что питает внутренняя сонная артерия
Диссекция внутренних сонных и позвоночных артерий: клиника, диагностика, лечение
Диссекция ВСА и ПА является частой причиной ИИ в молодом возрасте, реже – причиной изолированной шейной/головной боли. Диссекция представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета артерии в ее стенку с формированием интрамуральной гематомы (ИМГ), которая стенозирует/окклюзирует просвет артерии либо является источником артерио-артериальной эмболии, что в свою очередь приводит к ишемическому инсульту.
В последние годы в мире неуклонно растет интерес к диссекции артерий, кровоснабжающих головной мозг, – относительно новой и недостаточно изученной проблеме цереброваскулярных заболеваний. Ее основное клиническое проявление – ишемический инсульт (ИИ), чаще развивающийся в молодом возрасте. Изучение и прижизненная диагностика диссекции церебральных артерий стала возможной благодаря широкому внедрению в клинику магнитно-резонансной томографии (МРТ). МРТ позволяет безопасно для больного проводить повторное ангиографическое исследование, что важно для диагностики диссекции, поскольку она представляет собой динамическую патологию, а также с помощью режима Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (Т1 f-s) визуализировать непосредственно интрамуральную (внутристеночную) гематому (ИМГ) – прямой признак диссекции. Применение МРТ показало, что диссекция является весьма распространенной патологией, а не редкостью, как считалось ранее. Кроме того, стало очевидным, что диссекция церебральных артерий лишь в небольшом числе случаев приводит к летальному исходу, тогда как первоначально она рассматривалась как фатальное заболевание.
В России целенаправленное изучение диссекции церебральных артерий начали проводить с конца 90-х годов прошлого столетия в Научном центре неврологии РАМН (до 2007 г. – Научно-исследовательский институт неврологии РАМН) практически одновременно с исследованиями, выполняемыми за рубежом. Но первые морфологические описания отдельных случаев церебральной диссекции, клинически, однако, нераспознанной, были сделаны в 80-е годы XX в. в нашей стране Д. Е. Мацко, А. А. Никоновым и Л. В. Шишкиной и соавт. В настоящее время исследование данной проблемы ведут в Научном центре неврологии РАМН, где обследовано более 200 больных с прижизненно верифицированной диссекцией церебральных артерий, из которых более половины – больные с диссекцией внутренней сонной (ВСА) и позвоночной (ПА) артерий.
Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови из просвета артерии в ее стенку через разрыв интимы. Формирующаяся при этом ИМГ, разделяя слои артериальной стенки, распространяется по длине артерии на различное расстояние, чаще всего в сторону интимы, приводя к сужению или даже окклюзии просвета артерии, что служит причиной ишемии головного мозга. Стеноз незначительной степени, обусловленный ИМГ, клинически может протекать бессимптомно. Распространение ИМГ в сторону наружной оболочки (адвентиции) приводит к развитию псевдоаневризмы, которая может стать причиной изолированной шейно-головной боли, или к истинной расслаивающей аневризме. Тромбы, образующиеся в расслаивающей аневризме, являются источником артерио-артериальной эмболии и ИИ. Диссекция развивается как в магистральных артериях головы (ВСА и ПА), так и в их ветвях (средняя, задняя, передняя мозговые артерии, основная артерия). При этом большинство исследователей полагают, что диссекция чаще возникает в ВСА и ПА, чем в их ветвях. Вместе с тем нельзя исключить, что диссекция в ветвях ВСА и ПА часто недоучитывается из-за трудности визуализации в них ИМГ и ошибочно расценивается как тромбоз. Диссекция может развиваться в любом возрасте – от младенческого до пожилого, однако в большинстве случаев (по данным НЦ Неврологии РАМН – 75%) она наблюдается у лиц молодого возраста (до 45 лет). Отмечено, что при интракраниальном поражении возраст больных, как правило, меньше, чем при экстракраниальном, а при вовлечении ПА – меньше, чем при поражении сонных артерий. Распределение больных по полу также зависит от локализации диссекции: ВСА чаще поражается у мужчин, а ПА – у женщин. Диссекция обычно развивается у лиц, считающих себя здоровыми, не страдающих атеросклерозом, тромбофилией, сахарным диабетом и редко имеющих умеренную артериальную гипертонию.
Диссекция внутренней сонной артерии.
Основными провоцирующими факторами диссекции ВСА являются травма головы или шеи, как правило, легкая; физическая нагрузка с напряжением мышц плечевого пояса и шеи; наклоны, запрокидывание, повороты головы; прием алкоголя; текущая или предшествующая инфекция; прием контрацептивов или послеродовый период у женщин. В условиях предшествующей слабости артериальной стенки указанные факторы и состояния играют провоцирующую, а не каузальную роль, приводя к разрыву интимы и развитию диссекции, которая в этих случаях рассматривается как спонтанная.
