аберрантная поджелудочная железа что делать
Аберрантная поджелудочная железа — это гетеротопия панкреатической железистой ткани в стенке желудка, кишечника или других органах брюшной полости. Аномалия характеризуется скудными клиническими проявлениями с преобладанием диспепсических расстройств. Осложненные формы патологии манифестируют симптомокомплексом «острого живота», желудочно-кишечными геморрагиями. Диагностика основана на инструментальных методах: УЗИ, рентгенографии с пероральным контрастированием, ЭФГДС. Диагноз подтверждают патоморфологическим исследованием биоматериала. Бессимптомные аномалии лечения не требуют, при осложнениях в основном прибегают к хирургическим вмешательствам.
МКБ-10
Общие сведения
В медицинской литературе аномалия имеет ряд синонимов: добавочная поджелудочная железа, хористома, эктопия ПЖ. Заболевание является самым частым пороком развития поджелудочной железы и выявляется у 0,2% пациентов в ходе оперативных вмешательств на органах брюшной полости. По данным аутопсий, гетеротопия встречается у 1,3% людей в популяции. Аномалия в 2 раза чаще наблюдается у мужчин. Преимущественно она обнаруживается случайно в возрасте 40-70 лет при инструментальном обследовании пищеварительной системы.
Причины
В современной гастроэнтерологии не существует единого мнения по поводу этиологических факторов. Большинство ученых утверждают, что патология возникает во внутриутробном периоде при сочетанном влиянии нескольких причин. К наиболее вероятным из них относят спонтанные генетические мутации, инфекции, перенесенные матерью во время беременности. Реже определяется связь аберрантной поджелудочной железы с приемом лекарств, обладающих тератогенным эффектом.
К факторам риска развития хористомы относят курение, употребление алкоголя и наркотических веществ беременной женщиной. Вероятность появления болезни увеличивается при проживании в экологически неблагоприятных регионах, воздействии ионизирующего излучения на ребенка в эмбриональном периоде внутриутробного развития. Риск формирования аберрантной ткани повышается при генетической предрасположенности — наличии различных аномалий у ближайших родственников.
Патогенез
Точный механизм образования аномалии до сих пор остается неясным. Наиболее вероятно, что аберрантная ткань — проявление атавизма в онтогенезе. Нарушение закладки и дифференцировки поджелудочной железы при антенатальном развитии приводит к аномальному расположению части органа. Сформированная добавочная железа имеет изолированное кровоснабжение и иннервацию, функционирует независимо от основной массы железистых клеток.
Классификация
Хористомы различаются по анатомической локализации. Аберрантная ткань железы может располагаться в различных органах:
Среди желудочных аберрантных ПЖ большинство (58,2%) располагается в привратнике. По макроскопическим признакам выделяют 4 формы: узловатую, полипозную, диффузную и смешанную.
Симптомы
Подавляющее большинство гетеротопий протекает бессимптомно и выявляется случайно при гастроэнтерологической диагностике, проведении операций в полости живота. Симптоматика обычно возникает при осложненном течении заболевания и определяется локализацией аберрантной поджелудочной железы. Начальными признаками являются неспецифические диспепсические расстройства: тяжесть в животе после приема пищи, тошнота, неустойчивость стула.
Клиническое проявление крупной аберрантной железы возможно уже в раннем детском возрасте. Беспокоит срыгивание после еды, периодически бывает обильная рвота створоженным молоком или частично переваренной пищей. Дети плохо едят, медленно набирают вес, отстают в физическом развитии. Во взрослом возрасте аномалия, как правило, протекает под маской хронического гастрита, панкреатита, холецистита.
Типичный симптом осложненных форм патологии — сильные боли в животе различной локализации. Часто встречается рвота с примесями слизи и желчи. При поражении желчевыводящих протоков выделяется обесцвеченный кал. Редко аберрантная поджелудочная железа манифестирует желудочно-кишечным кровотечением, которое проявляется кровавой рвотой или меленой.
Осложнения
Зачастую при хористоме наблюдается стеноз пилорического отдела желудка, что затрудняет продвижение пищи в тонкий кишечник. В компенсированной стадии питание и энергетический обмен практически не нарушены. На этапе декомпенсации характерны истощение больных, анемия и признаки авитаминозов. При расположении аберрантной ткани в тонком кишечнике существует вероятность развития острой кишечной непроходимости, требующей неотложной хирургической помощи.
Добавочные поджелудочные железы часто подвергаются воспалению и некрозу. Начинается асептическое либо гнойное поражение аберрантной ткани, которое чревато прободением стенки пораженного органа. При расплавлении сосудистых стенок может открыться профузное кровотечение. Наличие гетеротопии повышает риск возникновения язвенной болезни, механической желтухи. Наиболее опасное последствие вовремя не диагностированной хористомы — малигнизация.
