Ласега симптом в неврологии при остеохондрозе что это

Корешковый синдром поясничного отдела

Причины

Любые морфологические образования или патологические процессы, которые приводят к компрессионному воздействию на нервный корешок, могут стать причиной корешкового синдрома.

Основными причинами поясничной радикулопатии являются:

У пациентов моложе 50 лет наиболее частой причиной корешкового синдрома в поясничном отделе позвоночника является грыжа межпозвоночного диска. После 50 лет корешковая боль часто вызвана дегенеративными изменениями позвоночника (стеноз межпозвоночного отверстия).

Факторы риска развития поясничной радикулопатии:

Симптомы

Симптомы, возникающие в результате корешкового синдрома (радикулопатии), локализуются в зоне иннервации конкретного корешка.

Паттерны боли

Начало появления симптомов у пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией (корешковым синдромом) часто бывает внезапным и включает боль в пояснице.

Сидение, кашель или чихание могут усугубить боль, которая распространяется от ягодицы по задней поверхности голени, лодыжки или стопы.

Необходимо быть бдительным при наличии определенных симптомов (красных флажков). Такие красные флажки могут означать более тяжелое состояние, требующее дальнейшего обследования и лечения (например, опухоль, инфекция). Наличие лихорадки, потери веса или ознобов требует тщательного обследования.

Возраст пациента также является фактором при поиске других возможных причин симптоматики у пациента. Лица моложе 20 лет и старше 50 лет подвержены повышенному риску возникновения более серьезных причин боли (например, опухоли, инфекции).

Диагностика

Первичный диагноз корешкового синдрома пояснично-крестцового отдела позвоночника выставляется на основании симптоматики истории болезни и данных физического обследования (включая тщательное изучение неврологического статуса). Тщательный анализ моторной, сенсорной и рефлекторной функций позволяет определить уровень поражения нервного корешка.

Если пациент сообщает о типичной односторонней иррадиирущей боли в ноге и есть один или несколько положительных результатов неврологического теста, то тогда диагноз радикулопатии очень вероятен.

Тем не менее, существует ряд состояний, которые могут проявляться схожими симптомами. Дифференциальную диагностику необходимо проводить со следующими состояниями:

Для постановки клинически достоверного диагноза, как правило, требуются инструментальные методы диагностики:

Лечение

Лечение корешкового синдрома пояснично-крестцового отдела позвоночника будет зависеть от тяжести симптоматики и клинических проявлений. Чаще всего, используется консервативное лечение, но в определенных случаях бывает необходимо хирургическое лечение.

Консервативное лечение:

Иглорефлексотерапия. Этот метод широко используется в лечении корешкового синдрома в пояснично-крестцовом отделе позвоночника и помогает как снизить симптоматику в остром периоде, так и входит в комплекс реабилитации.

Хирургическое лечение

Оперативные методы лечения корешкового синдрома в пояснично-крестцовом отделе позвоночника необходимы в тех случаях, когда есть устойчивость к консервативному лечению или имеются симптомы, свидетельствующие о выраженной компрессии корешка такие как:

Некоторые хирургические процедуры, используемые для лечения поясничной радикулопатии:

Прогноз

В большинстве случаев удается лечить корешковый синдром в пояснично-крестцовом отделе позвоночника консервативно (без хирургического вмешательства) и восстановить трудоспособность. Продолжительность лечения может варьироваться от 4 до 12 недель в зависимости от тяжести симптомов. Пациентам обязательно необходимо продолжать в домашних условиях выполнять упражнения для улучшения осанки, а также на растяжение, усиление и стабилизацию. Эти упражнения необходимы для лечения состояния, вызвавшего корешковый синдром.

Источник

Недифференцированный спондилит

Междисциплинарное взаимодействие неврологов и ревматологов позволило выявить редкую причину болевого синдрома.

Одной из самых частых жалоб, с которой сталкиваются в клинической практике врачи-неврологи, являются жалобы на боли в спине. Согласно статистическим данным, до 80% населения хотя бы раз в своей жизни сталкивались с подобным синдромом. В большинстве случаев боль является вертеброгенной и обусловлена остеохондрозом позвоночника. Однако встречаются и редкие причины, диагностика которых требует более длительного и тщательного обследования пациентов.

Одной из редких причин болевого синдрома является спондилоартропатия.

К спондилоартропатиям относят:

Распространённость спондилоартропатии составляет 5—12 на 1000 населения. Данная группа заболеваний является одной из редких причин болевого синдрома в спине, поэтому не всегда специалистам удаётся установить правильный диагноз и назначить лечение.

