком фолатов.
Пороки явные и скрытые
Доказанным фактом является то, что фолатный дефицит у беременных женщин ведет к формированию пороков развития у детей. В первую очередь речь идет о дефектах формирования нервной трубки плода. Вопреки обыденным представлениям, дефект нервной трубки – не редкая патология. Самые тяжелые ее формы – это анэнцефалия, когда у зародыша не формируется головной мозг, и открытая форма спинномозговой грыжи (spina bifida), при которой вследствие несмыкания нервной трубки формируются разные по проявлениям, локализации и степени тяжести дефекты. Последствия открытых форм спинномозговой грыжи всегда тяжелые, даже если удается благополучно прооперировать ребенка. Однако до 30 % людей в популяции имеют закрытые формы спинномозговой грыжи, которые могут не проявляться долгие годы. Клинические проявления закрытой формы спинномозговой грыжи разнообразны: нарушения тазовых функций, осанки, хроническая боль. Бывают и более тяжелые последствия, например синдром фиксированного спинного мозга, который проявляется у детей неврологическими расстройствами по мере роста ребенка.
Также следствием дефицита фолатов во время беременности является целый спектр различных аномалий мозга, конечностей, ушей, мочевыделительной системы, расщелина верхнего неба, омфалоцеле (пуповинная грыжа). Примерно у 1 из 100 новорожденных встречаются пороки сердечно-сосудистой системы.
Гомоцистеин и другие неприятности
С дефицитом фолатов связано и накопление в организме токсичного вещества – гомоцистеина. Гомоцистеин представляет собой промежуточный продукт обмена аминокислот, который в норме подвергается дальнейшей трансформации с участием витаминов В6, В12 и фолатов, причем роль последних в этом процессе особенно важна. Недостаток фолатов является причиной двух третей случаев повышения уровня гомоцистеина.
Будучи агрессивным соединением, гомоцистеин легко вступает в химические реакции, нарушает функции белков и активирует клеточный апоптоз. Современная концепция о роли гомоцистеина в развитии заболеваний основана на его системном влиянии на организм с запуском огромного множества патогенетических механизмов. При этом в наибольшей степени страдают клетки сосудов, иммунные и нервные клетки. Высокий уровень гомоцистеина ведет к раннему старению, прогрессированию атеросклероза, формированию сердечно-сосудистых заболеваний (повышается риск инсульта и инфаркта уже в молодом возрасте) – роль гомоцистеина как самостоятельного фактора сердечно-сосудистого риска, возможно, не уступает роли холестерина. Кроме того, с ним связано развитие депрессии, нарушение сна, ухудшение памяти, и даже развитие болезни Альцгеймера.
Нарушение синтеза ДНК при дефиците фолатов в первую очередь отражается на часто делящихся клетках, таких как кроветворные и эпителиальные. Повреждение кроветворных клеток приводит к развитию анемии, тромбоцитопении и лейкопении. В результате повреждения деления эпителиальных клеток ухудшается регенерация кожи и слизистых оболочек, формируются злокачественные заболевания. Существует множество публикаций о связи дефицита фолата с риском возникновения колоректального рака, раком молочной железы, раковых и предраковых заболеваний шейки матки.
Работа над ошибками
Так почему же дополнительный прием фолиевой кислоты, который, казалось бы, должен гарантировать избавление от фолатного дефицита и всех связанных с ним рисков, приводит к желаемому результату далеко не у каждого человека? Если точнее, то почему таких «счастливчиков» всего лишь 40 %? Ответ лежит в области генетики.
И природные фолаты, и синтетическая фолиевая кислота не являются метаболически активными соединениями. Для реализации своих эффектов они должны пройти в организме ряд химических превращений, результатом которых является образование L-метилфолата. Именно L-метилфолат является биологически активным фолатом, обеспечивающим снижение уровня гомоцистеина, профилактику врожденных пороков развития и других последствий фолатного дефицита. Ключевой фермент фолатного метаболизма – метилтетрагидрофолатредуктаза (MTHFR), активность которой кодируется соответствующим геном. И на полную мощность этот механизм работает только у 40 % людей, остальные 60 % имеют генетическую недостаточность MTHFR различной степени, то есть их организм не в состоянии получить из обычного фолата активный L-метилфолат. При этом невозможно определить «на глаз», какова способность человека к метаболизму фолиевой кислоты, для этого нужны специальные лабораторные анализы.
Итак, налицо «природная» несправедливость, которую необходимо исправить. К счастью, сегодня в аптеках доступен L-метилфолат английского производства, прием которого позволяет ликвидировать проблему фолатного дефицита у любого человека независимо от генетических особенностей. Готовый L-метилфолат усваивается практически на 100 %. Он всасывается в кровь без участия ферментативных систем кишечника, непосредственно захватывается клетками и используется в обменных процессах, обеспечивая все присущие этому витамину положительные эффекты: значительное сокращение риска сердечно-сосудистых, злокачественных заболеваний, когнитивных расстройств, осложнений беременности и пороков развития плода.
Статья размещена в журнале «Аптекарь» № 4, 2019
