агп что это такое в медицине

Артериальная гипертензия у беременных. Автор статьи: врач акушер-гинеколог Ишмаева Диляра Адельевна.

Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – самое частое хроническое заболевание у взрослых, связанное с повышением артериального давления. Артериальная гипертензия (АГ) в настоящее время является одной из наиболее распространенных форм патологии у беременных. Встречается у 5-30% беременных, и на протяжении последних десятилетий отмечается тенденция к увеличению ее распространенности. В период беременности артериальная гипертензия существенно влияет на ее течение и исход, является основной причиной перинатальных потерь и материнской смертности. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), гипертензивные осложнения занимают 3-4 место после тромбоэмболии, кровотечений, экстрагенитальных заболеваний среди причин смерти беременных. В о время беременности артериальная гипертензия может привести к развитию преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, отслойки сетчатки, эклампсии с нарушением мозгового кровообращения, полиорганной недостаточности, тяжелых форм синдрома ДВС с развитием массивных коагулопатических кровотечений, тромбоэмболии, преждевременным родам. Осложнениями АГ также являются прогрессирующая фетоплацентарная недостаточность и задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), рождение маловесных детей, а в тяжелых случаях – асфиксия и антенатальная гибель плода и новорожденного. Отдаленный про гноз у женщин, имевших АГ в период беременности, характеризуется повышенной частотой развития ожирения, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний. Дети этих матерей подвержены развитию различных метаболических и гормональных нарушений, сердечно-сосудистой патологии. Классификация артериальной гипертензии у беременных:

Гестационная артериальная гипертензия (ГАГ). Повышение артериального давления (АД) впервые обнаруживается после 20-ой недели и не сопровождается наличием белка в моче (протеинурией). Окончательный диагноз ставится лишь после родов. Если АД возвратилось к норме через 12 недель после родов – «преходящая» (транзиторная) АГ. При сохранении повышенного АД через 12 недель – хроническая АГ. Преэклампсия. Является специфичным для беременности синдромом, возникшим после 20-ой недели беременности и определяется по наличию артериальной гипертензии, протеинурии. Факторами риска при преэклампсии являются:

В России принят термин «гестоз» – ряд патологических состояний, характеризующихся полиорганной недостаточностью с нарушением функций почек и печени, сосудистой и нервной системы, фетоплацентарного комплекса. Клинические формы гестоза:

Опасность припадка эклампсии заключается в том, что во время него может произойти кровоизлияние в сетчатку глаз, или в мозг, или другие жизненно важные органы. В связи с чем возможны потеря сознания и летальный исход. С целью эффективной профилактики и ранней диагностики гестозов должна быть определена группа риска развития гестоза врачом. При каждом посещении обязательны следующие исследования:

Преэклампсия на фоне ХАГ. Это самая неблагоприятная клиническая форма артериальной гипертензии у беременных для прогноза матери и плода. Диагностируется в том случае, если на фоне артериальной гипертензии, существующей до беременности, или диагностируемой до 20- ой недели, появляется протеинурия, резкое повышение артериального давления. Как влияет артериальная гипертензия на организм беременной и плод? Влияние артериальной гипертензии на течение беременности и обратное влияние (беременности на течение артериальной гипертензии) зависит от ее стадии: I стадия артериальной гипертензии мало влияет на течение беременности и роды, осложнения почти не наблюдаются. II стадия артериальной гипертензии. Беременность ухудшает течение артериальной гипертензии. Характерным является временное снижение артериального давления на сроке 15-16 недель, однако после 22-24 недель артериальное давление непрерывно повышается, и у 50% беременных развивается гестоз. III стадия артериальной гипертензии. Беременность значительно отягощает течение артериальной гипертензии. Такое состояние является показанием к прерыванию беременности. При отказе женщины прервать беременность показана госпитализация в профильное отделение. При наличии артериальной гипертензии в результате связанных патологических изменений нарушается плацентарный кровоток, что увеличивает риск перинатальной заболеваемости и смертности. Лечение гипертензивных состояний у беременных. Цель лечения – предупредить осложнения, обусловленные высоким уровнем артериального давления, обеспечить сохранение беременности, нормального развития плода и успешные роды.