Диагностика
Выявление аберрантной железистой ткани стандартными методами исследования затруднительно, поскольку внешне аномальные образования напоминают доброкачественную опухоль. Для верификации диагноза врач-гастроэнтеролог назначает инвазивные методики с последующим гистологическим подтверждением. При подозрении на гетеротопию поджелудочной железы диагностический поиск включает следующие исследования:
Лечение аберрантной поджелудочной железы
Консервативная терапия
В гастроэнтерологии есть успешный опыт применения аналогов гормона соматостатина. Эти препараты тормозят пролиферацию железистых клеток, препятствуют трансформации доброкачественной гетеротопии в опухолевый процесс. При недостаточной экзокринной функции поджелудочной ткани назначают заместительную ферментную терапию. Для устранения неприятных симптомов используют анальгетики, желчегонные препараты, прокинетики.
Хирургическое лечение
В абдоминальной хирургии целесообразность оперативного вмешательства при аберрантной поджелудочной железе остается предметом научных дискуссий. При бессимптомном течении и нормальном функционировании органа с железистой геторотопией больным требуется наблюдение. Возможность проведения операции решается индивидуально для пациентов со сниженной функциональной активностью основной ПЖ.
Абсолютными показаниями к выполнению радикального лечения считают осложненные варианты аберрантной аномалии. Рекомендована максимально экономная резекция в пределах здоровых тканей. При формировании стеноза привратника или кишечника обеспечивается хирургическая коррекция, при необходимости накладывается анастомоз. Обязательному удалению подлежат хористомы с высоким риском малигнизации.
Прогноз и профилактика
Бессимптомные формы аберрантной ПЖ не представляют риска для здоровья и жизни человека, в таком случае прогноз считается благоприятным. Прогностически неблагоприятно расценивается появление осложнений со стороны желудка, кишечника, билиарной системы, быстрое увеличение размеров добавочной железы. Учитывая неясный этиопатогенез, специфические меры первичной профилактики не разработаны.
Панкреатит: симптомы и лечение
Панкреатит – воспалительный процесс в области поджелудочной железы (ПЖ). Может иметь острое и хроническое течение. Острый форма болезни возникает молниеносно и исчезает при своевременном и эффективном лечении. Хронический панкреатит – это длительное воспаление, протекающее с периодическими обострениями.
Заболевание является довольно распространенным.
В России хроническим панкреатитом страдают от 27 до 50 человек на 100 тыс. населения, а острая форма диагностируется примерно у 390 человек из 1 млн.
Воспаление ПЖ диагностируется у людей всех возрастов и полов. Чаще всего обе формы возникают у мужчин. Большая часть пациентов на момент первичной диагностики находятся в возрасте от 30 до 40 лет. Удалось выяснить, что предрасположенность передается по наследству.
Строение и функции поджелудочной железы
Поджелудочная железа представляет собой небольшой орган, весом около 80 г, длиной от 14 до 18 см. Находится в верхней части живота между селезенкой и тонкой кишкой. Располагается не внутри брюшной полости, а далеко сзади, прямо перед позвоночником.
Делится на три основные части: голова, тело и хвост. Большое тело ПЖ проходит через верхнюю часть живота, пересекая позвоночный столб в области второго поясничного позвонка. Хвост поджелудочной железы находится в левой верхней части живота, входя в соседство с селезенкой и левой почкой.
Экзокринная функция ПЖ
Через специальный, продольный проток, вырабатываемые ферменты попадают в тонкий кишечник, где начинают действовать. Поскольку образующиеся ферменты являются достаточно агрессивными веществами, поджелудочная железа обладает эффективными механизмами защиты от самопереваривания: белковые расщепляющие ферменты (пептидазы), такие как трипсин и химотрипсин, образуются в виде неактивных предшественников.
Превращение в «биологически активные ножницы» происходит в тонком кишечнике (с помощью фермента, называемого энтерокиназой). Он отсекает небольшие фрагменты от предшественника трипсина трипсиногена, создавая функциональный трипсин. Это в то же время активатор для других гормонов. Кроме того, поджелудочная железа образует ферменты, расщепляющие крахмал (амилазы), жир (липазы) и нуклеиновую кислоту (нуклеазы).
Все упомянутые ферменты будут оптимально функционировать только в том случае, если в их среде не слишком высокая кислотность (= pH 8). Но поскольку пища поступает из желудка, предварительно переваривающего ее, желудочная кислота должна быть предварительно обезврежена (нейтрализована). Для этого ферменты выпускаются в тонкую кишку с 1-2 л нейтрализующей (богатой бикарбонатом) жидкости. Это и есть экзокринная функция, за которую отвечает наибольшая доля поджелудочной железы.