Клинически диссекция ВСА чаще всего проявляется ИИ, реже – преходящим нарушением мозгового кровообращения (НМК). К более редким (менее 5%) ее проявлениям относятся изолированная шейная/головная боль, локализующаяся в большинстве случаев на стороне диссекции; изолированное одностороннее поражение черепных нервов вследствие их ишемии, когда питающие нерв артерии отходят от расслоенной ВСА; изолированный синдром Горнера, обусловленный воздействием ИМГ на периартериальное симпатическое сплетение, когда гематома в основном распространяется в сторону адвентиции и существенно не сужает просвет ВСА. Небольшие ИМГ могут протекать бессимптомно и случайно выявляются при МРТ. Характерный признак НМК при диссекции ВСА – головная/шейная боль. Боль, обычно тупая, давящая, реже пульсирующая, стреляющая, появляется за несколько часов или дней до ИИ на стороне диссекции. Ее причиной служит раздражение чувствительных рецепторов сосудистой стенки развивающейся в ней гематомой. Примерно у трети больных ИИ предшествует преходящее НМК в церебральном бассейне ВСА или глазничной артерии в виде кратковременного снижения зрения на стороне диссекции. НМК, как правило, развивается в бассейне средней мозговой артерии (СМА) и проявляется двигательными, чувствительными и афатическими нарушениями, которые в половине случаев выявляются утром при пробуждении, в другой половине случаев – во время активного бодрствования.
Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный, летальный исход наблюдается примерно в 5% случаев. Обычно он наступает при обширных инфарктах мозга, обусловленных диссекцией интракраниального отдела ВСА с переходом на СМА и переднюю мозговую артерию. У большинства же больных, особенно при поражении экстракраниального отдела ВСА, прогноз для жизни благоприятный и наблюдается хорошее восстановление нарушенных функций. При вовлечении интракраниального отдела ВСА и распространении диссекции на СМА либо при эмболии последней восстановление нарушенных функций значительно хуже.
Рецидивы диссекции возникают нечасто и обычно отмечаются в 1-й месяц после дебюта заболевания. Они могут появляться как в интактной, так и в уже подвергавшейся диссекции артерии.
Основной механизм развития ИИ – гемодинамический в условиях нарастающего стенозирующе-окклюзирующего процесса в ВСА, обусловленного ИМГ. Реже НМК развивается по механизму артериоартериальной эмболии. Ее источником служат тромбы, образующиеся в расслаивающей аневризме, тромбированные фрагменты ИМГ, попадающие в кровоток при вторичном прорыве интимы, или тромботические наслоения в месте разрыва интимы.
Диссекция позвоночной артерии.
Диссекция ПА, по данным большинства авторов, наблюдается несколько реже, чем диссекция ВСА. Однако нельзя исключить, что ПА вовлекается чаще, чем указано в литературе, так как многие случаи диссекции ПА, проявляющейся изолированной цервикоцефалгией, клинически не распознаются и статистически не учитываются.
Основные клинические признаки диссекции ПА – ишемические НМК и изолированная шейная/головная боль. Такая боль возникает примерно в трети случаев. К редким проявлениям относятся нарушения кровообращения в шейном отделе спинного мозга, изолированная радикулопатия, нарушение слуха. Более чем у трети больных диссекция обнаруживается в обеих ПА, причем диссекция одной ПА может быть причиной НМК, а второй ПА – причиной изолированной шейной/головной боли, либо клинически протекать бессимптомно и выявляется только при нейровизуализации. Характерной особенностью НМК при диссекции ПА, как и при диссекции ВСА, является ее ассоциация с шейной/головной болью на стороне расслоенной ПА. Обычно боль локализуется по задней поверхности шеи и в затылке, появляясь за несколько дней или 2–3 недель до очаговых неврологических симптомов. Боль часто возникает после повторных наклонов, поворотов головы, длительного нахождения головы в неудобном положении, реже – после травмы головы/шеи, как правило, легкой. Наблюдаемое при этом натяжение ПА при слабости сосудистой стенки вызывает разрыв интимы и инициирует диссекцию. Причинами шейной/головной боли при диссекции ПА служат раздражение болевых рецепторов артериальной стенки формирующейся в ней гематомой, а также ишемия мышц шеи, в кровоснабжении которых участвуют ветви ПА. Еще одна особенность НМК состоит в том, что часто (около 80%) она развивается в момент поворота или наклона головы. Очаговые неврологические симптомы – атаксия, вестибулярные нарушения, реже – расстройство чувствительности, дизартрия, дисфагия, дисфония, парезы.