В заключение хочется сказать, чем раньше беременная встанет на учет в женскую консультацию, тем раньше будут выявлены факторы риска развития артериальной гипертензии, гестоза или скорректировано лечение уже имеющихся гипертензивных состояний, тем ниже будет риск возникновения нарушений жизнедеятельности плода и акушерской патологии. Профилактика и своевременная диагностика артериальной гипертензии беременных – важнейшая задача врача.

Источник

Антигистаминные препараты: назначение, принцип действия и эффект

Антигистаминные препараты известны как лекарства от аллергии. Однако с проявлениями повышенного иммунного ответа борется лишь одна их разновидность – H1-блокаторы. Существует еще две группы антигистаминов – H2- и H3-блокаторы. С их помощью лечат заболевания желудка и центральной нервной системы соответственно.

Мы подробнее остановимся на категории препаратов, используемых в лечение аллергии. Для понимания того, как они действуют, разберемся, что такое гистамин.

Роль гистамина в аллергической реакции

Гистамин – это биологически активное вещество, вырабатываемое организмом для регулирования жизненно важных функций (кровообращения, дыхания, пищеварения). Он концентрируется в мастоцитах – белых кровяных клетках, являющихся частью иммунной системы.

В нормальных условиях в теле человека гистамина немного, и он неактивен. Но при попадании в организм некоторых веществ начинается его активная выработка. Когда аллерген связывается с иммунноглобулином, происходит дегрануляция мастоцитов (выделение веществ, вызывающих воспалительную реакцию). Гистамин высвобождается, выходит за пределы клеток, и организм попадает под его воздействие. Это вызывает:

Первые три реакции являются аллергическими. Они являются ответом иммунной системы на контакт с раздражителем. Большинство аллергических реакций развиваются незамедлительно.

Что может спровоцировать повышение гистамина

Аллергенами называют вещества, провоцирующие усиленное высвобождение гистамина. Медициной изучено множество аллергенов, которые можно разделить на такие группы.

Экзогенные инфекционныеЭкзогенные неинфекционныеЭндогенныеВирусыПищевыеБелкосодержащие соединения, входящие в состав клеток организмаБактерииПыльцевыеГрибкиПромышленныеБытовыеЛекарственные

Эндогенные аллергены вырабатываются самим организмом. Они становятся причиной аутоиммунных заболеваний (атак иммунной системы на здоровые ткани).

Экзогенные попадают в организм из окружающей среды – через продукты питания, пыльцу растений, домашнюю пыль. К промышленным аллергенам относят разнообразные химические вещества (красители, чистящие средства, ароматизаторы).

Симптомы аллергической реакции

Известен широкий спектр симптомов, однако это не значит, что при контакте со всеми аллергенами имеет место одна и та же клиническая картина. В зависимости от типа гиперчувствительности, организм реагирует по-разному:

Существуют также реакции замедленного типа, которые не дают о себе знать сразу же при контакте с раздражителем. Через двое суток аллерген соединяется с лимфоцитами, что приводит к развитию инфекционно-аллергического заболевания, например, хронического нейродермита.

Как устранить проявления аллергии

Чем больше выделилось свободного гистамина, тем сильнее выражена аллергическая реакция. В одних случаях она доставляет неудобство (постоянное чихание, зуд в глазах), в других – представляет угрозу жизни (при бронхоспазме человек не может дышать). Остановить реакцию можно:

В случае развития анафилактического шока, сопровождающегося уменьшением кровотока и отеком гортани, важно оперативно устранить угрозу жизни. В комплекс мер входят введение адреналина и обеспечение поступления воздуха в легкие (интубация).

Виды антигистаминных препаратов

Препараты первого поколения могли заблокировать сигналы гистаминовых рецепторов только после проникновения за барьер между кровеносной и центральной нервной системами. В результате нельзя было избежать воздействия на ЦНС. Из-за этого антигистамины вызывали сонливость и потерю координации.

Фармакологи учли этот недостаток при создании препаратов второго поколения. Они за упомянутый барьер не проникают, действуют избирательно, седативного эффекта не оказывают.