Под экзокринной функцией понимается выработка ферментов для пищеварительной системы. Вся ткань поджелудочной железы разделена на доли, которые отделены друг от друга с помощью соединительной ткани. Внутри соединительнотканных путей находятся нервные окончания и сосуды, которые снабжают поджелудочную железу кровью.
Эндокринная функция
С другой стороны, гормональная (эндокринная) доля ПЖ невелика. Ее еще называют островной: расположение этих клеток в группах, диффузно разбросанных по всей железе, под микроскопом напоминает островки. Чаще всего около 1 млн островков встречаются в задней части (так называемом хвосте).
Самым важным гормоном является инсулин. Его задача заключается в расщеплении сахара (глюкозы). Функция – снижение уровня сахара в крови. При отсутствии или недостатке этого гормона возникает сахарный диабет.
Клетки, продуцирующие инсулин, называются B-клетками. A-клетки, с другой стороны, производят гормон противоположного действия, глюкагон. Он обеспечивает доставку сахара из запасов печени, если прием пищи был пропущен. Таким образом, в любое время обеспечивается достаточный запас внутренних органов (в частности, мозга). Благодаря этому сложному взаимодействию различных механизмов регуляции все пищеварение и сахарный баланс организма регулируются.
Виды панкреатита
Таблица – Классификация воспалительного процесса в ПЖ
Чрезмерное употребление спиртных напитков
Ярко выраженная клиническая картина.
Неправильный отток желчи на фоне холецистита, холангита и отклонений со стороны сократительной активности желчного пузыря
Имеет длительный период (более 6 месяцев), развивается в результате движения камней, провоцирующих закупорку.
Глистные инвазии, травмирование брюшной полости, интоксикация инфекционного или медицинского генеза
Разрушает и нарушает функции поджелудочной железы.
Нарушение процессов выработки и оттока ферментов поджелудочной железы
Имеет медленно прогрессирующее течение и отличается частыми рецидивами.
Разрастание соединительной ткани, появление кальцинатов и кист между протоками, которые препятствуют оттоку поджелудочного сока
Сопровождается увеличением головки железы. Характеризуется нарушением кишечных функций в 30-40% случаев.
Прием медикаментозных препаратов
Имеет только острую форму заболевания. Не исключен летальный исход.
Другое заболевание желудочно-кишечного тракта (гастрит и пр.)
Проявляется внезапной болью жгучего характера выше пупка, которая имеет опоясывающий характер.
Особенности течения
У 20% пациентов с хроническим панкреатитом и от 10 до 25% случаев с острой формой заболевания очевидной причины развития болезни не обнаружено.
Роль генетики в развитии панкреатита становится все более очевидной. Если есть родственники, которым поставлен данный диагноз, то шансы возрастают – особенно в сочетании с перечисленными ниже факторами риска.
Если признаки присутствуют длительно, или за периодами покоя идут периоды обострения (рецидивы), то речь идет о переходе заболевания в хроническую форму течения. Ремиссия панкреатита – это состояние, для которого характерно отсутствие симптомов болезни на протяжении длительного времени.
Полные ремиссии бывают стойкими (около 6 месяцев или нескольких лет) и нестойкими – обострение и ремиссия сменяют друг друга.
Особенности острой и хронической формы
Воспаления ПЖ характеризуются постоянными или рецидивирующими болями в животе, которые могут сопровождаться функциональной недостаточностью органа.
Таблица – Степени тяжести острой формы воспаления ПЖ
Боль в надчревной области, желтуха, напряжение мышц живота
Наличие в крови ПРФ (+), С-реактивного белка (+).
2-я (ограниченная панкреонекрозная)
Диффузные боли в надчревной области, метеоризм, напряжение мышц живота, кишечная непроходимость, повышение температуры до 38 градусов, тахикардия (от 100 уд/мин)
Нерезко выраженная гипергликемия, азотемия, наличие ПРФ в крови (++), С-реактивного белка (++), снижение концентрации агмакроглобулина.
3-я (диффузная панкреатонекрозная)
Присоединяется шоковое состояние, дыхательная недостаточность, олигурия, желудочно-кишечное кровотечение, тахикардия (140 уд/мин). Ухудшения прогрессируют, несмотря на лечение
Выраженная гипергликемия и гипокальциемия, гипоксия, метаболический ацидоз.
4-я (тотальная панкреатонекрозная)
Жалобы исчезают, нарастает интоксикация организма
Увеличивается ацидоз, уменьшается ферментемия.
