anti cmv igg положительный у ребенка что это значит

Цитомегаловирус: обнаружение ДНК и антител IgG и IgМ

Цитомегаловирус: симптомы у взрослых

При заражении длительность инкубационного периода может составлять от 20 до 60 дней. У взрослых, у которых исследование на цитомегаловирус IgG, IgМ и ДНК положительно, могут проявляться следующие симптомы:

• Признаки поражения периферических нервов;

• Проявления, сходные с ОРВИ;

• Расстройство желудка и кишечника;

• Воспаление суставов – при воспалениях неизвестного происхождения исследование на цитомегаловирус IgG, IgМ и ДНК бывает положительно;

• Хроническая усталость, астенизация и вегето-сосудистая дистония;

• Поражение сосудов глаз, головного мозга;

• Признаки поражения печени, почек, бронхов, надпочечников и др.

Когда анализ на цитомегаловирус IgG, IgМ и ДНК положительный: расшифровка

Особенно важным является определение инфекции у беременных. Если результат исследования на цитомегаловирус IgG положительный, нельзя исключить риск внутриутробной инфекции. Её вероятность выше, если антитела IgG к цитомегаловирусу обнаруживаются вместе с IgМ, а также, если концентрация IgG превышает референсные значения, которые находятся в пределах от 0 до 6 Ед/мл.

Отрицательный результат по обоим антителам позволяет исключить инфекцию или заподозрить её серонегативный вариант, а также может указывать на сильное подавление иммунитета.

Цитомегаловирус у детей

Ещё в период внутриутробного развития цитомегаловирус у детей может провоцировать врождённые пороки и проблемы со здоровьем. Поэтому анализы на антитела IgG к цитомегаловирусу и на обнаружение ДНК к вирусу входят в перечень исследований на TORCH-инфекции (герпес, токсоплазма, краснуха и ЦМВ), которые необходимы всем женщинами в период беременности или при её планировании.

Если заражение ЦМВ случилось на ранних сроках беременности, то очень высок риск выкидыша. В случае, когда инфекция попадает в организм на поздних сроках беременности, цитомегаловирус у детей может долго не проявляться. Ребёнок остаётся носителем вируса и сталкивается с периодическими обострениями на фоне снижения иммунитета. В крови у него обнаруживаются антитела IgG к цитомегаловирусу и анализ на цитомегаловирус IgG положительный. Антитела IgG и IgМ к цитомегаловирусу находят у 10-15% подростков.

Цитомегаловирус: симптомы у детей

Цитомегаловирус у детей: симптомы сразу после рождения:

• Увеличение селезёнки и печени в размере;

• Ухудшение зрения и слуха и др.

Если инфицирование происходит при грудном вскармливании, цитомегаловирус у детей имеет такие симптомы, как:

Цитомегаловирус у детей старшего возраста, а также у подростков, может совсем не проявляться в случае крепкого иммунитета. Если иммунитет ослаблен, цитомегаловирус у детей характеризуют следующие симптомы:

• ломота или боль в суставах;

При наличии цитомегаловируса симптомы у детей и взрослых могут проявляться не всегда, и тогда единственное, что указывает на инфекцию – это анализ на цитомегаловирус IgG, IgМ и ДНК положительный.

Цитомегаловирус: лечение

При диагнозе, который подтверждается, когда исследование на цитомегаловирус IgG, IgМ и ДНК положительно, лечение должно быть комплексным. В первую очередь, если исследование на IgG, IgМ и ДНК положительно, лечение должно быть направлено на укрепление иммунной системы человека.

При активных проявлениях цитомегаловируса лечение также направлено на улучшение работы печени и ослабление симптомов инфекции (головная боль, расстройство желудка, температура, сыпь).

При диагнозе цитомегаловирус лечение может потребоваться на фоне сниженного иммунитета, а также в качестве профилактики новых обострений инфекции.

Источник

Цитомегаловирус у детей

Цитомегаловирусная инфекция в настоящее время является одной из наиболее актуальных в структуре инфекционной патологии. Пристальный интерес к данной проблеме специалистов обусловлен не только возможностью развития тяжелых форм этого заболевания у новорожденных и детей первого года жизни, но и потенциальным риском формирования прогностически неблагоприятных последствий. Принципы лечения детей, больных ЦМВИ, предусматривают одновременное решение нескольких задач, в том числе предупреждение дальнейшего развития и генерализации патологического процесса, а также профилактика формирования остаточных явлений и инвалидизации. Лечение детей с ЦМВИ включает режим, диету, этиотропные препараты, симптоматические средства, а также иммунотерапию и иммунокоррекцию.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, цитомегалия) – широко распространенное вирусное заболевание, характеризующееся многообразными проявлениями, которые могут отличаться бессимптомным течением или же приводить к тяжелым генерализованным формам болезни с поражением внутренних органов и центральной нервной системы, что у детей нередко приводит к инвалидизации. i Поэтому педиатров во всем мире волнует важный вопрос – как лечить цитомегаловирус у детей.

Особенности возбудителя инфекции

Возбудителем ЦМВИ является ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis, который был открыт в средине прошлого века. Согласно международной классификации, ЦМВ относится к группе Human Herpesvirus-5 (вирус герпеса 5 типа) и обладает свойствами, общими для всех представителей семейства Herpesviridae. Геном ЦМВ человека – самый крупный из всех геномов представителей герпесвирусов.

Инфицированность цитомегаловирусом в разных странах достаточно высокая. От 20 до 60 % детей и от 40 до 95% взрослых в мире инфицировано этим вирусом. Среди беременных женщин частота выявления антител к ЦМВ по разным исследованиям колеблется от 40 до 90%. Первичная ЦМВИ развивается примерно в 1%. Внутриутробное инфицирование плода у будущих матерей с первичной ЦМВИ во время беременности достигает 30-50%. ii Но только у 5-18% наблюдается манифестная врожденная ЦМВИ, которая характеризуется тяжелым течением и может привести к летальному исходу.

Попав однажды в организм, ЦМВ персистирует в нем пожизненно. При этом большая часть людей даже не подозревает о его наличии. По мнению исследователей, ЦМВ-инфекция наиболее широко распространена в развивающихся странах, а в развитых странах – в регионах с низким социально-экономическим статусом. Заболеваемость ЦМВ эндемична и не подвержена сезонным колебаниям. Эндемичность – это постоянная приуроченностъ инфекционных болезней или их групп к определенным территориям, обусловленная специфическими локальными природно-географическими условиями. Европейским региональным бюро ВОЗ ЦМВИ отнесена к группе болезней, которые определяют будущее инфекционной патологии.

В настоящее время рост заболеваемости цитомегаловирусом отмечается во всех странах мира, что связано как с повышением качества диагностики, так и с истинным ростом заболевания. Установлено, что многие серонегативные женщины (с отсутствием в крови антител к ЦМВ) детородного возраста имеют высокий риск заражения во время беременности и рождения ребенка с врожденной ЦМВ-инфекцией.