Пример из клинической практики нашего отделения.

Пациент М., 53 года, 18.03.2019 экстренно госпитализирован в 1 неврологическое отделение КБ№1 с жалобами на интенсивные боли в нижне-грудном и поясничном отделах позвоночника с иррадиацией по задней поверхности левой ноги до большого пальца (до 10 баллов по ВАШ), невозможность стоять и ходить из-за болей.

Состояние при поступлении: Общее состояние: удовлетворительное. Кожные покровы: обычной окраски, влажность нормальная. Отеки отсутствуют. Дыхание через нос свободное. Аускультативно везикулярное. Пульс: 72 уд. в мин., удовлетворительного наполнения, ритмичный. АД 140/90 мм рт.ст. Тоны сердца: ритмичны. Язык чистый. Пальпация живота безболезненна. Дизурических расстройств нет.

Неврологический статус: В сознании, контактен, ориентирован. Тревожен, фиксирован на собственных ощущениях. Менингеальных знаков нет. Глазные щели D=S. Зрачки D=S. Фотореакции живые. Движения глазных яблок не ограничены. Нарушений чувствительности на лице нет. Лицо симметрично. Нистагма нет. Слух не нарушен. Глотание, фонация не нарушены. Язык по средней линии. Парезов нет. Сухожильные рефлексы живые, S=D. Патологических рефлексов не выявляется. Чувствительность не нарушена. Дефанс, болезненность при пальпации паравертебральных мышц в грудном и поясничном отделах. Симптом Ласега отрицательный с 2-х сторон.

Лабораторные обследования:

В анализах крови – повышение уровня С-реактивного белка (43.43 мг/л), СОЭ (50 мм/час).

Анализ мочи – без патологии.

Инструментальные обследования:

На МРТ поясничного отдела позвоночника выявлены дегенеративные изменения, малая грыжа межпозвонкового диска L5-S1 4 мм, спондилоартроз в дугоотростчатых суставах, выраженный на уровне L4-L5 с периартикулярной кистой слева и признаками воспалительного процесса в периартикулярных мягких тканях, спондилез.

На МРТ грудного отдела позвоночника выявлены умеренные дегенеративные изменения, артроз реберно-позвоночных суставов, протрузии межпозвонковых дисков TH7-Th9, TH4- TH5, спондилез.

Обращало на себя внимание несоответствие клинической картины (выраженные боли до 10 баллов по ВАШ) и изменений на МРТ (малая грыжа L5-S1 4мм), неэффективность стационарного лечения в предыдущую госпитализацию, повышение показателей воспаления (С-РБ, СОЭ).

Пациент был консультирован ревматологом. Предположен воспалительный генез заболевания. Зачастую спондилоартропатии ассоциированы с урогенитальной инфекцией, однако выявить специфического возбудителя по анализам крови и при исследовании простатического сока в данном случае не удалось. Анализ на HLA-B27 – отрицательный.

Начата гормональная терапия глюкокортикостероидами (Дексазон 12 мг в сутки), и антибактериальная терапия Ципрофлоксацином 500 мг х 2 раза/сут. На фоне гормональной и антибактериальной терапии отмечалась положительная динамика в виде уменьшения болевого синдрома до 1-2 баллов по ВАШ. Пациент выписан с улучшением и рекомендациями по продолжению антибактериальной терапии сроком до 3-х месяцев с последующей консультацией ревматолога.

Таким образом, междисциплинарное взаимодействие неврологов и ревматологов позволило выявить редкую причину болевого синдрома, установить правильный диагноз и назначить лечение.

Источник

Головокружение, обусловленное патологией шейного отдела позвоночника

Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [

Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [1, 3, 12] и инсультах, обусловленных повреждениями ПА [1, 11, 13, 15], диссекции ПА, в связи с движением шеи или манипуляцией на шейном отделе позвоночника [6, 7, 8, 9, 11, 14].

Выделение вертеброгенного головокружения обусловлено распространенностью патологии среди лиц молодого возраста, тяжестью течения заболевания, разнообразием симптоматики, возникновением инсультов при манипуляциях на шее.

Отличительной особенностью вертеброгенного головокружения является острое начало, связанное с определенной позицией головы (наклон вперед, запрокидывание назад, резкий поворот в сторону и др.), часто утром, после сна. Головокружение, которое возникает в результате изменения позиции головы, может быть обусловлено как раздражением внутреннего уха, так и центральных вестибулярных структур головного мозга (ствола, мозжечка). Компрессия артерий развивается при остеофитах и боковых грыжах дисков в унковертебральных областях, передних экзостозах суставных отростков, а также при подвывихе.