Затяжная форма острого панкреатита имеет хронические осложнения. В основу патологического процесса входят остатки воспаления или некроза (секвестр, инфильтрат, флегмона или киста).
Симптомы панкреатита
К счастью, панкреатит – это заболевание, которое генерирует ряд специфических симптомов. Благодаря этому удается установить диагноз после их изучения. Тем не менее, клинические признаки могут варьироваться в зависимости от типа панкреатита и общего состояния здоровья пострадавшего.
Вышеуказанные симптомы способны проявляться как при острой, так и при хронической форме. Хроническая сопровождается непреднамеренной потерей веса. При этом изменяется запах и консистенция каловых масс (они могут оказаться маслянистыми).
Осложнения воспаления ПЖ
При одном типе симптомов боль в верхней части живота продолжается, но варьируется по интенсивности, и возникают такие осложнения, как абсцесс, киста или рак поджелудочной железы. С другой симптоматической картиной, признаки панкреатита приходят и уходят «вспышками» и похожи на те, которые наблюдаются в легких и умеренных случаях острого панкреатита. Например, сильная боль может внезапно развиться, но она длится всего несколько дней.
Независимо от характера клинических признаков, по мере прогрессирования хронического заболевания, клетки, ответственные за выработку пищеварительных ферментов, в конечном счете, разрушаются и боль утихает. Отсутствие пищеварительных ферментов означает, что пища больше не расщепляется должным образом, что называется недостаточностью поджелудочной железы. Это приводит к образованию неприятно пахнущего, жирного, бледного стула, а плохое усвоение пищи приводит к тому, что пациент теряет вес.
В конце концов, клетки ПЖ, ответственные за секрецию инсулина, также разрушаются, и у пациента развивается диабет 1-го типа. Воспаление, наблюдаемое при хроническом панкреатите, также является фактором риска развития рака поджелудочной железы.
Диагностика панкреатита
Как только симптомы, о которых упоминалось ранее, будут приняты во внимание, необходимо проконсультироваться с врачом. Специалист изучит историю болезни пациента, а затем приступить к выполнению некоторых обязательных тестов, которые помогут диагностировать заболевание, вызывающее дискомфорт.
Врач назначит одно исследование или целый комплекс диагностических процедур, что зависит от симптомов и состояния пациента. Чаще всего достаточно проведения анализа крови и стула, а также УЗИ.
Лечение панкреатита
Терапия направлена на уменьшение воспаления этого органа и предотвращение осложнений. Острый панкреатит является самоограниченным заболеванием, т. е. состояние ухудшается внезапно. При этом рекомендуется использовать препараты для облегчения боли в животе, вводить внутривенно сыворотку для контроля гидратации и организовать правильное питание для уменьшения воспаления и предотвращения серьезных осложнений.
Лечение не отличается у мужчин и женщин, и может проводиться с восполнением основных ферментов, уменьшающих диарею и плохое пищеварение. Также врач прописывает обезболивающие средства для устранения дискомфорта. Хронический панкреатит, вызванный аутоиммунным заболеванием или алкоголизмом, как правило, не излечивается.
Лечение острой формы заболевания
Острый панкреатит сопровождается интенсивным воспалением в поджелудочной железе и характеризуется быстрым развитием, поэтому лечение должно быть начато как можно раньше.
Операция подразумевает удаление мертвой ткани или дренирование выделений. Хирургическое вмешательство назначается пациентам с инфицированным некрозом ПЖ и другими осложнениями (абсцессы, кровотечения, перфорация или обструкция внутренних органов). Операция также может быть показана для удаления желчного пузыря в ситуациях, когда есть крупные конкременты.
Терапия при хроническом панкреатите
При хронической форме болезни возникает воспаление поджелудочной железы, которое может привести к образованию рубцов и разрушению ткани поджелудочной железы. Это может привести к частичной или полной дисфункции внутреннего органа.
Обезболивающие необходимы для облегчения боли в животе. Также может потребоваться использование инсулина у пациентов, страдающих диабетом в результате этого заболевания. Кортикостероиды назначаются для уменьшения воспаления у людей с аутоиммунными нарушениями.
Операция обычно проводится, когда необходимо удалить закупорки или сужение протоков ПЖ или удалить поврежденную ткань, ухудшающую воспаление. Хирургическое вмешательство направлено на снятие давления или обструкции протока поджелудочной железы или удаление поврежденной или инфицированной части органа. Если состояние пациента не улучшается, то показано удаление всей поджелудочной железы с последующей аутотрансплантацией островков.
Оказание первой помощи
Обязательно нужно обратиться к врачу. Специалист назначит лечение для устранения признаков интоксикации организма и повышения уровня ферментов до оптимальных показателей. Также будут назначены антибактериальные препараты и проведена восстановительная терапия.