Пути заражения ЦМВИ

Источником вируса могут служить моча, секрет из носоглотки, цервикальная слизь и влагалищный секрет, сперма, грудное молоко, слезы, слюна, кровь. Иначе говоря, ЦМВ может передаваться при кормлении, трансфузии крови и ее препаратов, контактах с секретами и экскретами, оседающими на игрушках и предметах обихода, а также через все биологические жидкости и выделения организма (слюна, моча и др.), при кашле (контактно-бытовой путь заражения).

Ученые в жизни человека выделяют два наиболее уязвимых периода, когда цитомегаловирус передаётся от человека к человеку. Прежде всего, это период жизни ребенка до 5 лет. Также передача вируса малышу может произойти внутриутробно через плаценту во время беременности, при грудном вскармливании, контактным и воздушно-капельным путями.[iii] Вторым критическим периодом является возраст 16-30 лет, когда инфицирование чаще всего осуществляется половым путем.

У будущих матерей с латентной ЦМВ-инфекцией плод поражается далеко не всегда. Необходимым условием для этого является обострение инфекции у матери с развитием вирусемии (состояния организма, при котором вирусы попадают в кровоток и могут распространяться по всему телу) и последующим заражением плода. Вероятность внутриутробного заболевания всегда значительно выше при инфицировании матери во время беременности.

Цитомегаловирусная инфекция по МКБ 10

Согласно Международной классификации болезней, выделяют врожденную ЦМВИ и приобретенные формы, проявляющиеся в виде пневмонии, гепатита, панкреатита, инфекционного мононуклеоза, хориоретинита, тромбоцитопении и других заболеваний.

Также цитомегаловирусную инфекцию классифицируют по клиническим проявлениям:

Степень тяжести заболевания может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

При легкой степени тяжести и крепком иммунитете поражения внутренних органов незначительны и не сопровождаются функциональными нарушениями. При среднетяжелой степени отмечаются поражения внутренних органов, которые сопровождаются функциональными нарушениями. Тяжелая форма характеризуется резко выраженной интоксикацией и поражениями внутренних органов с тяжелыми функциональными нарушениями.

Среди возможных исходов заболевания:

Цитомегаловирус у ребенка: симптомы

При ЦМВ инкубационный период колеблется от 2-х до 4-12 недель. О перинатальном развитии заболевания можно судить по выявлению клинических признаков болезни у новорожденного. Врожденная ЦМВИ проявляется не позже, чем в течение первых двух недель жизни ребенка. Если же симптомы наблюдаются позже, это свидетельствует о приобретенной ЦМВИ в послеродовом периоде. Причем ребенок может заразиться как от матери через слюну, грудное молоко, так и от ухаживающего персонала при воздушно-капельном пути передачи возбудителей болезни. Также инфицирование может произойти при переливании донорской крови новорожденному.

Существует три формы острой врожденной цитомегаловирусной инфекции:

Первая форма с триадой симптомов:

а) желтуха, которая по своим проявлениям напоминает гипербилирубинемию новорожденных с постепенным исчезновением в течение двух-трех месяцев;

б) гепатоспленомегалия – вторичный патологический синдром, который сопровождает течение многих заболеваний и характеризуется значительным одновременным увеличением в размерах печени и селезенки;

в) геморрагический синдром – патологическое состояние, характеризующееся повышенной кровоточивостью сосудов и проявляющееся петехиями (мелкими кровоизлияниями на коже), экхимозами (крупными кровоизлияния в кожу или слизистую оболочку), носовым и пупочным кровотечением, кровоизлияниями в склеры, кровавой рвотой и меленой – черными дегтеобразными испражнениями, которые формируются при обильных кровотечениях из разных отделов желудочно-кишечного тракта.

Вторая форма цитомегаловирусной инфекции

проявляется энцефалитом со слабовыраженной клинической симптоматикой и проявлением следующих признаков:

Третья форма ЦМВИ

проявляется поражением висцеральных органов и характеризуется высокой летальностью в первые недели жизни.

Цитомегаловирус у грудничка

По данным статистики, у большей части новорожденных ЦМВИ не развивается из-за наличия высокого уровня протективных антител у беременной или они переносят инфекцию в бессимптомной форме.

Однако, из всех врожденно инфицированных детей примерно 10% рождаются с симптомами инфекционного процесса. Характер поражения плода и новорожденного зависит от сроков инфицирования и отличается многообразием проявлений – от серьезных дефектов развития и генерализованных форм до бессимптомного течения инфекции. Конечно, чаще всего источником заражения цитомегаловирусной инфекцией новорожденных и детей первого года жизни, родившихся неинфицированными от серопозитивных по ЦМВИ матерей, являются сами матери. Наиболее значимым фактором передачи в этом случае служит грудное молоко, содержащее вирус.

Обследование новорожденного целесообразно проводить совместно с обследованием матери. Диагностика ЦМВИ проводится на основании данных специфических лабораторных исследований, в том числе анализа крови с выявлением антител IgG.

Последствия цитомегаловирусной инфекции у детей

У ребенка в ближайшие два года после рождения или позднее при наличии ЦМВ в организме могут быть выявлены дефекты зрения, слуха, зубов, нарушение поведения, отставание в умственном развитии, ДЦП. iv

Цитомегаловирус во многих случаях опасен для жизни и здоровья ребенка. При острой форме врожденной ЦМВИ гибель детей наступает в первые недели или месяцы жизни, чаще всего от присоединившихся бактериальных инфекций. У детей, перенесших острую форму заболевания, отмечается волнообразное течение хронической формы ЦМВИ. Часто формируются врожденные пороки развития ЦНС, в частности микроцефалия – почти в 40% случаев. Может развиться хронический гепатит, в редких случаях переходящий в цирроз. Изменения в легких у 25% детей характеризуются развитием пневмосклероза и фиброза.

Если в течение первых двух триместров беременности выявлена первичная ЦМВИ, в некоторых случаях может возникнуть вопрос о прерывании беременности, поскольку прогнозирование вероятных исходов беременности, осложненной вирусом, представляет собой непростую задачу. ЦМВИ отличается от других TORCH-инфекций тем, что поражения плода, вызываемые инфекцией, могут возникать в течение всех трех триместров.

Как лечить цитомегаловирус у детей

При активной ЦМВИ показан особый режим дня и соблюдение определенной диеты, которую порекомендует врач. Также необходимо комплексное медикаментозное лечение и применение противовирусных препаратов, которые борются с вирусом и не допускают развития осложнений. Один из таких препаратов, который разрешен для лечения детей с первых дней жизни, – это противовирусный препарат ВИФЕРОН, который применяется при ЦМВИ и сопутствующих заболеваниях. Противовирусные свойства позволяют ему блокировать размножение вируса, а иммуномодулирующий эффект способствует восстановлению иммунитета. Препарат разработан в результате фундаментальных исследований в области иммунологии, доказавших, что в присутствии антиоксидантов (витамины С, Е и другие) усиливается противовирусное действие основного действующего вещества – интерферона.