Антигистамины третьего поколения являются метаболитами своих предшественников. Они дают тот же эффект при меньшей дозировке и не влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Однако некоторые аллергологи и иммунологи не согласны с выделением их в отдельную группу и причисляют ко второму поколению.

В 2015 году рабочая группа Консенсуса по антигистаминным препаратам нового поколения под руководством профессора С.Т. Холгейта пришла к выводу, что ни один из существующих препаратов не может быть отнесен к третьему поколению.

Примеры АГП разных поколений

АГП 1 поколенияАГП 2 поколенияАГП 3 поколения*ДимедролЛоратадинЦетиризинТавегилКларитинЗиртекСупрастинКестинЦетринДрамаминВизин и Тизин АлерджиТелфастДиазолинАллергодилФексофенадинАтаркcФенистилАллерфекс

*по мнению сторонников их существования

Особенности действия антигистаминных препаратов

Антигистамины первого поколения не ограничиваются угнетением деятельности ЦНС. Они блокируют рецепторы разных нейромедиаторов, а не только гистамина, поэтому имеют ряд побочных эффектов:

При длительном приеме пациент может терять вес, впадать в состояние перевозбуждения, терять сознание. При передозировке возможны судороги.

АГП второго поколения действуют более избирательно, а потому их прием не вызывает нежелательных реакций со стороны других органов, кроме сердца. Пациентам следует учесть риск синусовой и рефлекторной тахикардии, а также аритмии.

Антигистамины и желудок

Сам по себе гистамин активизирует выработку желудочного сока. Поэтому есть мнение, будто его блокировка угнетает секрецию. Это не совсем так. Для устранения симптомов аллергической реакции используются H1-блокаторы. Выработку желудочного сока могут уменьшить H2-блокаторы:

Это другая группа антигистаминных препаратов, используемых для лечения гастрита, язвенной болезни желудка, рефлюкс-эзофагита. Аллергики ими не пользуются. Поэтому нарушить пищеварение в попытке борьбы с крапивницей или конъюнктивитом риска нет.

Другие фармакологические эффекты антигистаминов

АГП первого поколения в силу воздействия на центральную нервную систему способны снимать боль, облегчать тошноту и предотвращать рвоту. Также они усиливают действие других препаратов:

Если антигистаминный препарат применяется на протяжении длительного времени, эффективность его начинает падать. Поэтому периодически приходится менять медикаменты. Действие – у всех примерно одинаковое, но конкретному человеку могут не подходить некоторые лекарства в силу индивидуальной непереносимости.

Ковалёва Надежда Владимировна

врач-терапевт

Медицинский кабинет на ул. Садовая Кудринская д. 8

Расписание: пн-пт 17-20

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ

Источник

Процедура электрофореза. Показания и противопоказания.

Под редакцией медицинского консультанта Огородниковой С. В.

Как в медицине, так и в косметологии широко применяется физиопроцедура электрофорез. Она работает с помощью регулируемого гальванического тока, противозаряженные ионы которого переносят через кожу лечебные комплексы, витамины и косметические средства.

Лечебный эффект заключается в одновременном положительном влиянии на организм электрического тока и активных заряженных молекул лекарственного вещества.

Виды электрофореза

Иногда электрофорез называют ионофорезом, но это не совсем верно: да, обе процедуры работают на гальваническом токе, однако, все дело в его количестве. При ионофорезе разряд совсем слабый и постоянный, а электрофорез предполагает его увеличение во время сеанса.

На этом отличия не заканчиваются. При ионофорезе два противоположно заряженных электрода располагаются в пропитанной физическим раствором прокладке рядом друг с другом. При гальваническом электрофорезе один электрод находится на проблемном участке тела пациента, а противоположно заряженный электрод человек держит в руке (или электрод закрепляется на теле, зависит от вида процедуры).

Далее подробнее осветим способ гальванического электрофореза, так как именно его чаще всего используют как в медицине, так и в косметологии.

Описание процедуры

Когда электрический ток сочетают с лекарственными веществами, образуются ионы 一 положительно заряженные частицы «+». Они попадают вглубь тканей до 5 мм и заодно переносят оздоровительный комплекс через кожу в клетки организма.