Профилактика панкреатита
Аберрантная поджелудочная железа: диагностика и терапевтическая тактика. Клиническое наблюдение
Аберрантная поджелудочная железа (ПЖ) является одним из редких пороков развития, выражается гетеротопией ткани ПЖ в другие органы, такие как желудок, двенадцатиперстная кишка (ДПК), тонкая и толстая кишка, печень, желчный пузырь [1].
ПЖ начинает формироваться на пятой неделе внутриутробного периода развития из дорсального и вентрального первичных выпячиваний, происходящих соответственно из ДПК и закладки печени [2]. К седьмой неделе оба зачатка сливаются. Из вентрального зачатка формируются нижняя часть головки ПЖ и ее крючковидный отросток, из дорсального – тело и верхняя часть головки железы [3]. Аберрантная железа не имеет анатомической или сосудистой связи с основной. В стенке желудка эктопия ПЖ встречается в 25–60% случаев, в стенке ДПК – в 25–35% случаев [4].
В 1970 г. французские ученые F. Potet и N. Duclert впервые описали аберрантную ПЖ [5]. Среди западного населения распространенность аберрантной ПЖ достигает 10%, у азиатов и африканцев частота меньше – 1–2% [6].
Клинически заболевание может проявиться при воспалительных и некротических изменениях в добавочной ПЖ и окружающих тканях. Аберрантная ПЖ может стать причиной кишечной непроходимости, панкреатита и панкреонекроза, язвы желудка, механической желтухи, развившейся вследствие сдавления желчных протоков.
Более 95% пациентов с аберрантной ПЖ не имеют симптомов. Выявление заболевания – случайная находка при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, эндоскопической ультрасонографии (ЭУС).
Патогенез до конца не ясен, однако считается, что из-за наличия дополнительного протока ПЖ с меньшим диаметром, чем обусловлено неадекватное дренирование сока ПЖ, вызывается обструкция потока. Повышенное внутрипротоковое давление и растяжение панкреатического протока способны привести к панкреатиту эктопированной ПЖ [6].
Дифференциальный диагноз сложен и является ключевым звеном, направленным на разработку адекватной тактики лечения пациентов. Проводится дифференциальная диагностика с новообразованиями органов гепатобилиарного тракта, врожденными аномалиями, воспалительными заболеваниями. К основным симптомам относятся боли в верхних отделах живота, тошнота, рвота, снижение массы тела, анемия, нарушение электролитного обмена [7]. Известно, что в эктопированной железе может развиться и рак, и нейроэндокринные опухоли [8, 9]. С помощью рентгенологических, ультразвуковых и эндоскопических методов исследования с высокой долей вероятности можно установить правильный диагноз.
Одним из важнейших методов диагностики является ЭУС, при необходимости используются эластография и контрастное усиление. Оценивается коэффициент эластичности, среднее значение которого может дифференцировать воспалительные и опухолевые поражения ПЖ. Использование ЭУС-контрастного усиления позволяет оценить стенку, перегородки и нодулярный компонент кистозных образований, что расширяет возможности дифференциальной диагностики кистозных образований ПЖ [10].
В отсутствие клинических проявлений данная патология требует только динамического наблюдения [3].
При наличии клинических проявлений рассматривают терапевтический и хирургический методы лечения. Терапевтическое лечение основано на отказе от алкоголя, табакокурения, а также на принципах, аналогичных принципам лечения хронического панкреатита. Применяется медикаментозная терапия анальгетиками, ингибиторами протонной помпы, нестероидными противовоспалительными препаратами, синтетическими аналогами соматостатина. При необходимости проводится нутритивная поддержка в виде парентерального и (или) зондового питания [11].
Если терапевтическое лечение не представляется возможным, основным методом является хирургический [12]. Однако вопрос выбора хирургического лечения сложен. В зависимости от болевого синдрома, степени сужения просвета ДПК и поражения ПЖ применяется определенный способ хирургического лечения: панкреатодуоденальная резекция, циркулярная резекция нисходящей части ДПК и резекция головки ПЖ, резекция нисходящей части ДПК с дуоденопластикой и реимплантацией большого сосочка ДПК, панкреассохраняющая субтотальная резекция двенадцатиперстной кишки, резекция головки ПЖ (операции Бегера, Фрея, бернский вариант резекции) и паллиативные операции [13]. Чаще методом выбора становится панкреатодуоденальная резекция. При эктопии в желудок и другие органы может также накладываться панкреато- или цистоэнтероанастомоз, выполняться резекция желудка [11]. Тем не менее в отсутствие клинических проявлений эктопии ПЖ в желудок рекомендуется динамическое наблюдение [3].