Инструкция по применению для новорожденных и недоношенных детей

Рекомендуемая доза препарата ВИФЕРОН Свечи для новорожденных, в т.ч. недоношенных с гестационным возрастом более 34 недель, – препарат 150 000 ME ежедневно по 1 суппозиторию 2 раза/сут через 12 ч. Курс лечения – 5 суток.

Недоношенным новорожденным с гестационным возрастом менее 34 недель назначают ВИФЕРОН 150 000 ME ежедневно по 1 суппозиторию 3 раза/сут через 8 ч. Курс лечения – 5 суток.

Рекомендуемое количество курсов для лечения цитомегаловируса у детей – 2-3 курса. Перерыв между курсами составляет 5 суток. По клиническим показаниям терапия может быть продолжена.

Инструкция по применению для беременных женщин

ВИФЕРОН также применяется для лечения цитомегаловируса у беременных женщин. Так, согласно исследованиям, применение препарата с целью сокращения развития патологических состояний у ребенка способствует снижению развития тяжелых форм внутриутробных инфекций (ВУИ) в 1,7 раза, а среднетяжелых ВУИ в 1,9 раз; сокращению числа детей с задержкой внутриутробного развития в 1,7 раза; уменьшению случаев развития асфиксии в 1,9 раз; снижению числа новорожденных с поражением ЦНС в 2,3 раза; оптимальному функциональному созреванию иммунной системы ребенка за счет антигенной стимуляции иммунитета плода. 2vi

Одно из главных преимуществ суппозиториев при лечении беременных женщин и новорожденных – бережное воздействие на организм. При использовании препарата в виде свечей печень и желудок не испытывают дополнительной нагрузки. Свечи (суппозитории) не содержат красителей и подсластителей, как сиропы и другие препараты для перорального приема. Следовательно, их применение позволяет свести к минимуму риск возникновения аллергических реакций.

Справочно-информационный материал

Автор статьи

Врач общей практики

Источник

Цитомегаловирус: что за инфекция и чем опасна?

Цитомегаловирус — вирус герпеса 5 типа.

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, или цитомегалия — хроническое герпесвирусное заболевание человека с возможностью поражения практически всех органов и систем: ЖКТ, бронхо-легочной и мочеполовой систем.

До 80% всех людей на свете инфицированы ЦМВ, но у большинства с ним нет хлопот. Если только речь не идет об иммунодефицитах, беременности и внутриутробном развитии.

Чем же так коварен ЦМВ?

1. ЦМВ отличается высоким тропизмом (любовью) к клеткам слюнных желез и в локализованной форме находится только там.

2. Вирус способен поражать любые клетки практически всех внутренних органов.

3. ЦМВ — хроническая персистирующая инфекция человека. Однажды заразившись, человек инфицирован навсегда, но для здоровых это не опасно.

4. Развитие цитомегалии связано с потерей иммунного контроля над латентным состоянием ЦМВ.

5. Инкубационный период составляет от 20 до 60 дней.

6. Цитомегаловирус передается через близкий физический контакт человека с человеком. Это может происходить через жидкости организма:

Во время беременности заражение происходит через плаценту или непосредственно во время родов.

Инфицирование возможно при поцелуе или при контакте с предметами, на которых есть частички слюны или мочи больного человека.

Основная часть людей заражается в детстве, обычно в яслях или детском саду, т.е. там, где есть много контактов между детьми. Реже инфицирование происходит в возрасте 10-35 лет.

Выделяют следующие формы заболевания:

1. Приобретенная ЦМВ:

3. ЦМВ у ВИЧ-инфицированных и др. лиц с ослабленным иммунитетом.

Что же происходит когда мы инфицируемся ЦМВ?

Первая встреча с вирусом чаще всего протекает бессимптомно. Только в 2% случаев отмечают симптомы, похожие на ОРВИ (повышение температуры, боль в горле, в суставах и мышцах, увеличение лимфатических узлов). У людей с нормальным иммунитетом инфекция обычно не вызывает серьезных осложнений.

Гораздо опаснее врожденная ЦМВ. Чаще всего беременные женщины получают ЦМВ от больных детей младшего возраста. Различные врожденные патологии диагностируют у 10% детей, инфицированных во время внутриутробного развития. Вирус существенно увеличивает риск преждевременных родов, задержки внутриутробного развития, спонтанного прерывания беременности.

ЦМВ относят к группе так называемых TORCH-инфекций, чаще всего связываемых с аномалиями развития плода и патологией беременности. Заражение вирусом может произойти до беременности или непосредственно во время внутриутробного развития ребенка. В первом случае нет клинических проявлений, а в крови выявляются только специфические «поздние» антитела. Такая ситуация не опасна ни для плода, ни для женщины, риск осложнений не превышает 1%.

Первичное инфицирование матери во время беременности связано с большим риском для плода (30–50%).

В результате 10–15% детей могут иметь нарушения слуха или зрения, судороги, замедление внутриутробного развития, микроцефалию (уменьшение размера мозга). После рождения возможны неврологические симптомы, задержка умственного и физического развития, поражение печени, которое чаще всего проявляется желтухой, увеличение селезенки. ⠀ Вот такая вроде как «неопасная» инфекция.

Как же можно заподозрить, что у человек инфицирован ЦМВ?

Симптомы вирусных инфекций, если ты не врач, кажутся одинаковыми.

У здоровых людей заболевание может себя вообще ничем себя не проявлять и человек может даже не узнать, что заразился. Реже болезнь протекает в виде острой ЦМВ, по симптомам напоминающей инфекционный мононуклеоз:

Как правило, выздоровление наступает за 2 недели.

У больных с иммунодефицитом ЦМВ протекает более тяжело, так как вирус быстро распространяется по организму и вызывает:

Заподозрить инфекцию можно по общему анализу крови, где уровень лимфоцитов превышает 50% ( у взрослых) и 72% (у детей до 4,5 лет), и появляются атипичные лимфоциты (мононуклеары).

Точную диагностику ЦМВ проводят с помощью анализа:

ИФА позволяет определить антитела к ЦМВ в сыворотке крови. Оценивают наличие иммуноглобулинов — IgG и IgM.

Высокий уровень IgM в крови больного обычно свидетельствует о первичном инфицировании. При реактивации вируса количество IgM может расти.

Если определяют IgG, то встреча организма с ЦМВ уже не первая; эти антитела остаются на всю жизнь. Их количество может расти при активации вируса.

Расшифровка результатов анализов ведется врачом.

ПЦР определяет наличие специфических для ЦМВ участков ДНК в образцах слюны, грудного молока и т.д.

Как лечить цитомегаловирусную инфекцию?

Вопрос на самом деле сложный. Так как специфического лечения и профилактики ЦМВ-инфекции нет.

В тяжелых случаях применяется посиндромная терапия (в зависимости от вовлечения в инфекционный процесс внутренних органов).

Обоснованием включением в терапевтический комплекс противовирусных средств иммунного действия (интерферонов) является то, что клинические проявления инфекции обычно связаны с иммунодефицитными состояниями различной степени выраженности.

При ЦМВ инфекции всегда наблюдается сниженная выработка собственного интерферона. Учитывая, что ЦМВ является хроническим, персистирующим возбудителем, интерферонотерапия может быть рекомендована и в качестве профилактики обострений.