Наиболее частым механизмом развития НМК при диссекции ПА является артерио-артериальная эмболия. На это указывают клинические проявления (острое развитие симптомов ишемии головного мозга, обычно во время активного бодрствования, часто при повороте/наклоне головы) и результаты ангиографии (наличие у большинства больных гемодинамически незначимых стенозов, которые существенно не нарушают церебральную гемодинамику и обеспечивают дистальное продвижение эмболов). Источником эмболии многие исследователи считают фрагменты ИМГ, попадающие в кровоток при вторичном прорыве интимы. По мнению других исследователей, это внутрисосудистые пристеночные тромбы, сформировавшиеся в месте разрыва интимы. Решающее значение в верификации диссекции ВСА и ПА имеет нейровизуализационное исследование, в первую очередь МРТ в режиме ангиографии (МРА) и МРТ в режиме Т1 f-s, позволяющие выявить ИМГ. Наиболее частым характерным ангиографическим признаком диссекции ВСА/ПА является неравномерный, реже – равномерный пролонгированный стеноз («симптом четок», или «нитки бус», «симптом струны»), предокклюзионное конусообразное сужение просвета ВСА («симптом пламени свечи»). Такие характерные ангиографические признаки диссекции, как расслаивающая аневризма и двойной просвет, встречаются значительно реже. Диссекция представляет собой динамическую патологию: стенозы ВСА/ПА, обусловленные ИМГ, во всех случаях полностью или частично разрешаются через 2–3 месяца. Реканализация исходной окклюзии, вызванной диссекцией, наблюдается только в половине случаев. Характерными МРТ-признаками диссекции служат ИМГ, которая визуализируется в режиме Т1 f-s на протяжении ≥2 месяцев, и увеличение наружного диаметра артерии. Следует иметь в виду, что в течение 1-й недели заболевания ИМГ при МРТ в режиме Т1 f-s не выявляется, поэтому диагностическое значение приобретают компьютерная томография (КТ) и МРТ в режиме Т2 f-s.
В большинстве случаев с течением времени происходит хорошее или полное восстановление нарушенных функций. Диссекция ПА может рецидивировать. Через 4–15 месяцев рецидив отмечен у 10% пациентов.
Морфологическое исследование артерий мозга при диссекции играет основополагающую роль в выяснении причин слабости артериальной стенки, приводящей к диссекции. Оно позволяет выявить расслоение, истончение, а иногда и отсутствие внутренней эластической мембраны, участки фиброза в интиме, неправильную ориентировку миоцитов в медии. Предполагается, что изменение сосудистой стенки обусловлено генетически детерминированной слабостью соединительной ткани, в первую очередь патологией коллагена. Однако мутации в гене коллагена не обнаружены. Впервые в мире сотрудниками НЦ неврологии РАМН высказано предположение, что причиной слабости артериальной стенки является митохондриальная цитопатия. Это подтвердило исследование биоптатов мышц и кожи. При гистологическом и гистохимическом исследовании мышц обнаружены красные рваные волокна, изменение реакции на сукцинатдегидрогеназу и цитохромоксидазу, субсарколеммальный тип окрашивания в волокнах с сохранной реакцией. Электронно-микроскопическое исследование артерий кожи выявило изменения митохондрий, вакуолизацию, отложение жира, липофусцина и гликогена в клетках с измененными митохондриями, отложения кальция в экстраклеточном матриксе. Комплекс выявленных изменений, характерных для митохондриальной цитопатии, позволил российским исследователям предложить термин «митохондриальная артериопатия» для обозначения патологии артерий, предрасполагающей к диссекции.