В декабре 2018 г. в Московский клинический научно-практический центр (МКНЦ) им. А.С. Логинова был госпитализирован пациент Р. в возрасте 37 лет с жалобами на боли ноющего характера в эпигастрии и левом подреберье, усиливающиеся после приема пищи, чувство переполнения желудка, периодически – тошноту, рвоту съеденной пищей, постоянный кислый привкус во рту, общую слабость, шум в ушах, снижение массы тела на 10 кг за шесть месяцев.
Злоупотреблял легким алкоголем ежедневно в течение десяти лет. Последние шесть месяцев алкоголь не употреблял. Выкуривал пачку сигарет в день.
Из анамнеза известно, что в феврале 2010 г. на фоне погрешности в диете впервые появились интенсивные боли в верхних отделах живота, тошнота, рвота съеденной пищей. По СМП госпитализирован в стационар, где диагностирован острый флегмонозный калькулезный холецистит, панкреонекроз. Выполнена лапаротомия: холецистэктомия, дренирование брюшной полости. Проведена комплексная терапия, направленная на подавление патологических процессов и предупреждение осложнений.
Впоследствии отмечалось хорошее самочувствие. В октябре 2014 г. – закрытая травма живота с разрывом селезенки. Выполнены спленэктомия, дренирование поддиафрагмального абсцесса слева. Тогда же, по данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) с контрастированием, выявлена постнекротическая киста тела – хвоста ПЖ размером 70 × 35 × 47 мм. В дальнейшем пациент отмечал периодические интенсивные боли в верхних отделах живота, в связи с чем неоднократно проходил стационарное лечение с диагнозом обострения хронического панкреатита. МСКТ с контрастированием от 2016 г. показала признаки псевдотуморозного панкреатита. Расширение вирсунгова протока до 6 мм, уменьшение размера кисты до 60 × 10 мм. С сентября 2018 г. беспокоили интенсивные боли в верхних отделах живота, тошнота, рвота. Дважды был госпитализирован в стационар по месту жительства. Последняя госпитализация – в октябре 2018 г.
В клиническом анализе крови отмечалась анемия – эритроциты – 3,54 × 10 6 /мкл, гемоглобин – 101 г/л, лейкоцитоз – 13,6 × 10 9 /л, тромбоцитоз – 636 × 10 3 /мкл, гиперамилаземия – 452 ЕД/л, повышение креатинина до 127 мкмоль/л. По данным ультразвукового исследования (УЗИ), КТ без контрастирования, признаки острого панкреатита. После проведенного консервативного лечения пациент выписан с незначительной положительной динамикой: болевой синдром купирован, сохранялась тошнота. Однако в декабре 2018 г. вновь появились указанные выше симптомы, в связи с чем пациент был направлен на лечение в МКНЦ им. А.С. Логинова.
В клиническом анализе крови – признаки анемии (гемоглобин – 9,4 г/дл), тромбоцитоз (716 × 10 3 мкл).
Результаты биохимического анализа крови: гиперамилаземия (331 ЕД/л), гипоальбуминемия (27,3 г/л), электролитные нарушения (калий – 3,47 ммоль/л, хлор – 95,2 ммоль/л), железо – 2,7 мкмоль/л.
Кроме того, выявлены маркеры воспаления (С-реактивный белок – 78,7 мг/л, скорость оседания эритроцитов – 94 мм/ч, лейкоциты – 14,52 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы – 11%).
Диастаза мочи – 2701,1 ЕД/л.
Результаты УЗИ: гастростаз (объем примерно 200–300 мл), стенки желудка инфильтрированы, утолщены до 10 мм. Контуры ПЖ нечеткие, неровные, границы плохо дифференцируются от окружающих тканей. Выявлены внутри- и парапанкреатические жидкостные скопления размерами от 10 до 62 × 12 мм. Парапанкреатическая клетчатка инфильтрирована. Селезеночная вена тромбирована, кровоток не лоцирован. Тонкие прослойки жидкости в брюшной полости. Заключение: УЗ-признаки тромбоза селезеночной вены, реканализованного тромбоза воротной вены, выраженных изменений поджелудочной железы с формированием внутри- и парапанкреатических жидкостных скоплений, инфильтрации парапанкреатической клетчатки, незначительного выпота в брюшной полости, гастростаза, с утолщением стенок желудка.
Для визуальной оценки органов верхних отделов пищеварительного тракта, подтверждения гастростаза, оценки проходимости выполнена ЭГДС, по данным которой выявлены признаки эрозивного эзофагита, инфильтративного поражения желудка, деформация выходного отдела желудка, гастростаз, хронический дуоденит с выраженной лимфоидной инфильтрацией, в области бульбодуоденального перехода слизистая резко отечна с формированием циркулярного сужения, не препятствующего проведению эндоскопа диаметром 0,9 см, – признаки дуоденальной дистрофии.