Но данную терапию назначает врач.

Профилактика ЦМВ

Специфическая профилактика ЦМВ инфекции отсутствует.

Эффективной и безопасной вакцины против ЦМВ пока не существует.

Вирус передается при половых контактах, поцелуях, совместном использовании столовых приборов, игрушек, зубных щеток. Поэтому соблюдение общих правил гигиены, мытье рук с мылом перед приготовлением еды, после похода в туалет или смены подгузника поможет предотвратить заражение. При контакте с биологическими жидкостями (спермой, мочой) необходимо использовать резиновые перчатки.

Уязвимым группам пациентов — например, принимающим иммунодепрессанты после пересадки органов или беременным — нужно более тщательно соблюдать гигиенические правила.

По возможности нужно избегать контакта с маленькими детьми (особенно до 5 лет) и тем более не целовать их, не есть с ними из одной посуды.

Источник

Диагностика и лечение цитомегаловирусной инфекции у беременных и новорожденных

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — частая причина тяжелой внутриутробной патологии, заболеваний новорожденных, детей раннего возраста, формирования задержки психомоторного развития, когнитивных нарушений, выраженного снижения слуха у детей более старшего возраста.

В обзорной представлены частота, клинические данные, алгоритмы диагностики антенатальной и интранатальной ЦМВИ, тактика ведения беременных и новорожденных с активной формой инфекции. Представлены для назначения и тактика применения антицитомегаловирусного иммуноглобулина для введения у беременных и новорожденных, ганцикловира и валганцикловира в суспензии у и детей раннего возраста.

Известно, что не менее 10% патологий беременности имеет инфекционную природу; около 10% детей с врожденной ЦМВИ развивают клинически выраженное заболевание с формированием в большинстве случаев поздних осложнений, чаще со стороны центральной нервной системы (ЦНС); в среднем 10% детей с антенатальным заражением ЦМВ и бессимптомным течением болезни имеют неврологические последствия перенесенной инфекции. При этом лишь у 10% врожденных пневмоний устанавливается этиология.

Безусловно, ЦМВИ вносит существенный вклад в патологию плода и новорожденного ребенка. Четкие, отвечающие современным представлениям действия врача по раннему выявлению первичного заражения цитомегаловирусом или наличию его активной репликации, обоснованное и своевременное назначение терапии беременной, новорожденному не только раскроют клиническое значение ЦМВИ и закрепят на практике алгоритм необходимых диагностических и лечебных мероприятий, но у многих детей сохранят жизнь и ее нормальное качество.

Около 73–98% взрослого населения нашей страны имеют антитела класса IgG к ЦМВ. Наличие в крови специфических антител в абсолютном большинстве случаев означает присутствие в организме самого вируса. ЦМВИ — классическая врожденная инфекция, частота ее составляет 0,2–2,5% среди всех родившихся младенцев. В США с населением 315 млн человек ежегодно рождаются 20–40 тыс. детей. Убедительные статистические данные по нашей стране отсутствуют. Источником внутриутробного инфицирования является мать, у которой развивается активная ЦМВИ вследствие первичного или повторного заражения вирусом, его реактивации на фоне иммунологической дисфункции, гормональных изменений. Характерен трансплацентарный гематогенный путь заражения плода.

Наибольший риск для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности. В среднем у 2% (0,7–4%) женщин во время беременности происходит первичное заражение ЦМВ с частотой передачи вируса плоду 35–40% (от 24 до 75%). Исследование 248 случаев первичной материнской ЦМВИ и заражения плода показало, что риск антенатальной передачи вируса от матери ребенку составил 17% в случае острой ЦМВИ от 1 до 10 нед до наступления беременности, 35% — при заражении матери на неделях беременности и 30, 38 и 72% случаев при развитии острой ЦМВИ в I, II и III триместрах соответственно. Ряд исследований показывает, что риск инфицирования плода сохраняется даже при заражении вирусом за 6 мес до наступления беременности. При реинфекции (повторном заражении ЦМВ) или реактивации латентного вируса частота его передачи плоду существенно меньше: от 0,2–2,2 до 20% случаев. В то же время вторичная инфекция (прежде всего за счет реинфекции, возможно, иным штаммом вируса) может обусловливать значительное количество случаев внутриутробной ЦМВИ.

Наличие ЦМВ в генитальном тракте у беременных — причина заражения ребенка во время родов. Частота обнаружения ЦМВ в цервикальном канале, вагинальном секрете здоровых беременных составляет от 2–8 до 18–20%. С увеличением срока беременности вероятность обнаружения вируса в вагинальном содержимом возрастает. Обследование нами беременных выявило ДНК ЦМВ в материалах соскобов из цервикального канала в 33,3% случаев. Риск интранатального инфицирования ребенка при наличии вируса в генитальном тракте материсоставляет, по мнению S. Stagno (1995), 50–57%.

Основной путь заражения ребенка в возрасте до года — передача вируса через грудное молоко. ДНК ЦМВ обнаруживают в молоке до 60% серопозитивных матерей. ЦМВ выделяется с грудным молоком в первые 2–12 недлактации. Дети серопозитивных матерей, находящиеся на грудном вскармливании более 1 мес, становятся инфицированными в 40–76% случаев. Крайне опасно заражение новорожденного ЦМВ при переливании крови от серопозитивного донора, которая не прошла соответствующую обработку. Кровь около 1% доноров содержит ДНК ЦМВ. Следовательно, до 2–3% среди всех новорожденных заражаются ЦМВ в период внутриутробного развития, 4–5% — интранатально; к первому году жизни количество инфицированных детей составляет от 10 до 60%.

При врожденной ЦМВИ характер поражения плода зависит от срока его заражения. При первичном инфицировании ЦМВ матери в первые 20 нед беременности прогноз для жизни или нормального развития плода особенно неблагоприятен. Заражение в ранние сроки беременности может привести к самопроизвольному выкидышу, внутриутробной гибели плода, мертворождению, грубым врожденным порокам, таким как анэнцефалия, микро-, гидро-, порэнцефалия, гипоплазия легких, нарушение строения бронхиального дерева и легочных сосудов, гипоплазия внутрипеченочных желчных протоков, атрезия пищевода, аномалии строения почек, рубцовые стенозы мочевыводящих путей, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, фиброэластоз миокарда, сужение аорты, микрофтальмия, дефект строения внутренней глазной камеры, гипопластическая дисплазия тимуса. Врожденные пороки развития в большинстве случаев несовместимы с жизнью.