Лечение ИИ, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебоконтролируемые исследования с включением большого количества больных. В связи с этим нет четко установленных методов лечения в остром периоде инсульта. Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов с последующим переходом на непрямые антикоагулянты, которые применяют в течение 3–6 месяцев. Цель их назначения – предотвращение артерио-артериальной эмболии и поддержание ИМГ в разжиженном состоянии, что способствует ее разрешению. Следует иметь в виду, что назначение больших доз антикоагулянтов может привести к нарастанию ИМГ и ухудшению кровоснабжения головного мозга. В качестве альтернативы этим препаратам в остром периоде инсульта рекомендуется применение антиагрегантов, при этом различия в исходах инсульта, по предварительным данным, отсутствуют. С целью оценки безопасности лечения низкомолекулярным гепарином и аспирином в остром периоде диссекции французские исследователи провели измерение объема и протяженности ИМГ в течение 1-й недели лечения. Небольшое увеличение этих параметров наблюдалось у трети больных, однако ни в одном случае не отмечено нарастания степени стеноза или развития повторной диссекции. Применение антикоагулянтов и антиагрегантов ограничивается 2–3 месяцами, в течение которых происходит развитие ИМГ. Дальнейший профилактический прием этих препаратов нецелесообразен, так как причиной ИИ при диссекции является не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки. Поскольку основная причина, предрасполагающая к развитию диссекции – слабость артериальной стенки, лечебные мероприятия как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта должны быть направлены на ее укрепление. Если учесть данные о митохондриальной цитопатии, приводящей к энергетической недостаточности клеток артериальной стенки и ее дисплазии, способствующей возникновению диссекции, можно считать обоснованным применение препаратов с «трофическим» и энерготропным действием. Одним из таких препаратов является актовегин, который используется как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта, обусловленного диссекцией. Он представляет собой биологически активное вещество естественного происхождения – депротеинизированный дериват телячьей крови. Основное действие актовегина заключается в активизации клеточного метаболизма за счет облегчения поступления кислорода и глюкозы в клетку, что обеспечивает дополнительный приток энергетических субстратов и увеличивает в 18 раз продукцию АТФ – универсального донатора энергии, необходимой для жизнедеятельности и функционирования клетки. Используются и другие препараты с нейрометаболическим действием для восстановления нарушенных вследствие инсульта функций: церебролизин, пирацетам, глиатилин, цераксон.
В остром периоде диссекции, помимо медикаментозного лечения, большое значение имеет соблюдение следующих правил: необходимо избегать резких движений головой, травм, физического напряжения, натуживания, которые могут привести к нарастанию диссекции.
Диссекция ВСА и ПА является частой причиной ИИ в молодом возрасте, реже – причиной изолированной шейной/головной боли.
Знание клинических и ангиографических особенностей данного вида сосудистой патологии головного мозга позволяет провести правильное ее лечение и вторичную профилактику.
Патологии брахиоцефальных артерий
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Брахиоцефальные сосуды являются наиболее значимыми в организме, так как обеспечивают кровоснабжение (центральной нервной системы) головного мозга и верхних конечностей. От них зависит функционирование структур головного мозга и состояние тканей головы. Сосуды данной локализации представлены плечеголовным стволом, левой подключичной артерией и общей сонной артерией. От представленных сосудов отходят более мелкие ветки, которые направлены в разные участки головы и верхние конечности.
Классификация заболеваний
Основная классификация заболеваний сосудистого русла головного мозга зависит от причины развития патологии. Это важно для выбора тактики лечения, которое должно воздействовать на этиологию. Ниже перечислены основные группы заболеваний брахиоцефальных сосудов:
поочередные понижения и повышения артериального давления;
сдавление сосудов из-за патологии позвоночного столба;
изменение сосудов на фоне основного заболевания (диабет, эндокринная патология);
последствия травм и оперативных вмешательств.
Почему развиваются заболевания?
Как правило, патология брахиоцефальных сосудов развивается постепенно и имеет в своей основе комплекс негативных факторов. Рассмотрим более подробно, что может привести к сосудистой патологии:
влияние никотина. Курение отрицательно сказывается на сосудистой стенке, также наблюдается спазм артерий и перепады давления, ухудшение работы сердца и гипоксия;
хроническая гипертоническая болезнь без надлежащего лечения. Особенно опасны перепады давления;
(прием некоторых медикаментов, например, оральных контрацептивов повышает риск тромбоэмболических осложнений);
ожирение и повышенная масса тела;
нарушение гормонального фона;
регулярные стрессы и эмоциональные переживания;
иммунодефицит или тяжелое сопутствующее заболевание.
Чем проявляются заболевания?
Главным симптомом патологии брахиоцефальных артерий является инсульт и транзиторная ишемическая атака (постоянное или кратковременное прекращение кровоснабжения головного мозга). Остальные признаки не специфичны, и требуют детальной диагностики.
Есть симптомы, которые можно отнести к общим, ведь они могут сопровождать заболевания разного характера. Это слабость, усталость, снижение трудоспособности. Отличие в том, что они носят постоянный характер, приводят к рассеянности, снижению внимания.
Шум и звон в ушах, головокружения и головные боли очень редко связаны с патологией брахиоцефальных артерий.
Важно!
Опасность заключается в том, что на ранних стадиях заболевание проявляется слабо. Симптомы можно принять за простое переутомление. Мало кто из пациентов обращается за помощью на ранних стадиях, а ведь именно в этот момент лечение является наиболее эффективным.
Методы диагностики патологий
Наиболее информативные методы диагностики данного типа заболеваний:
УЗИ с дуплексным сканированием;
компьютерная томография ангиография с применением контрастного вещества;
прямая рентгеноконтрастная ангиография.
Кроме того, применяются общие методы диагностики, лабораторные и инструментальные, которые могут больше рассказать о причинах заболевания и его степени тяжести.