Заключение на основании морфологического исследования: хронический неактивный гастрит с фовеолярной гиперплазией поверхностного эпителия.
С учетом тошноты, периодической рвоты съеденной пищей пациенту была выполнена установка назоинтестинального зонда для питания.
В результате проведенных исследований выявлены признаки перенесенного панкреонекроза, кист в проекции ПЖ, гастростаза с возможным инфильтративным поражением желудка, также косвенные признаки нарушения эвакуации из желудка.
В сложившейся ситуации возникла необходимость проведения дифференциального диагноза между воспалительным и опухолевым поражением гастропанкреатодуоденальной зоны.
При проведении МСКТ с внутривенным болюсным контрастированием обращало на себя внимание наличие минимального количества жидкости поддиафрагмально слева и вдоль левой доли печени. Желудок заполнен жидкостью и содержимым, полностью не расправлен. От средней трети тела желудка с переходом на антральный и пилорический отделы отмечается неравномерное циркулярное утолщение стенки желудка до 42 мм. На этом фоне в стенках желудка и луковицы ДПК визуализируются жидкостные включения размерами до 18 × 62 мм и до 6 мм соответственно. Контуры желудка неровные, слабое накопление контрастного вещества, дифференцировка слоев нарушена. Образование инфильтрирует перешеек ПЖ, на этом уровне ее паренхима не прослеживается. Парагастральная клетчатка инфильтрирована на всем протяжении, инфильтрация прилежит к левой доле печени, распространяется на гепатодуоденальную связку и брыжейку тонкой кишки. Вдоль левой желудочной артерии и общей печеночной артерии – цепочка вторично измененных лимфоузлов до 20 мм, в гепатодуоденальной связке и воротах печени до 9 мм, мезентериальные до 9 мм. Воротная вена, верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена компримированы на уровне конфлюенса. В большом сальнике визуализируются венозные коллатерали до 5 мм. Внутри- и внепеченочные желчные протоки расширены: долевые до 11 мм, секторальные до 9 мм, сегментарные до 7 мм, холедох до 13 мм, в интрапанкреатическом отделе компримирован инфильтратом. Поджелудочная железа дольчатого строения, правильно расположена. Размеры: головка – 30 мм, тело – 16 мм, хвост – 15 мм, плотность не изменена. Контуры железы четкие, неровные, на уровне инфильтрата перешейка железы контуры не прослеживаются. В головке ПЖ визуализируется кистозная структура размером 14 × 7 мм. Создается впечатление о наличии связи с главным панкреатическим протоком (ГПП). ГПП расширен до 7 мм с блоком на уровне перешейка ПЖ. Парапанкреатическая и парадуоденальная клетчатка отечна.
Заключение: утолщение стенок средней трети тела желудка с переходом на антральный и пилорический отделы (дифференцировать лимфому желудка и рак/новообразование, воспалительные изменения менее вероятны, рекомендовано дообследование), с выраженной инфильтрацией окружающей клетчатки и вовлечением перешейка ПЖ, развитием панкреатической и билиарной гипертензии, вторичной внутрибрюшной лимфаденопатии. Признаки перенесенного деструктивного панкреатита (кистозную структуру в головке ПЖ дифференцировать между псевдокистой и внутрипротоковой муцинозной неоплазией ПЖ бокового типа), дуоденальной дегенерации (рис. 1).
Для оценки слоев стенок пищевода, желудка, ДПК и получения цитологического материала проведена ЭУС.
Результаты исследования показали, что стенка кардиального отдела желудка структурная, пятислойная, дифференциация слоев не нарушена. От средней трети тела желудка по малой кривизне, задней стенке, в антральном отделе циркулярно стенка желудка утолщена, максимально до 2,5 см. В антральном отделе отсутствует дифференциация слизистого и подслизистого слоев, внутренний контур ровный, мышечный слой прослеживается. В теле в структуре стенки определяются множественные кистозные новообразования с эхогенным содержимым, разделенные гиперэхогенными перегородками (рис. 2). Для исключения атипии проведена тонкоигольная пункция стенки, получено жидкое содержимое. Заключение: деформация просвета желудка за счет циркулярного утолщения стенки антрального отдела желудка, кистозной дегенерации стенки тела желудка.
Исследование содержимого кистозного образования стенки желудка: в препарате все поля зрения покрывают нейтрофилы, небольшое количество гистиоцитов и лимфоидных клеток, аморфный и клеточный детрит. Другого клеточного состава нет. Заключение: цитологическая картина воспалительных изменений. Элементов злокачественного новообразования в предоставленном материале не обнаружено.