При заражении ЦМВ в более поздние сроки беременности формирования пороков развития не происходит, но возможна тяжелая патология различных органов ребенка вследствие действия вируса. Антенатальное инфицирование предполагают при возникновении клинически выраженного заболевания в период от момента рождения до нескольких недель жизни ребенка. Манифестная форма болезни развивается у 5–30% антенатально инфицированных новорожденных. Для врожденной ЦМВИ характерны спленомегалия, реже гепатомегалия, стойкая желтуха (20–25% случаев), петехиальная сыпь. Младенцы, инфицированные ЦМВ в период внутриутробного развития, часто рождаются недоношенными, с синдромом задержки роста плода (низкая и экстремально низкая масса тела), с гестационным возрастом менее 32 нед, признаками внутриутробной гипоксии, низкой оценкой состояния по шкале Апгар. Антенатальная ЦМВИ, наряду с краснухой, ассоциирована с тяжелой задержкой внутриутробного развития плода (до 60% случаев). синдром (обильная петехиальная и/или геморрагическая сыпь) обусловлен как выраженной тромбоцитопенией, так и вирусным повреждением сосудов кожи. ЦМВИ — одна из причин конъюгированной гипербилирубинемии. При лабораторных исследованиях отмечают повышение активности аланинаминотрансферазы (>80 ед./л), выраженную тромбоцитопению (15–20% случаев), повышение концентрации связанного билирубина в крови (>25,7–34,2 мкмоль/л или >10–20% уровня общего сывороточного билирубина), повышенный гемолиз эритроцитов, возможны лейкопения, нейтропения. В 70–80% случаев врожденной ЦМВИ дети имеют более одного из трех симптомов: низкая масса тела при рождении, желтуха, тромбоцитопения.

Только для антенатального заражения ЦМВ характерно поражение центральной нервной системы. Цитомегаловирус в условиях широкой вакцинации против кори является основным этиологическим фактором врожденной патологии ЦНС. У ребенка выявляют микроцефалию, реже гидроцефалию, вентрикуломегалию, интравентрикулярные спайки, кистозные изменения, очаги кальцификации или кровоизлияния в перивентрикулярной зоне мозга. Могут иметь место сонливость или гипотензия, слабый сосательный рефлекс, судорожный синдром, требующие дифференциального диагноза для исключения поражения ЦНС. Патология ЦНС у новорожденного имеет место в 30% случаев при первичном заражении матери в I триместре беременности. При наличии микроцефалии частота инвалидности составляет более 50%. Проведение диагностической люмбальной пункции выявляет повышение содержания белка в ликворе. Компьютерная томография головного мозга, посмертное исследование устанавливают наличие энцефаловентрикулита, реже менингоэнцефалита, внутримозговые кальцификаты, наиболее характерные в субэпендимальной перивентрикулярной области. Неблагоприятными прогностическими факторами развития у ребенка психоневрологических осложнений являются наличие патологии по данным томографии головного мозга плода и микроцефалия. ЦМВИ — основная причина потери слуха. Нарушение слуха возникает у 22–70% детей с врожденной манифестной ЦМВИ и 5–23% при бессимптомном течении антенатальной инфекции. Почти всегда прогрессирует в дальнейшем. При клинически выраженной ЦМВИ возможны нарушения зрения и страбизм (косоглазие) как следствие развития хориоретинита, пигментного ретинита, рубцов на сетчатке глаза, атрофии зрительного нерва, потери центрального зрения, врожденной катаракты. Прогноз при врожденной ЦМВИ, протекающей с поражением ЦНС, неблагоприятный.

У 40–90% выживших новорожденных, страдавших манифестной ЦМВИ, имеют место отдаленные неврологические последствия в виде задержки психомоторного, умственного развития (55% случаев), глухоты (58%) или двустороннего снижения слуха (37%), нарушения восприятия речи при сохранении слуха (27%), одного или более из четырех признаков (микроцефалия, судороги, парезы/параличи, хориоретинит) с частотой около 50% случаев. Врожденная ЦМВИ ассоциируется с нейросенсорной инвалидностью. В 25–40% случаев дети имеют умственные недостатки, проявляющиеся в более старшем возрасте: когнитивные нарушения, низкую обучаемость в школе, неспособность к чтению, гиперактивность в сочетании с невозможностью сосредоточиться, поведенческие проблемы.

Интерстициальную пневмонию относят к редким проявлениям врожденной ЦМВИ. Ее наличие свидетельствует о тяжелом течении заболевания и неблагоприятном прогнозе для жизни ребенка. Поражение органов дыхания более вероятно у детей старше 1 мес, инфицированных вирусом во время родов или в раннем постнатальном периоде. У ребенка с врожденной ЦМВИ могут иметь место некротический энтероколит, фиброз, поликистоз поджелудочной железы, очаговый интерстициальный нефрит, хронический сиалоаденит с развитием сиалофиброза. Возможно развитие сахарного диабета, диффузного тиреотоксического зоба. Заражение ЦМВ в период внутриутробного развития может быть причиной развития «септического»» заболевания: гепатомегалии, спленомегалии, лимфопении, нейтропении, тромбоцитопении, повышения активности аминотрансфераз, генерализованного поражения органов с развитием шока, и смерти ребенка. Около 20–30% детей с клинически выраженной врожденной ЦМВИ умирают.

Инфицирование ЦМВ плода во второй половине беременности может не приводить к клинически выраженной патологии при рождении, но быть причиной развития заболевания в первые недели и месяцы жизни ребенка. Наличие виремии (ДНК или антигена вируса в крови) в период от момента рождения до 3 мес жизни ребенка является фактором риска развития неврологической патологии (прогрессивной тугоухости, хориоретинита, микроцефалии, очаговых двигательных нарушений, гипотензии, судорожного синдрома).

Не только клинически выраженная, но в 5–15% случаях бессимптомная антенатальная ЦМВИ приводит к формированию осложнений в виде значительного ухудшения слуха (5–23%), снижения зрения, судорожных расстройств, задержки в физическом и умственном развитии (4–5%), нейросенсорных нарушений, сложностей при обучении. Предполагается роль ЦМВ в развитии детского церебрального паралича, отдельных форм аутизма и шизофрении.

Продолжительность инкубационного периода ЦМВИ колеблется от 4 до 12 нед. При интранатальном или раннем постнатальном заражении ЦМВ клинические признаки болезни чаще возникают через 1–3 мес после родов. Характер течения заболевания во многом связан с особенностями преморбидного состояния новорожденного (зрелость, доношенность, перинатальные поражения, сопутствующие заболевания). Наиболее часто ЦМВИ проявляется поражением легких (2–10% зараженных детей), протекающим благоприятно при отсутствии отягощающих факторов. У недоношенных ослабленных детей с низкой массой тела при рождении, зараженных ЦМВ во время родов или в первые дни жизни путем гемотрансфузий, уже к неделе жизни может развиться тяжелое генерализованное заболевание, проявлениями которого служат пневмония, гепатит с затяжной желтухой и холестазом, гепатоспленомегалия, нефропатии, поражение кишечного тракта, анемия, тромбоцитопения. Заболевание может носить длительный рецидивирующий характер.

Максимальная летальность от ЦМВИ приходится на возраст 2–4 мес. Согласно исследованиям и (2001), ЦМВИ диагностировали у 9,5% из 336 умерших детей в возрасте до года. Частота выявления ЦМВИ на секционном материале крупнейшей детской больницы составила от 2 до 7% среди детей, умерших в возрасте до 15 лет. У мертворожденных и детей, умерших до 6 лет с генерализованной ЦМВИ, регистрировали сиалоаденит (85% случаев), поражение легких (20–67%), почек (56–62%), кишечника (20–29%), головного мозга (3–59%), печени (24–50%), надпочечников (13%), поджелудочной железы (10%), лимфоузлов (2%), сердца (2%).