Современные методы лечения патологии брахиоцефальных артерий
Хирургические методы направлены на снижение риска инсульта и осложнений, делятся на открытые (реконструкция артерий с устранением патологического очага и восстановлением просвета) и эндоваскулярные (внутрисосудистый доступ с баллонной ангиопластикой в сочетании со стентированием.
Чтобы получить лечение, необходимо обратиться на консультацию к врачу. После проведенных методов диагностики и постановки точного диагноза, врач назначит дату вмешательства. В Клинике есть все условия для диагностики, лечения и послеоперационного восстановления. Имеется возможность длительного наблюдения у лечащего врача. Документация и результаты исследований пациента хранятся в специальной программе и могут быть использованы в любой момент лечения.
Внутренняя сонная артерия
Внутренняя сонная артерия, a. carotis interna, является продолжением общей сонной артерии. В ней различают шейную, каменистую, пещеристую и мозговую части. Направляясь вверх, она вначале залегает несколько латеральнее и сзади от наружной сонной артерии.
Латерально от нее находится внутренняя яремная вена, v. jugularis interna. На своем пути к основанию черепа внутренняя сонная артерия проходит по боковой стороне глотки (шейная часть, pars cervicalis) медиально от околоушной железы, отделенная от нее шилоподъязычной и шилоглоточной мышцами. 
В шейной части внутренняя сонная артерия ветвей обычно не отдает. Здесь она несколько расширена за счет сонного синуса, sinus caroticus.
Подойдя к основанию черепа, артерия входит в сонный канал, делает изгибы соответственно изгибам канала (каменистая часть, pars petrosa) и по выходе из него вступает через рваное отверстие в полость черепа. Здесь артерия идет в сонной борозде клиновидной кости.
В сонном канале пирамиды височной кости артерия (каменистая часть) отдает следующие ветви: 1) сонно-барабанные артерии, аа. caroticotympanicae, в количестве двух — трех незначительных стволиков, проходят в одноименный канал и вступают в барабанную полость, кровоснабжая ее слизистую оболочку; 2) артерия крыловидного канала, a. canalis pterygoidei, направляется через крыловидный канал в крыловидно-небную ямку, кровоснабжая крылонебный узел.
Проходя через пещеристый синус (пещеристая часть, pars cavernosa), внутренняя сонная артерия посылает ряд ветвей: 1) к пещеристому синусу и твердой мозговой оболочке: а) ветвь пещеристого синуса, r. sinus cavernosi; б) менингеалъную ветвь, r. meningeus; в) базалъную ветвь намета, r. basalis tentorii; г) краевую ветвь намета, r. marginalis tentorii; 2) к нервам: а) ветвь тройничного узла, r. ganglioni trigemini; б) ветви нервов, rr. nervorum, кровоснабжающие блоковый, тройничный и отводящий нервы; 3) нижнюю гипофизарную артерию, а. hypophysialis inferior, которая, подойдя к нижней поверхности задней доли гипофиза, анастомозирует с концевыми ветвями других артерий, кровоснабжающих гипофиз. Пройдя пещеристый синус, у малых крыльев клиновидной кости артерия подходит к нижней поверхности головного мозга (ее мозговая часть, pars cerebralis).
В полости черепа от мозговой части внутренней сонной артерии отходят мелкие ветви к гипофизу: верхняя гипофизарная артерия, a. hypophysialis superior, и ветвь ската, r. clivi, кровоснабжающая твердую оболочку головного мозга этой области. 
От мозговой части a. carotis interna отходят крупные артерии.
1. Слезная артерия, a. lacrimalis, начинается от глазной артерии в том месте, где она проходит через зрительный канал. В глазнице артерия, располагаясь вдоль верхнего края прямой боковой мышцы и направляясь к слезной железе, дает веточки к нижнему и верхнему векам — латеральные артерии век, aa. palpebrales laterales, и к конъюнктиве. Латеральные артерии век анастомозируют с медиальными артериями век, аа. palpebrales mediales, при помощи анастомотической ветви, r. anastomoticus, и образуют дуги верхнего и нижнего век, arcus palpebrales superior et inferior.
Кроме того, слезная артерия имеет анастомотическую ветвь со средней менингеальной артерией, r. anastomoticus cum a. meningea media.
2. Центральная артерия сетчатки, a. centralis retinae, на расстоянии 1 см от глазного яблока вступает в толщу зрительного нерва и, достигнув глазного яблока, распадается в сетчатке на несколько лучеобразно расходящих тонких веточек.
3. Короткие и длинные задние ресничные артерии, аа. ciliares posteriores breves et longae, следуют вдоль зрительного нерва, проникают в глазное яблоко и направляются к сосудистой оболочке.