Неотъемлемая часть электрофореза 一 это катод и анод 一 разнозаряженные электроды, которые создают электрическое поле. Один из них помещается на проблемный участок на теле пациента, другой зажимается в руке или закрепляется на участке тела согласно схеме, которая прилагается к аппарату.

В зависимости от эффекта, который ожидается от электрофореза, на проблемную зону помещается либо анод, или катод:

Как влияют процедуры с анодом или катодом на организм подробнее показано в таблице:

Воздействие разнозаряженных электродов на организм во время сеанса гальванического электрофореза

Электрофорез можно проводить в клинике, так и самостоятельно дома при помощи специальных аппаратов. В данной процедуре ничего сложного, достаточно быть просто внимательным: не путать катод (отрицательный электрод) и анод (положительный). Для этого нужно подробно изучить инструкцию по применению.

Также не все лечебные препараты подходят под электрофорез 一 только «заряженные» средства, а об этом должна сообщить соответствующая маркировка на упаковке препарата.

Кому и для чего нужен электрофорез

Физиотерапия используется как в медицине, так и в косметологии. Но в каких случаях выбирают тот или иной способ? Электрофорез поможет решить такие проблемы в косметологии как:

В медицине электрофорез используется гораздо шире, тому доказательство 一 следующие показания к применению:

Перед тем, как начать делать процедуры электрофореза, в любом случае необходимо проконсультироваться с врачом. Он назначит необходимое время сеанса (обычно это от 10 до 20 минут), нужную концентрацию раствора и подберет лекарство. Также, если вы принимаете какие-либо препараты или делаете другие физиотерапевтические процедуры, стоит об этом предупредить. Очень важно не перегружать организм, особенно детский. Электрофорез для детей должен длиться не более 10-15 минут в день, для взрослых 一 не более 25 минут.

Противопоказания к применению электрофореза

Как и у любого другого способа физиотерапии или препарата, у электрофореза есть свои противопоказания, о которых необходимо знать:

Побочные эффекты возникают редко, однако они есть. Это может быть покраснение, зуд или отек на месте электрода при аллергии на лекарство или реакции на электрический ток. На 2-3 сеансе возможно повышение температуры и болезненных ощущений при воспалительных заболеваниях, но после окончания курса они исчезают сами.

Совмещение электрофореза с Ферменколом

Для проведения домашних процедур электрофореза подойдут аппараты Элфор, Элфор-Плюс, Элфор-Про и Невотон. Ферменкол показан в качестве косметического средства для сеанса электрофореза при:

Ферменкол 一 положительно заряженное средство, то есть проникать в поврежденную ткань он должен через анод.

Для коррекции гипертрофических и келоидных рубцов предназначен Ферменкол набор для энзимной коррекции из линейки этой продукции. В него входят:

Во время процедуры электрофореза частицы Ферменкола проникают под кожу и избирательно воздействуют на рубцовую ткань: действие раствора происходит лишь на поврежденной ткани, разрушая «плохие» клетки 一 избыточный коллаген и гиалуроновую кислоту. Все частицы от разрушенных клеток выводятся из организма естественным путем или используются для строительства здоровых клеток.

Электрофорез с Ферменколом — эффективный метод введения ферментов коллагеназы в глубоко расположенные участки рубцовой ткани при помощи постоянного электрического напряжения.

Благодаря электрофорезу с Ферменколом рубцы бледнеют, уменьшаются в размерах, становятся менее плотными и более эластичными, снижается или прекращается зуд, нормализуется гидратация рубцовой ткани.

Первые положительные результаты заметны уже через 2-3 процедуры электрофореза с Ферменколом.

Чтобы получить подробные рекомендации по коррекции рубцов и растяжек, обратитесь к специалисту. Консультация бесплатная, от вас потребуется только фотография проблемной зоны и описание того, что вас беспокоит.

Всю продукцию Ферменкол, а также упомянутые аппараты для физиотерапии вы можете приобрести в нашем интернет-магазине или в ближайшей аптеке.