Наибольший риск для плода представляет первичное заражение матери. Острая ЦМВИ у беременной протекает бессимптомно или с незначительной клинической симптоматикой. Так, при обследовании 244 беременных с острой ЦМВИ проявления заболевания имели место лишь в 68% случаев (повышение температуры — 60,2, слабость — 48,8, головная боль — 26,6, артралгии/миалгии — 15,1, ринит — 15,1, фарингит — 13,9, кашель — 9,6, повышение активности печеночных ферментов — 36,1, лимфоцитоз — 12%). У трети пациенток признаки инфекции отсутствовали. Поэтому основное значение имеют лабораторные методы выявления первичного заражения ЦМВ и факта его активной репликации.

Авидность антител характеризует скорость и прочность связывания антигена с антителом. Низкая степень авидности IgG в сочетании или без специфических в крови подтверждает недавнее (в течение 3 мес) первичное заражение вирусом и в случае беременности служит маркером высокого риска трансплацентарной передачи возбудителя плоду. Чувствительность низкого индекса авидности антител у матери как фактора риска заражения плода составляет 100% при исследовании крови на сроке беременности 6–18 нед и 63% при проведении анализа на неделе беременности (сочетание с выявлением IgМ увеличивает этот показатель до 80%). Если низкая авидность выявлена на сроке 12–16 нед, то нельзя полностью исключить недавнее инфицирование до момента зачатия. Проведение теста на авидность антител класса IgG является обязательным при их обнаружении совместно с IgМ у беременной или новорожденного.

Исследование беременной на серологические маркеры важно и для выявления отсутствия в крови антител класса IgG к ЦМВ и, соответственно, наличия риска первичного инфицирования вирусом во время беременности и антенатального заражения ребенка. В качестве профилактики необходимо консультирование и информирование серонегативных по ЦМВ женщин, планирующих беременность или уже беременных, об источниках и путях заражения вирусом: половые контакты с серопозитивным партнером, физический контакт при ежедневном уходе за ребенком дома или профессиональный контакт с детьми младшего возраста в стационарах, домах ребенка, детских дошкольных учреждениях. Для снижения риска первичного заражения ЦМВ беременным, не имеющим специфических антител IgG, даются рекомендации по использованию барьерных контрацептивов при половых контактах, соблюдению правил личной гигиены после смены пеленок или после прикосновения к игрушкам, испачканным слюной или мочой детей, избеганию пользования одной посудой с ребенком, поцелуев в губы детей грудного возраста, которые могут выделять вирус со слюной. Рекомендован временный перевод серонегативных беременных на работу, не связанную с опасностью их заражения вирусом. Подобные меры профилактики актуальны и для серопозитивных беременных для предотвращения повторного заражения ЦМВ. В настоящее время запатентованной вакцины, предотвращающей заражение ЦМВ, не существует.

Решающее значение для установления наличия активного инфекционного процесса (активной репликации вируса) и подтверждения поражения органов принадлежит прямым методам выявления вируса, его антигенов и ДНК. Клиническое и прогностическое значение определения ДНК ЦМВ в различных биологических жидкостях неодинаково. У 20–30% здоровых беременных ЦМВ присутствует в слюне. Наличие ДНК ЦМВ в слюне является лишь маркером инфицированности (важно только при обследовании новорожденных), не свидетельствует о существенной вирусной активности у беременной и риске заражения плода. Данное исследование для выявления активной ЦМВИ, в частности у беременной, не показано.

Наиболее важное диагностическое значение имеет обнаружение ДНК ЦМВ в крови. Наличие ДНК ЦМВ в лейкоцитах крови беременной является достоверным признаком активной репликации ЦМВ и служит важным маркером высокого риска антенатального заражения плода. Проведенное нами исследование по определению значения различных специфических лабораторных признаков активной ЦМВИ у беременных в качестве прогностических маркеров врожденной и внутриутробной ЦМВИ (130 беременных и 128 рожденных ими детей) показало, что риск антенатального заражения плода составил лишь 3,4% при отсутствии в цельной крови матери ДНК ЦМВ и 58% при наличии ДНК вируса у серопозитивных беременных. При первичном инфицировании в стадии « окна» до начала синтеза антител выявление ДНК ЦМВ в крови является единственным маркером активной вируса. В то же время ДНК ЦМВ в крови выявляют лишь у 50% беременных с острой ЦМВИ. Чувствительность наличия ДНК в крови составляет 80–100% в первый месяц развития острой ЦМВИ, но существенно снижается через 30 дней от момента ее выявления.

Если для установления диагноза острой ЦМВИ значение имеют серологические маркеры, то для выявления у беременной активной ЦМВИ вследствие повторного инфицирования или реактивации вируса маркеры играют малую роль. Основное значение принадлежит выявлению ДНК ЦМВ в клетках крови и моче. Следовательно, целесообразно обследование беременных с высокоавидными IgG на наличие ДНК ЦМВ

в крови и моче при выявлении патологии по данным УЗИ плода, признаках острого инфекционного процесса у матери, обнаружении в крови антител класса IgM к ЦМВ.

Клиническое значение положительного результата на ДНК ЦМВ в цервикальном канале или вагинальном секрете не установлено, необходимость принятия мер сомнительна. Но наличие ДНК ЦМВ в тракте в III триместре беременности — фактор риска интранатального заражения ребенка и показатель для его обследования на сроке 4–6 нед жизни.

II вариант: IgG-, IgМ-

Консультирование женщины по вопросам профилактики первичного заражения ЦМВ. Повторное серологическое обследование на и неделях беременности.

III вариант: IgG-, IgМ+

Анализ крови на ДНК ЦМВ в клетках крови и анализ мочи на ДНК ЦМВ.

Повторное исследование крови на наличие антител IgG и IgМ к ЦМВ с интервалом 14 дней.

Появление в крови IgG (сероконверсия) в с IgМ (вне зависимости от отсутствия или наличия ДНК ЦМВ в биологических жидкостях) — первичной (острой) ЦМВИ. Назначение лечения.

Обнаружение ДНК ЦМВ в биологических жидкостях при отсутствии IgG, но наличии IgМ также является основанием для диагноза острой ЦМВИ.

Возможно проведение амниоцентеза (через 5–7 нед после острой ЦМВИ у матери, но не ранее недели и не позднее недели беременности) с исследованием амниотической жидкости на количественное определение ДНК ЦМВ.

Обязательное обследование новорожденного в первые 14 дней жизни для исключения антенатальной ЦМВИ и через 4–6 нед жизни для исключения интранатальной ЦМВИ.

IV вариант: IgG+, IgМ+

Анализ крови на ДНК ЦМВ в клетках крови и анализ мочи на ДНК ЦМВ.

Исследование крови на авидность антител класса IgG.