4. Мышечные артерии, аа. musculares,— верхняя и нижняя — распадаются на более мелкие веточки, которые кровоснабжают мышцы глазного яблока. Иногда могут отходить от слезной артерии.
От мышечных ветвей берут начало передние ресничные артерии, aa. ciliares anteriores, всего 5—6. Они направляются к белочной оболочке глазного яблока и, проникая через нее, заканчиваются в толще радужки. 
Ветвями этих артерий являются:
а) передние конъюнктивальные артерии. аа. conjunctivales anteriores, кровоснабжающие конъюнктиву, покрывающую глазное яблоко, и анастомозирующие с задними конъюнктивальными артериями;
б) задние конъюнктивальние артерии, аа. conjunctivales posteriores, которые залегают в конъюнктиве, покрывающей веки, кровоснабжают их и анастомозируют с дугами верхнего и нижнего век;
в) эписклеральные артерии, аа. episclerales. кровоснабжающие склеру и анастомозирующие в ее задних отделах с короткими задними ресничными артериями.
7. Надглазничная артерия, а. supraorbitals, располагается непосредственно под верхней стенкой глазницы, между ней и мышцей, поднимающей верхнее веко. Направляясь вперед, огибает надглазничный край в области надглазничной вырезки, следует кверху в область лба, где кровоснабжает круговую мышцу глаза, лобное брюшко затылочно-лобной мыщцы и кожу. Концевые веточки надглазничной артерии анастомозируют с a. temporalis superficialis.
8. Медиальные артерии век, аа. palpebrales mediales, располагаются вдоль свободного края век и анастомозируют с латеральными артериями век (rr. a. lacrimalis), образуя сосудистые дуги верхнего и нижнего век. Кроме того, они отдают две — три тонкие задние конъюнктивальные артерии, аа. conjunctivales posteriores.
9. Надблоковая артерия, а. supratrochlearis,— одна из концевых ветвей глазной артерии, располагается кнутри от надглазничной артерии. Она огибает надглазничный край и, направляясь кверху, кровоснабжает кожу медиальных отделов лба и мышцы. Ее ветви анастомозируют с ветвями одноименной артерии противоположной стороны.
10. Дорсальная артерия носа, а. dorsalis nasi, так же как и надблоковая артерия, является концевой ветвью глазной артерии. Направляется кпереди, залегая над медиальной связкой века, отдает ветвь к слезному мешку и выходит на спинку носа. Здесь соединяется с угловой артерией (ветвь a. facialis), образуя таким путем анастомоз между системами внутренней и наружной сонных артерий 
.
II. Передняя мозговая артерия, а. cerebri anterior,— довольно крупная, начинается у места разделения внутренней сонной артерии на концевые ветви, проходит вперед и в медиальную сторону, располагаясь над зрительным нервом. Затем заворачивает вверх, проходит в продольной щели большого мозга на медиальную поверхность полушария. Затем она огибает колено мозолистого тела, genu corporis callosi, и направляется по его верхней поверхности назад, достигая начала затылочной доли. В начале своего пути артерия отдает ряд мелких веточек, проникающих через переднее продырявленное вещество, substantia perforata rostralis (anterior), к базальным ядрам основания большого мозга. На уровне зрительного перекреста, chiasma opticum, передняя мозговая артерия анастомозирует с одноименной артерией противоположной стороны посредством передней соединительной артерии,а.
communicans anterior.
По отношению к последней а. cerebri anterior делится на предкоммуникационную и посткоммуникационную части.
А. Предкоммуникационная часть, pars precommunicalis, представляет собой участок артерии от ее начала до передней соединительной артерии. От этой части отходит группа центральных артерий, аа. centrales, в количестве 10—12, проникающих через переднее продырявленное вещество к базальным ядрам и таламусу.
1. Переднемедиальные центральные артерии (переднемедиальные таламостриарные артерии), аа. centrales anteromediales (aa. thalamostriatae anteromediales), направляются кверху, отдавая одноименные ветви — переднемедиальные центральные ветви, rr. centrales anteromediales, кровоснабжающие наружную часть ядер бледного шара и субталамическое ядро.
2. Длинная центральная артерия (возвратная артерия), a. centralis longa (a. recurrens), поднимается несколько кверху, а затем направляется кзади, кровоснабжая головку хвостатого ядра и отчасти переднюю ножку внутренней капсулы.
3. Короткая центральная артерия, a. centralis brevis, отходит самостоятельно или от длинной центральной артерии; кровоснабжает нижние отделы той же области, что и длинная центральная артерия.
4. Передняя соединительная артерия, a. communicans anterior, является анастомозом между двумя передними мозговыми артериями. Располагается в начальном отделе этих артерий, где они наиболее сближаются перед тем, как погрузиться в продольную щель большого мозга.