В результате проведенных исследований был установлен диагноз:
В отделении пациенту проводилась противовоспалительная, ферментозаместительная, антисекреторная, инфузионная, антибактериальная терапия, нутритивная поддержка (Нутрикомп Пептид ликвид, альбумин, раствор Рингера, Аминостерил H-Гепа, липофундин) с положительным эффектом, зонд был удален на седьмые сутки от начала лечения. Пациент смог питаться самостоятельно, не испытывая тошноты и рвоты.
На фоне проведенного лечения вес пациента стабилизировался, боли уменьшились.
При контроле лабораторных показателей отмечалось повышение уровня гемоглобина до 11,1 г/дл, постепенное снижение уровня тромбоцитов (687 × 10 3 мкл). В биохимическом анализе крови – нормализация показателей электролитов (калий – 3,7 ммоль/л, хлор – 99,4 ммоль/л, железо – 16,4 мкмоль/л), сохранялась гиперамилаземия (497 ЕД/л).
Снизились маркеры воспаления (С-реактивный белок – 35,7 мг/л, скорость оседания эритроцитов – 84 мм/ч, лейкоциты – 10 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы – 6%).
Диастаза мочи уменьшилась до 1888,6 ЕД/л.
Пациент выписан на девятые сутки от начала консервативного лечения.
Больному рекомендовано продолжить лечение в амбулаторных условиях: прием полиферментных препаратов в минимикросферах или минитаблетках, пробиотиков (водорастворимые формы), ингибиторов протонной помпы, нестероидных противовоспалительных препаратов, препаратов, содержащих калий, препаратов железа. Диета с повышенным содержанием белка.
Данные лабораторных исследований: гиперамилаземия (201 ЕД/л), диастаза мочи – 768 ЕД/мл. Остальные показатели в пределах нормы.
По данным УЗИ, отмечалось отсутствие жидкостных скоплений в проекции ПЖ и свободной жидкости в брюшной полости.
При проведении ЭГДС отсутствовали признаки инфильтративного поражения желудка, гастростаза не выявлено. Однако сохранялись косвенные эндоскопические признаки желудочной и дуоденальной дегенерации: начиная с нижней трети тела желудка и дистальнее циркулярно утолщенные складки, при инсуффляции воздухом расправляются не полностью. Просвет сужен, но свободно проходим для эндоскопа диаметром 9 мм. В области бульбодуоденального перехода также циркулярно утолщенные складки, суживающие просвет.
Данные МСКТ: отсутствие выпота в брюшной полости, плевральных полостях и полости перикарда, утолщенные стенки желудка, уменьшение в размерах кист ПЖ, уменьшение лимфаденопатии, частичное восстановление структуры ПЖ. Кистозные структуры в головке ПЖ, вероятно, связаны с постнекротическими изменениями. Признаки дуоденальной дегенерации (рис. 3).
Таким образом, зафиксирована положительная динамика в виде уменьшения выраженности воспаления, что свидетельствует об эффективности проведенного лечения.
В течение последующего года на фоне соблюдения диеты и консервативного лечения самочувствие пациента улучшилось, наладилось питание, повысилось качество жизни.
Больной продолжает динамическое наблюдение в консультативно-диагностическом отделении МКНЦ им. А.С. Логинова и проходит регулярные обследования в условиях отделения патологии поджелудочной железы и желчевыводящих путей МКНЦ им. А.С. Логинова.
Описанная клиническая ситуация показывает сложности в постановке диагноза и определении лечебной тактики.
Пациент длительное время злоупотреблял алкоголем. Перенес острый панкреатит, панкреонекроз. Через четыре года выявлена постнекротическая киста ПЖ, впоследствии – регулярные обострения хронического панкреатита. Регулярные обострения привели к нарушению дуоденальной проходимости и, как следствие, нарушению пассажа пищи, тошноте, рвоте, снижению массы тела и электролитным расстройствам. Клиническая картина схожа с таковой при наличии злокачественного новообразования, которое могло развиться на фоне хронического панкреатита [14, 15]. Однако результаты проведенного обследования не подтвердили диагноз злокачественного новообразования. Выявленная патология компенсирована благодаря терапевтическому лечению, что позволило избежать операции. В данном случае пациенту требуются регулярное обследование, при необходимости – коррекция терапии.
Для рассмотренного случая характерна двойная локализация эктопированной ПЖ: в желудок и ДПК. Несмотря на достаточно большое количество описаний дуоденальной локализации эктопированной ПЖ [4, 11] и аберрантной ПЖ в желудке [1], нам не удалось найти в литературе описания двойной локализации.