Источник

Газета «Новости медицины и фармации» 8(242) 2008

Вернуться к номеру

Современные антигистаминные препараты в лечении больных аллергическими заболеваниями

Авторы: С.В. ЗАЙКОВ, д.м.н., профессор, Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова

Версия для печати

В патогенезе большинства аллергических заболеваний (АЗ) важнейшая роль отводится гистамину. Такие симптомы, как зуд, заложенность носа, чихание, ринорея при аллергическом рините во многом обусловлены действием гистамина. Наряду с другими медиаторами аллергических реакций значима роль гистамина также при аллергическом конъюнктивите, бронхиальной астме, атопическом дерматите, аллергической крапивнице. В связи с этим антигистаминные препараты (АГП), или блокаторы Н₁-рецепторов гистамина, чрезвычайно популярны среди врачей и пациентов с АЗ. Так, около 10 млн жителей Украины, по данным Б.М. Пухлика (2006), имеют различные проявления аллергии, при которых требуется применение противоаллергических лекарственных средств. Традиционно к наиболее часто применяемым в настоящее время противоаллергическим средствам относятся именно АГП, которые имеют давнюю и интересную историю.

Гистамин был синтезирован еще в 1907 году, а 1910 год можно считать годом становления учения о гистамине. Он был извлечен из спорыньи, изучены его фармакологические эффекты. В 1920–1930 гг. произошло формирование представления о том, что гистамин играет важнейшую роль в возникновении таких состояний, как анафилактический шок, риниты, бронхиальная астма, крапивница. Первые АГП, обладающие клинически значимой антиаллергической активностью, были разработаны в начале 40-х годов прошлого века, однако лишь 30 лет спустя было установлено, что существует два типа периферических рецепторов гистамина (Н₁ и Н₂). В 1966 г. были получены доказательства неоднородности клеточных рецепторов гистамина, в связи с чем к классическим АГП были отнесены лишь блокаторы Н₁-гистаминовых рецепторов. Таким образом, были созданы АГП I поколения, которые до сегодняшнего дня еще применяются в клинической практике, хотя часто совершенно неоправданно. Сейчас такие АГП называются старыми, или седативными, в отличие от новых (неседативных препаратов II поколения) и новейших АГП (метаболиты препаратов II поколения). Согласно современным требованиям к безопасности АГП, основными показаниями к их назначению должны быть только острые аллергические состояния и анафилаксия, когда необходимо парентеральное введение АГП.

Основной механизм действия АГП заключается в том, что они блокируют действие гистамина на Н₁-рецепторы по механизму конкурентного ингибирования, причем их сродство к этим рецепторам значительно ниже, чем у самого гистамина. С другой стороны, данные лекарственные средства не способны вытеснить гистамин, связанный с рецептором, они только блокируют незанятые или высвобождаемые рецепторы. Блокаторы Н₁— рецепторов снижают реакцию организма на гистамин, снимают обусловленный им спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров и отек тканей, снимают гипотензивный и другие эффекты гистамина.

Седативные АГП, или АГП I поколения

Фармакологические эффекты АГП I поколения (седативных АГП — в связи со способностью легко проникать через гематоэнцефалический барьер и вызывать седативные расстройства, или старых АГП — по времени их создания) (табл. 1) определяются их чрезвычайно высокой липофильностью и способностью блокировать рецепторы разных типов:

— антигистаминное действие (блокада рецепторов гистамина);

— антихолинергическое действие (уменьшение экзокринной секреции, повышение вязкости секретов);

— центральная холинолитическая активность (седативное и снотворное действие);

— усиление действия депрессантов центральной нервной системы;

— потенцирование эффекта катехоламинов (колебания артериального давления);

— местное анестезирующее действие.

Фармакологические особенности действия седативных АГП I поколения часто приводят к развитию самого разнообразного спектра побочных эффектов:

— седативный и снотворный эффекты: сонливость, чувство усталости или возбуждения, дрожь, нарушение сна;

— нарушение координации движений, концентрации внимания и атаксия (эффекты потенцируются алкоголем);

— головокружение, головные боли, понижение давления;

— тахифилаксия, неудобство применения (многократный прием в течение дня);

— сухость во рту, онемение слизистой полости рта;

— боли в желудке, запоры, тошнота, задержка мочи (атропиноподобные эффекты);

— кардиоваскулярные эффекты, аритмия, тахикардия;

— при парентеральном введении — транзиторное снижение артериального давления, периферическая вазодилатация.