Б. Посткоммуникационная часть (перикаллозная артерия), pars postcommunicalis (a. pericallosa), передней мозговой артерии отдает следующие ветви. 
1. Медиальная лобно-базальная артерия, a. frontobasalis medialis, отходит от передней мозговой артерии сразу после отхождения передней соединительной ветви, направляется кпереди вначале по медиальной поверхности лобной доли, а затем переходит на ее нижнюю поверхность, залегая вдоль прямой извилины.
2. Мозолисто-краевая артерия, а. callosomarginalis, является фактически продолжением передней мозговой артерии. Направляется кзади, располагаясь вдоль края мозолистого тела, и на уровне его валика переходит в концевые ветви медиальной поверхности теменной доли.
От мозолисто-краевой артерии, кроме концевых ветвей, отходит ряд сосудов по ее ходу:
а) переднемедиальная лобная ветвь, г. frontalis anteromedialis, отходит на уровне нижней части колена мозолистого тела и, направляясь кпереди и кверху, располагается на медиальной поверхности лобной доли вдоль верхней лобной извилины, кровоснабжая переднюю часть этой области;
в) заднемедиальная лобная ветвь, r. frontalis posteromedialis, чаще начинается от предыдущей ветви, реже — от мозолисто-краевой артерии и, направляясь кзади и кверху вдоль медиальной поверхности лобной доли, кровоснабжает эту область, достигая верхнекраевого отдела предцентральной извилины;
г) поясная ветвь, r. cingularis, отойдя от основного ствола, направляется кзади, залегая по ходу одноименной извилины; заканчивается в нижних отделах медиальной поверхности теменной доли;
По ходу средняя мозговая артерия разделяется топографически на три части; клиновидную — от места начала до погружения в латеральную борозду, островковую, огибающую островок и проходящую в глубине латеральной борозды, и конечную (корковую) часть, выходящую из латеральной борозды на верхнелатеральную поверхность полушария.
Клиновидная часть, pars sphenoidalis, самая короткая. Ее дистальной границей после погружения в латеральную борозду можно считать место отхождения литеральной лобно-базальной артерии.
От клиновидной части отходят переднелатеральные центральные артерии (переднелатеральные таламостриарные) артерии, аа. centrales anterolaterales (aa. thalamostriatae anterolaterales), в количестве 10—12, проникающие через переднее продырявленное вещество, разделяющиеся затем на медиальные и латеральные ветви, которые направляются кверху. Латеральные ветви, rr. laterales, кровоснабжают наружную часть чечевицеобразного ядра — скорлупу, putamen, и задние отделы наружной капсулы. Медиальные ветви, rr. mediales, подходят к внутренним отделам ядер бледного шара, колену внутренней капсулы, телу хвостатого ядра и к медиальному ядру галамуса.
Островковая часть, pars insularis, проходит вдоль всей поверхности островковой доли в глубине латеральной борозды, направляясь несколько кверху и кзади, по ходу центральной борозды островка. От этой части средней мозговой артерии отходят следующие ветви.
1. Латеральная лобно-базальная артерия (латеральная глазнично-лобная ветвь), a. frontobasalis lateralis (r. orbitofrontalis lateralis), направляется кпереди и кнаружи, отдавая ряд ветвей, залегающих на нижней поверхности лобной доли, по ходу глазничных борозд; кровоснабжает глазничные извилины. Иногда одна из ветвей отходит самостоятельно от основного ствола и залегает наиболее латерально—это латеральная глазночно-лобная ветвь, r. orbitofrontalis lateralis.
2. Островковые артерии, аа. insulares, всего 3 — 4, направляются кверху, повторяя ход извилин островка; кровоснабжают островковую долю.
3. Передняя височная артерия, а. temporalis anterior, отходит от сновного ствола в области передней части латеральной ямки большого мозга и, направляясь вначале кверху, выходит через латеральную борозду на уровне восходящей ветви борозды и идет вниз и кпереди; кровоснабжает передние отделы верхней, средней и нижней височных извилин.
4. Средняя височная артерия, а. temporalis media, отходит от средней мозговой артерии несколько дистальней предыдущей, повторяет ее путь; кровоснабжает срединные отделы височной доли.
5. Задняя височная артерия, а. temporalis posterior, начинается от основного ствола в области задней части латеральной ямки большого мозга, кзади от предыдущей, и, выйдя через латеральную борозду, направляется книзу и кзади; кровоснабжает задние отделы верхней и средней височных извилин.
Конечная (корковая) часть, pars lerminatis (corticalis), отдает наиболее крупные ветви, кровоснабжающие верхнелатеральную поверхность лобной и теменной долей.