Низкая авидность IgG (как и сероконверсия по IgG) (вне зависимости от отсутствия или наличия ДНК ЦМВ в биологических жидкостях) — подтверждение первичной (острой) ЦМВИ. Назначение лечения.

Возможно проведение амниоцентеза (через 5–7 нед после острой ЦМВИ у матери, но не ранее и не позднее недели беременности) с исследованием амниотической жидкости на количественное определение ДНК ЦМВ.

Обязательное обследование новорожденного в первые 14 дней жизни для исключения антенатальной ЦМВИ и через 4–6 нед жизни для исключения интранатальной ЦМВИ.

При высокой авидности IgG, отсутствии ДНК ЦМВ в крови и моче наличие IgМ в крови можно как «ложноположительный» результат. повторное исследование крови и мочи на ДНК ЦМВ в 24–26 нед беременности.

При высокой авидности IgG, но наличии IgМ в крови в сочетании с выявлением ДНК ЦМВ в моче возможна постановка диагноза активной ЦМВИ и назначение лечения. Также возможно дальнейшее наблюдение с проведением повторных исследований беременной на IgМ, ДНК ЦМВ в крови и моче с обязательным обследованием новорожденного для исключения антенатальной и ЦМВИ.

V вариант: IgG+, IgМ-, ДНК ЦМВкр+, ДНК ЦМВм±

Исследование крови для определения индекса антител класса IgG к ЦМВ и одновременное назначение лечения.

Возможно проведение амниоцентеза, кордоцентеза с исследованием амниотической жидкости, пуповинной крови на количественное определение ДНК ЦМВ.

Обязательное обследование новорожденного для антенатальной и интранатальной ЦМВИ.

Наличие ДНК ЦМВ в соскобе из цервикального канала при отсутствии других лабораторных маркеров острой или активной ЦМВИ не требует проведения лечения, но является показанием для обследования ребенка на сроке 4–6 нед жизни для исключения интранатального заражения вирусом.

В случае активной ЦМВИ у серопозитивной женщины, несмотря на риск передачи вируса ребенку, грудное кормление не прерывают. Если ребенок недоношен,

с низкой массой тела при рождении, имеет врожденную ЦМВИ и концентрация ДНК вируса в грудном молоке высокая, пастеризация или замораживание молока на 24 ч.

Выявление у новорожденного низкоавидных IgG при наличии у матери высокоавидных антител о заражении ЦМВ. Но частота выявления антител класса IgG к ЦМВ низкой или пограничной авидности у с антенатальной ЦМВИ не превышает 50%. Наличие высокоавидных IgG ни в коем случае не исключает антенатальное заражение.

Обнаружение IgМ у детей первых недель жизни — важный показатель внутриутробного заражения вирусом, но серьезным недостатком определения служат их частое отсутствие при наличии активного инфекционного процесса (около 30% случаев) и также нередкие результаты. Наличие специфических антител класса IgА является критерием острой ЦМВИ.

Серологические маркеры антенатального заражения ребенка должны поддерживаться выявлением самого вируса. Доказательством наличия врожденной ЦМВИ является ДНК ЦМВ в соскобе со слизистой ротовой полости, моче, крови в первые 2 нед жизни ребенка. Согласно исследованиям, чувствительность выявления ДНК ЦМВ в моче у младенцев с врожденной ЦМВИ была на уровне 93% при 100% специфичности, чувствительность ДНК ЦМВ в слюне составила 89% при специфичности 96%. Для установления факта внутриутробного большей чувствительностью обладает наличие ДНК ЦМВ в моче. Наличие ДНК ЦМВ в крови ребенка не только о его заражении, но и высокой активности инфекции и этиологической роли вируса в имеющейся патологии. ДНК ЦМВ присутствовала в крови у всех детей с манифестной врожденной ЦМВИ, в половине случаев — с бессимптомной активной внутриутробной инфекцией и ни у одного из неинфицированных детей. У 60% детей с клинически выраженной ЦМВИ ДНК вируса была обнаружена в ликворе.

Выявление ДНК ЦМВ через 4–6 нед жизни ребенка при отсутствии вируса в биологических материалах в первые 2 нед от момента родов свидетельствует об интранатальном или раннем постнатальном заражении ЦМВ.

Безусловным подтверждением поражения органов является обнаружение при гистологических исследованиях биопсийных или аутопсийных материалов специфических крупных цитомегалоклеток. В настоящее время для повышения чувствительности метода целесообразно дополнительно исследовать гистологические препараты с применением ПЦР для выявления в тканях ДНК или антигена вируса. Отметим, что в практическом здравоохранении даже при посмертных исследованиях часто не устанавливают природу органной патологии у новорожденного, что делает невозможной «работу над ошибками» неонатологов.

Выявление у беременной острой ЦМВИ является показанием для назначения терапии с целью предотвращения или существенного снижения последствий заражения. Препараты прямого противовирусного действия (ганцикловир, фоскарнет и цидофовир) являются препаратами выбора для лечения клинически выраженной ЦМВИ, валганцикловир — для превентивной терапии у иммуносупрессивных больных с активной ЦМВИ и для поддерживающей терапии у пациентов, получивших лечебный курс. Контролируемых исследований по оценке эффективности и безопасности ганцикловира и валганцикловира у беременных не проводилось, их использование не рекомендуется. В то же время, учитывая многолетнее и многочисленное применение ацикловира у беременных и схожесть по структуре и фармакологическому действию препаратов, существует большая вероятность безопасности применения валганцикловира у беременных с высокоактивной ЦМВИ для защиты ребенка от заражения вирусом и профилактики тяжелых последствий ЦМВИ в III триместре беременности. В зарубежной литературе описаны единичные случаи назначения ганцикловира и валганцикловира беременным с активной ЦМВИ. У нас имеется опыт применения валганцикловира у беременных, имевших высокую концентрацию ДНК ЦМВ в крови (после получения информированного согласия со стороны больной). Были отмечены быстрое исчезновение вируса из крови матери, рождение здорового ребенка и отсутствие нежелательных явлений со стороны матери и ребенка. По нашему мнению, в случае высокой концентрации ДНК ЦМВ в крови беременной и при отсутствии элиминации вируса из крови после проведенного курса специфического антицитомегало вирусного иммуноглобулина в III триместре беременности следует рассмотреть вопрос о назначении валганцикловира в дозе 900 мг/сут в течение 14 дней для профилактики внутриутробного заражения плода и развития врожденной ЦМВИ.

В научной литературе рассматривается целесообразность применения ацикловира и его аналога валацикловира у беременных с наличием ДНК ЦМВ в амниотической жидкости, учитывая, что ацикловир многие годы успешно применяют у беременных для лечения и профилактики герпетических инфекций. При острой ЦМВИ препараты назначали на неделе беременности, учитывая низкую тропность к ним ЦМВ — длительно (в среднем в течение 7 нед) и в очень высоких дозах (валацикловир 8 г/сут) (подобная суточная доза существенно превышает максимально рекомендуемую для препарата — 3г/сут). Было отмечено снижение вирусной нагрузки в пуповинной крови после 1–12 нед лечения, но достоверного снижения вероятности развития клинических симптомов у родившихся детей не получено. Соответственно ацикловир и его аналоги малоэффективны в отношении ЦМВ и не должны применяться при данном заболевании.