Кроме того, прием старых седативных АГП I поколения вследствие их антихолинергического действия приводит к увеличению вязкости назального и бронхиального секрета и нарушению его эвакуации. Эти лекарственные средства также подавляют не все симптомы АЗ (например, заложенность носа при аллергическом рините), малоэффективны при бронхиальной астме, так как действуют лишь на один компонент аллергического каскада.

Наличие многочисленных и разнообразных побочных эффектов АГП I поколения определяет широкий спектр ограничений и противопоказаний для их применения:

— все виды деятельности, требующие психической и двигательной активности, концентрации внимания и быстрой реакции;

— бронхиальная астма, пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, сердечно-сосудистые заболевания, астенодепрессивный синдром, глаукома;

— спастические явления со стороны желудочно-кишечного тракта;

— атония кишечника и мочевого пузыря, гиперплазия предстательной железы, задержка мочеиспускания;

— прием жирной и соленой пищи, некоторых соков (например, грейпфрутового);

— совместное применение с седативными, снотворными и противосудорожными препаратами, общими анестетиками, нейролептиками, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами МАО, М-холиноблокаторами, противодиабетическими средствами, анальгетиками центрального действия, алкоголем.

Естественно, что такой широкий спектр побочных эффектов и противопоказаний должен существенно ограничить применение в клинике седативных АГП I поколения. Лишь их инъекционные лекарственные формы показаны для использования при некоторых неотложных и острых ситуациях (анафилактический шок, генерализованные острая крапивница и ангионевротический отек Квинке), которые требуют парентерального введения АГП. Совершенно неоправданно применять седативные АГП I поколения для лечения других АЗ, поскольку существуют более современные, эффективные и безопасные АГП.

Новые, или неседативные АГП (II поколение)

Для лечения АЗ, требующих длительного применения лекарственных средств этой группы, показано использование современных неседативных АГП II поколения (лоратадин, цетиризин, эбастин, астемизол) и их метаболитов, которые в российской и отечественной литературе нередко называют новейшими (дезлоратадин, фексофенадин, левоцетиризин, норастемизол). Перечень новых (неседативгных) АГП II поколения представлен в табл. 2.

Основные свойства АГП II поколения (разработаны в 80–90-х годах ХХ века):

— по антиаллергической активности сопоставимы с препаратами I поколения, но не дают седативных и других побочных эффектов;

— не проникают через гематоэнцефалический барьер и не оказывают выраженного седативного действия, обладают высоким сродством к Н₁-рецепторам, быстрым началом действия, продолжительным терапевтическим эффектом, не вызывают развития тахифилаксии.

Помимо селективного ингибирования Н₁-рецепторов эти препараты тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, оказывая комбинированное противоаллергическое и противовоспалительное действие:

— они способны тормозить высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, ингибировать активацию эозинофилов и эпителиальных клеток дыхательных путей, подавляя экспрессию ICAM-1, тормозить агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов различными типами клеток под действием аллергенных и неаллергенных стимулов;

— обладают большой селективностью в отношении Н₁-гистаминовых рецепторов, особенно в сравнении с холинергическими рецепторами. Их высокая эффективность объясняется не только действием основного вещества, но и наличием активных метаболитов.

При различных заболеваниях внутренних органов (в том числе печени) вследствие нарушения метаболизма этих препаратов может возрастать частота их побочного действия.

Побочные действия некоторых АГП II поколения

Все это привело к тому, что терфенадин и астемизол в настоящее время в большинстве стран мира исключены из списка АГП, разрешенных к применению. В связи с этим основными представителями неседативных препаратов II поколения сегодня являются лоратадин и цетиризин. Эти препараты широко используются в Украине для лечения больных сезонным и круглогодичным аллергическим ринитом, аллергическим конъюнктивитом, атопическим дерматитом, лекарственной, пищевой, инсектной аллергией, крапивницей и другими АЗ кожи. Данные препараты представлены в нашей стране высокоэффективными, безопасными, удобными для применения лекарственными средствами Лорано и Цетиризин Гексал (фармацевтическая компания «Сандоз»). Эти препараты действуют достаточно быстро (через 1–2 часа) и продолжительно (до 24 часов), хорошо переносятся больными, позволяют полностью соблюдать комплайенс при их применении, доступны по цене для пациентов, существенно повышают качество их жизни, т.е. отвечают всем требованиям, предъявляемым к современным АГП. Лоратадин (Лорано) проявляет комплексную и длительную (до суток) противоаллергическую, антиэкссудативную и противозудную активность, уменьшает проницаемость капилляров, устраняет спазм гладких мышц, предупреждает развитие отека тканей. Он метаболизируется двумя изоферментами системы цитохрома Р450 и поэтому побочных эффектов астемизола и терфенадина лишен. Лоратадин не оказывает отрицательного влияния на деятельность сердца, что является бесспорным преимуществом этого препарата.