К анатомо-топографическим особенностям ПА относится расположение большей части ее экстракраниального отдела в канале позвоночника, где происходит ее смещение и сдавление остеофитами или суставными отростками при различных дегенеративных заболеваниях, в частности при остеохондрозе (рис. 1).

Отоневрологическое обследование пациента позволяет провести точную топическую диагностику, а также дифференциальную диагностику от периферического головокружения, обусловленного другими заболеваниями: болезнью Меньера, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом.

Барре (1926), впервые обративший внимание на связь отоневрологических симптомов с патологией в области шеи, описал их под названием «задний шейный симпатический синдром», указывая при этом на значение связи головы и шеи при помощи симпатической нервной системы.

Показано, что углубленное исследование ПА с учетом не только диаметра и особенностей кровотока, но и с применением функциональных проб позволяет выявить моменты, важные для дифференциальной диагностики между гемодинамически значимой и незначимой экстравазальной компрессией ПА.

Повреждающее действие экстравазальных факторов компрессии направлено, прежде всего, на ее нервное сплетение. Раздражение позвоночного нерва, повышая тонус ПА, может уменьшить скорость объемного кровотока в ней на 30% от исходной величины, на 40% в ветвях основной артерии, в частности внутреннего уха [1].

Таким образом, функциональное состояние позвоночного нерва и структурные изменения ПА являются основой для развития недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) на экстра- и интракраниальном уровне. Как подчеркивают различные авторы, кохлеовестибулярный синдром может развиваться при недостаточности кровообращения в ВБС как в области внутреннего уха, так и в области вестибулярных ядер и проводящих путей ствола головного мозга, мозжечка.

Кроме нарушений кровоснабжения ВБС, в патогенезе вертеброгенного головокружения также играет роль нарушенная проприоцептивная нервная импульсация со стороны структур шеи. Движения в измененных остеохондрозом и спондилоартрозом суставах шейных позвонков, дисках, а также возникающее тоническое напряжение мышц способствуют развитию неадекватной афферентной импульсации и неправильной оценке вестибулярной системой информации о позиции головы, что вызывает ощущение головокружения и нарушения равновесия.

Целью проведенной на базе НЦ неврологии РАМН работы было выявление клинических особенностей и отоневрологической симптоматики у больных с вертеброгенным головокружением на фоне патологических изменений в шейном отделе позвоночника, а также сопоставление вестибулярных нарушений со структурными изменениями ПА, уровнем артериального давления, состоянием внутренних яремных вен.

Нами проведено обследование 115 больных с острой и хронической недостаточностью кровообращения в ВБС, в том числе 47 пациентов с наличием дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, из них у 33 — дегенеративные изменения (остеохондроз), у 9 — краниовертебральная патология, аномалия Киммерли, у 4 больных аномалия вхождения ПА в канал на уровне С4, стеноз позвоночного канала — у одной больной. Возраст больных колебался от 28 до 74 лет.

Основными заболеваниями, на фоне которых развивались вестибулярные нарушения, были артериальная гипертония (АГ) в сочетании с атеросклерозом, вегетативно-сосудистая дистония, остеохондроз.

Всем больным проведено полное классическое отоневрологическое обследование, включающее исследование спонтанных и экспериментальных вестибулярных реакций (вращательная и калорическая пробы) и слуха. Исследование слухового анализатора проводилось с использованием аудиометрии и слуховых вызванных потенциалов.

Структурные изменения магистральных артерий головы (МАГ) и гемодинамические показатели кровотока по ПА и внутренней сонной артерии (ВСА) изучали с помощью ультразвукового дуплексного сканирования МАГ (ДС МАГ) с функциональными пробами, в ряде случаев при проведении спиральной компьютерной томографии (СКТ), магнитно-резонансой ангиографии.

Результаты

Отоневрологическое обследование позволило разделить больных на две группы: 45 больных с периферическим вестибулярным синдромом (ПВС) и 70 больных с центральным вестибулярным синдромом (ЦВС).

С целью выявления гемодинамических особенностей, на фоне которых развиваются ПВС и ЦВС, нами проводилось сопоставление наличия ПВС и ЦВС с состоянием кровотока по ПА по данным ДС МАГ (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»). Как видно из таблицы, ПВС сопровождался определенными структурными изменениями ПА — гипоплазия и асимметрия диаметров встречались наиболее часто.