1. Артерия предцентралъной борозды, a. sulci precentralis, выходя из латеральной борозды, направляется кверху вдоль одноименной борозды; кровоснабжает предцентральную извилину и прилегающие к ней участки лобной доли.
2. Артерия центральной борозды, a. sulci centralis, отходит от основного ствола несколько дистальней предыдущей. Направляясь кверху и несколько кзади, повторяет ход центральной борозды, разветвляясь в прилегающих участках коры лобной и теменной долей.
3. Артерия постцентральной борозды, a. sulci postcentralis, отходит от средней мозговой артерии несколько кзади от предыдущей и, выйдя через латеральную борозду, направляется кверху и кзади, повторяя ход одноименной борозды. Отходящие от нее веточки кровоснабжают постцентральную извилину.
4. Передняя теменная артерия, а. parietalis anterior, выходит из латеральной борозды довольно мощным стволом и, поднимаясь кверху и немного кзади, отдает ряд веточек, расположенных вдоль верхнелатеральной поверхности теменной доли.
Ее ветви кровоснабжают передние отделы нижней и верхней теменных долек.
5. Задняя теменная артерия, а. parietalis posterior, выходит из латеральной борозды в области ее задней ветви, направляясь кзади, артерия ветвится; кровоснабжает задние отделы верхней и нижней теменных долек и надкраевую извилину.
6. Артерия угловой извилины, a. gyri angularis, выходит из латеральной борозды в ее терминальном отделе и, направляясь книзу и кзади, кровоснабжает угловую извилину.
IV. Задняя соединительная артерия, a. communicans posterior (см. рис. 747), берет начало от внутренней сонной артерии и, направляясь кзади и немного внутрь, подходит к задней мозговой артерии (ветвь базилярной артерии, a. basilaris).
Таким образом, задние мозговые и задние соединительные артерии вместе с передними мозговыми артериями и передней соединительной артерией принимают участие в образовании артериального круга большогомозга, circulus arteriosus cerebri. Последний, залегая над турецким седлом, является одним из важных артериальных анастомозов. На основании мозга артериальный круг большого мозга окружает зрительный перекрест, серый бугор и сосцевидные тела.
От соединительных артерий, замыкающих артериальный круг, отходит ряд ветвей.
Переднемедиальные центральные артерии, аа. centrales anteromediales, отходят от передней соединительной артерии и, проникая через переднее продырявленное вещество, кровоснабжают ядра бледного шара и заднюю ножку внутренней капсулы.
Задняя соединительная артерия, а. communicans posterior, отдает значительно больше ветвей. Их можно разделить на две группы. К первой относятся ветви, кровоснабжающие черепные нервы: ветвь перекреста, r. chiasmaticus, и ветвь глазодвигательного нерва, r. nervi oculomotorii. Ко второй группе относятся гипоталамическая ветвь, r. hypothalamicus, и ветвь хвоста хвостатого ядра. r. caudae nuclei caudati.
V. Передняя ворсинчатая артерия, a. choroidea anterior, начинается от задней поверхности внутренней сонной артерии и, направляясь латерально вдоль ножки большого мозга кзади и кнаружи, подходит к передненижним отделам височной доли. Здесь артерия вступает в вещество мозга, отдавая ворсинчатые ветви бокового желудочка, rr. choroidei ventriculi lateralis, которые, разветвляясь в стенке нижнего рога бокового желудочка, входят своими ветвями в состав сосудистого сплетения бокового желудочка, plexus choroideus ventriculi lateralis.
Тут же отходят короткие ворсинчатые ветви третьего желудочка, rr. choroidei ventriculi tertii, входящие в состав сосудистого сплетения третьего желудочка, plexus choroideus ventriculi tertii.
В самом начале передняя ворсинчатая артерия отдает ветви переднего продырявленного вещества. rr. substantiae perforatae anteriores (до 10), проникающие в глубь вещества полушарий мозга.
Ряд ветвей передней ворсинчатой артерии подходит к ядрам и внутренней капсуле основания полушарий: ветви хвоста хвостатого ядра, rr. caudae nuclei caudati, ветви бледного шара, rr. globi pallidi, ветви миндалевидного тела, rr. corporis amygdaloidei, ветви внутренней капсулы, rr. capsulae internae, или к образованиям гипоталамуса: ветви серого бугра, rr. tuberis cinerei, ветви ядер гипоталамуса, rr. nucleorum hypothalamicorum. Ядра ножек мозга кровоснабжают ветви черного вещества, rr. substantiae nigrae, ветви красного ядра, rr. nuclei rubris. Кроме того, в этой области отходят ветви зрительного тракта, rr. tractus optici, и ветви латерального коленчатого тела, rr. corporis geniculati lateralis.