Большинство Н₁-антагонистов оказывают антигистаминное действие за счет накопления в крови активных метаболитов. Поэтому метаболизирующие препараты проявляют свой основной эффект после накопления активных метаболитов в системном кровотоке. В этом отношении отличным от других Н₁-антагонистов II поколения является цетиризин (Цетиризин Гексал) — активный метаболит гидроксизина, который уже поступает в организм в метаболически активной форме. Цетиризин ингибирует развитие аллергической реакции при введении гистамина, простагландина D₂, специфических аллергенов, при холодовой крапивнице, снижает индуцированную гистамином бронхоконстрикцию при бронхиальной астме. Цетиризин также обладает дополнительным антиаллергическим эффектом, который не зависит от Н₁-рецепторов и связан с блокадой кожного ответа на тромбоцитактивирующий фактор.

Как мы указывали выше, при назначении препаратов II поколения следует обязательно учитывать потенциальную кардиотоксичность терфенадина и астемизола. В противовес этому внутривенное введение экспериментальным животным цетиризина и лоратадина даже в высоких концентрациях не приводило к удлинению интервала PQ и развитию прочих электрокардиографических изменений. Следовательно, лоратадин (Лорано) и цетиризин (Цетиризин Гексал) по праву относятся к современным Н₁-АГП, к которым в последние годы EAACI/ARIA предъявляется ряд требований:

— способность селективно блокировать Н₁-рецепторы;

— дополнительная противоаллергическая активность, стабилизация мембран тучных клеток, ингибиция высвобождения биологически активных веществ, угнетение миграции и адгезии эозинофилов;

— отсутствие взаимодействия с другими лекарственными веществами, продуктами питания, а также влияния на кишечный транспорт белков;

— высокая степень безопасности (отсутствие взаимодействия с цитохромом Р-450 3А (CYP3A) печени);

— отсутствие седативного эффекта и токсических реакций, возможность назначения препарата при наличии сопутствующих заболеваний;

— быстрота развития клинического эффекта и длительное действие (на протяжении 24 часов), что позволяет назначать препарат один раз в сутки;

— низкая вероятность развития тахифилаксии (устойчивости к действию препарата, привыкания к нему).

Таким образом, как мы и указывали выше, АГП I поколения во многом уже не отвечают требованиям времени, что подтверждается :

— неселективным и неполным связыванием (30 %) Н₁-рецепторов в терапевтических дозах;

— относительно высокими терапевтическими дозами и многократностью приема в сутки;

— связыванием М-холинорецепторов, 5-НТ-рецепторов, альфа-адренорецепторов, D-рецепторов;

— кокаиноподобным (местноанестезирующим действием);

— седативным действием и другими эффектами со стороны ЦНС (нарушение координации, головокружение, чувство вялости, снижение концентрации внимания, снижение познавательной функции, что особенно важно для детей);

— стимуляцией аппетита, прибавкой массы тела;

— дисфункцией ЖКТ (сухость во рту, тошнота, рвота, понос или запор, потеря аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области);

— нарушением ритма, тахикардией;

— тахифилаксией (снижением терапевтической активности препарата при его длительном использовании);

— быстрым развитием привыкания к препарату (уже через 7–12 суток).

Следовательно, с учетом всего вышесказанного можно утверждать, что АГП I поколения должны уступить место более эффективным, безопасным и удобным для практического применения препаратам II поколения, основными представителями которых являются лоратадин (Лорано) и цетиризин (Цетиризин Гексал).

Источник