ЦВС гетерогенны и развиваются у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью на основе гипертонии, атеросклероза, диссекции ПА (спонтанной или травматической), приводящих к формированию мелких ишемических очагов в стволе головного мозга и мозжечке. Вестибулярные нарушения при центральном синдроме отличаются более тяжелым клиническим проявлением по сравнению с периферическим синдромом. При этом возможности компенсации нарушенных функций существенно снижены, вследствие непосредственного поражения вестибулярных ядер ствола. Установлено, что в патогенезе ЦВС важное значение имеет наличие у больных односторонних гемодинамически значимых стенозов и окклюзий ПА, двусторонних ее деформаций и извитостей (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»).

Механизм развития головокружения у пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника в 21 (45%) наблюдении обусловлен экстравазальной компрессией, которая была зарегистрирована на различных уровнях, чаще С3–С4, С5–С6 позвонков с обеих сторон. В 25 случаях (55%) была выявлена экстравазальная компрессия доминирующей ПА, причем у этой группы больных выявлялась симптоматика периферического кохлеовестибулярного синдрома на стороне компрессии. У этих же больных была выявлена гипоплазия одной ПА с другой стороны или асимметрия диаметров ПА с гемодинамическим преобладанием по одной из них.

Клинический пример

У больного 25 лет утром после сна появилось системное вращательное головокружение, тошнота, рвота, шум в левом ухе. Постепенно головокружение уменьшалось, но не исчезало несколько дней; любое изменение положения приводило к усилению головокружения, сохранялся шум в ухе.

При отоневрологическом осмотре в научно-консультативном отделении НЦ неврологии РАМН у больного выявлялась симптоматика со стороны левого мостомозжечкового угла: снижен роговичный рефлекс справа и чувствительность слизистой полости носа и полости рта (V пара черепно-мозговых нервов (ЧМН)), снижены вкусовые ощущения на передних 2/3 языка справа (VII пара ЧМН), односторонний спонтанный нистагм вправо. При проведении вращательной пробы отмечается асимметрия по лабиринту с раздражением справа и нейросенсорная тугоухость I степени.

Обоняние — не нарушено, в позе Ромберга — неустойчив, отклоняется влево, пальценосовую пробу выполняет с обеих сторон. При проведении ДС МАГ — диаметр левой ПА — 1,6 мм (гипоплазия), артерии проходимы, входят в канал на уровне С6 позвонка, имеют прямолинейный ход и стабильные показатели линейной скорости кровотока (ЛСК): справа 34 см/с, слева регистрируется низкоамплитудный кровоток в сегменте V3 — 7,4 см/с периферического типа (рис. 2).

При проведении функциональных проб на уровне краниовертебрального перехода кровоток по правой ПА не регистрируется (рис. 3, 4).

На рентгенограмме шейного отдела позвоночника выявлены изменения в виде смещения вперед позвонков С2–С4 по типу лестничных, определяется вариант Киммерли. Таким образом, головокружение и шум в ухе возникли у больного в результате недостаточности кровоснабжения в конечных артериях ВБС, обусловленной наличием структурных и гемодинамических изменений в ПА. Важным в этом клиническом случае является подтверждение снижения кровотока по ПА при дуплексном ультразвуковом исследовании, позволяющем выявить снижение кровотока при выполнении функциональных проб.

Периферическое головокружение (ПГ) может быть обусловлено болезнью Меньера, вирусным поражением вестибулярного ганглия и доброкачественным позиционным головокружением. В основе диагностики ПГ ишемической природы основное значение принадлежит результатам отоневрологического обследования, при котором выявляется не только симптоматика поражения внутреннего уха, но и других ЧМН, кровоснабжение которых осуществляется артериями ВБС.

Важное значение имеет сопоставление результатов отоневрологического обследования с результатами ДС ПА, которое проводится с применением функциональных проб, а также оценка состояния внутренних яремных вен на шее.

Дифференциальная диагностика

Своеобразие кохлеовестибулярных синдромов составляет основу дифференциальной диагностики заболеваний внутреннего уха и ретролабиринтной патологии (см. табл. на стр. 55 «Дифференциальная диагностика вестибулярных синдромов при болезни Меньера, центральном вестибулярном синдроме, периферическом вестибулярном синдроме и доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении»).

Лечение вертеброгенного вестибулярного головокружения

Терапия цервикального синдрома включает снятие болевого синдрома и мышечного напряжения. С этой целью рекомендованы нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые оказывают выраженное противовоспалительное и противоотечное действие. Массаж шейно-воротниковой зоны возможен только после уточнения структурных и гемодинамических изменений в магистральных сосудах головы.