В практическом здравоохранении при выявлении маркеров активной ЦМВИ часто используют поликлональные иммуноглобулины, однако их эффективность не доказана. Отечественная научная литература наводнена рекомендациями по назначению «иммуномодуляторов» и «индукторов интерферона» для лечения ЦМВИ, в том числе у беременных, новорожденных, детей младшего и старшего возраста. Использование данных веществ у пациентов с активной ЦМВИ является абсолютно не обоснованным с точки зрения доказательной медицины. Исследований, доказывающих согласно всем международным правилам эффективность данных препаратов, ни в России, ни за рубежом не проводили. Механизм воздействия данных лекарственных средств на иммунную систему детально не изучен. Не определены оптимальные показания по времени применения препаратов, продолжительности их использования, критерии эффективности. Данные «препараты» не включены ни в один международный протокол по лечению герпесвирусных заболеваний. В связи с этим «иммуномодуляторы» и «индукторы интерферона» не показаны при активной ЦМВИ, в том числе у беременных и детей.

Показания для назначения специфического иммуноглобулина человека у беременных:

Показания для назначения специфического иммуноглобулина человека у и детей раннего возраста:

Препарат применяют по схеме: 1 мл/кг массы тела (100 ЕД/кг) 1 раз в сутки 6 введений с интервалом 48 ч. Для оценки переносимости препарата скорость инфузии в течение первых 10 мин введения не должна превышать 0,08 мл/кг в час. При отсутствии клинических проявлений анафилаксии скорость введения постепенно увеличивают до 0,8 мл/кг в час.

Необходимо отметить, что оценка эффективности специфического антицитомегаловирусного у беременных с активной ЦМВИ для антенатального заражения и развития клинически выраженной врожденной ЦМВИ, а также эффективности препарата для лечения активной ЦМВИ у детей нуждается в дополнительных исследованиях для получения более доказательной базы.

Применение антицитомегаловирусного в качестве монотерапии у детей, страдающих выраженной врожденной или интранатальной ЦМВИ, не является достаточным. Актуален вопрос о возможности назначения ганцикловира и валганцикловира у и детей более старшего возраста при манифестной ЦМВИ. Рандомизированное плацебоконтролируемое исследование III фазы использования ганцикловира по схеме 6 мг/кг в сутки 6 нед у детей с врожденной ЦМВИ и ЦНС показало улучшение слуха через 6 мес в группе ганцикловира при отсутствии такового в контрольной группе. В течение года слух ухудшился у 21% детей в группе ганцикловира и 68% — в группе сравнения.

В настоящее время ганцикловир детям до 12 лет назна чают только по жизненным показаниям, при наличии поражения ЦНС из расчета 6 мг/кг каждые 12 ч не менее 42 дней; в дальнейшем при возможном энтеральном введении переходят на пероральную форму валганцикловира в форме суспензии в дозе 16 мг/кг каждые 12 ч в течение 6 мес. По нашему мнению, начинать лечение ганцикловиром необходимо при появлении первых признаков манифестации антенатальной ЦМВИ у новорожденных, не дожидаясь развития генерализованной, угрожающий жизни или наступления тяжелых последствий ЦМВИ. Ибо при развитии генерализованной с тяжелой органной патологией врожденной ЦМВИ даже ганцикловир может быть уже неэффективен.

Опыт применения валганцикловира у детей, перенесших трансплантацию органов, выявил следующие особенности лечения и профилактики ЦМВИ: фармакокинетика валганцикловира и ганцикловира зависит от скорости клубочковой фильтрации, часто у детей дошкольного и раннего школьного возраста затруднен сосудистый доступ, дети плохо глотают таблетки, необходимые дозировки лекарства не всегда легко достижимы таблетированными формами, комплаентность подростков к проводимой терапии низкая. В августе 2009 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration, FDA) одобрило расширенные показания для валганцикловира с целью профилактики ЦМВИ у педиатрических пациентов высокого риска после трансплантации костного мозга, почек в возрасте от 4 мес до 16 лет и реципиентов после трансплантации сердца в возрасте от 1 мес до 16 лет [33]. Длительность терапии валганцикловиром рекомендована от 100 до 200 дней. Валганцикловир во многих странах доступен в виде оральной суспензии 50 мг/мл. В результате исследований было констатировано, что назначение валганцикловира в дозе 16 мг/кг внутрь оказывает такое же системное действие, как и введение ганцикловира внутривенно в дозе 6 мг/кг.

Учитывая, что при манифестной врожденной ЦМВИ после проведенного лечебного курса ганцикловира нередко не удается добиться полной нормализации клинического состояния ребенка, снижения количества ДНК ЦМВ в клетках крови и плазме до неопределяемого уровня, вероятность повторного нарастания концентрации ДНК ЦМВ в крови и рецидивов инфекции после окончания терапии ганцикловиром, а также возможность прогрессирования нарушения слуха в первые 3 года жизни, целесообразно назначать детям с антенатальной манифестной ЦМВИ после окончания лечебного курса ганцикловира валганцикловир в суспензии длительным (до 6 мес) поддерживающим курсом с мониторингом определения ДНК ЦМВ в крови, оценкой данных инструментальных и лабораторных исследований, клинического состояния ребенка. Возможно включение антицитомегаловирусного иммуноглобулина в схему лечения манифестной ЦМВИ и в схему поддерживающей терапии.

Все дети, инфицированные ЦМВ внутриутробно, должны проходить обследование в возрасте 1, 3, 6, 12 мес и далее один раз в год до достижения школьного возраста. Обследование должно включать оценку физического и неврологического статусов, антропометрических данных, нейропсихологического развития; проверку слуха (в частности, оценку слуховых вызванных потенциалов головного мозга — электрического отклика ЦНС на слуховой раздражитель), осмотр глазного дна, а также проведение клинического и биохимического анализов крови, исследование образцов крови и мочи на наличие ДНК ЦМВ. Дети с врожденной ЦМВИ находятся под медицинским наблюдением не менее 3–5 лет, так как нарушение слуха, связанное с ЦМВ, может прогрессировать в первые 3 года жизни, а клинически значимые осложнения могут сохраняться и через 5 лет после рождения.

Таким образом, необходимо стремиться, чтобы каждый случай внутриутробной патологии у родившегося ребенка, каждое инфекционное заболевание у новорожденного были этиологически расшифрованы, и все реже звучал диагноз «внутриутробная инфекция». Только так мы сможем установить истинную частоту и роль внутриутробных инфекций, определить тактику ведения детей при каждой из них, наметить дальнейшие пути повышения эффективности нашей лечебной работы.

Конфликт интересов отсутствует.

Сведения об авторе

Шахгильдян Василий Иосифович — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник Федерального центра по профилактике и борьбе со СПИДом ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора, Перинатального медицинского центра Группы компаний «Мать и дитя», Москва

Источник