Терапия вестибулярных нарушений включает вестибулолитические средства, которые назначаются до получения стойкого положительного эффекта, в среднем 2–3 месяца и более. Предпочтение отдается бетагистину гидрохлориду (Бетасерк), который обладает двойным механизмом действия: улучшает кровообращение внутреннего уха в ВБС, а также компенсаторные возможности вестибулярных ядер ствола головного мозга. Бетасерк обладает прямым стимулирующим действием на гистаминовые Н₁-рецепторы внутреннего уха и опосредованное — на Н₃-рецепторы вестибулярных ядер, нормализуя трансмиттерную передачу в нейронах медиальных ядер ствола головного мозга. Бетасерк нормализует нарушения вестибулярного аппарата, уменьшая выраженность головокружения, уменьшает шум в ушах, улучшает слух. Бетасерк назначают по 24 мг 2 раза в день после еды в течение нескольких месяцев. Препарат в дозе 48 мг в сутки эффективно уменьшает головокружение, практически не имеет противопоказаний, хорошо переносится пожилыми пациентами. Из побочных действий возможны легкие желудочно-кишечные расстройства, обычно быстро проходящие. Важное преимущество препарата — отсутствие седативного эффекта.

Источник

Поясничный остеохондроз: диагностика, клиника и лечение

Боли в спине испытывают хотя бы раз в течение жизни 4 из 5 человек.

У работающего населения они являются самой частой причиной нетрудоспособности, что обуславливает их социально–экономическую значимость во всех странах мира. Среди заболеваний, которые сопровождаются болями в поясничном отделе позвоночника и конечностях, одно из основных мест занимает остеохондроз.

Остеохондроз позвоночника (ОП) – дегенеративно–дистрофическое его поражение, начинающееся с пульпозного ядра межпозвонкового диска, распространяющееся на фиброзное кольцо и другие элементы позвоночного сегмента с нередким вторичным воздействием на прилегающие нервно–сосудистые образования. Под влиянием неблагоприятных статодинамических нагрузок упругое пульпозное (студенистое) ядро теряет свои физиологические свойства – оно высыхает, а со временем секвестрируется. Под влиянием механических нагрузок фиброзное кольцо диска, потерявшего упругость, выпячивается, а в последующем через его трещины выпадают фрагменты пульпозного ядра. Это приводит к появлению острых болей (люмбаго), т.к. периферические отделы фиброзного кольца содержат рецепторы нерва Люшка.

Внутридисковый патологический процесс соответствует 1 стадии (периоду) (ОП) по классификации предложенной Я.Ю. Попелянским и А.И. Осна.

По степени их выпадения грыжи диска делят на эластическую протрузию, когда наблюдается равномерное выпячивание межпозвоночного диска, и секвестрированную протрузию, характеризующуюся неравномерным и неполным разрывом фиброзного кольца. Пульпозное ядро перемещается в эти места разрывов, создавая локальные выпячивания. При частично выпавшей грыже диска происходит разрыв всех слоев фиброзного кольца, а, возможно, и задней продольной связки, но само грыжевое выпячивание еще не потеряло связь с центральной частью ядра. Полностью выпавшая грыжа диска означает выпадение в просвет позвоночного канала не отдельных его фрагментов, а всего ядра. По поперечнику грыжи диска делят на фораминальные, задне–боковые, парамедианные и срединные. Клинические проявления грыж диска разнообразны, но именно в этой стадии часто развиваются различные компрессионные синдромы.

Со временем патологический процесс может переходить на другие отделы позвоночно–двигательного сегмента. Повышение нагрузки на тела позвонков приводит к развитию субхондрального склероза (уплотнению), затем тело увеличивает площадь опоры за счет краевых костных разрастаний по всему периметру. Перегрузка суставов ведет к спондилоартрозу, что может вызывать сдавление сосудисто–нервных образований в межпозвонковом отверстии. Именно такие изменения отмечаются в четвертом периоде (стадии) (ОП), когда имеется тотальное поражение позвоночно–двигательного сегмента.

Любая схематизация такого сложного, многообразного в клиническом отношении заболевания, как ОП, конечно же, носит достаточно условный характер. Однако она дает возможность провести анализ клинических проявлений в их зависимости от морфологических изменений, что позволяет не только правильно поставить диагноз, но и определить конкретные лечебные мероприятия.

В зависимости от того, на какие нервные образования оказывает патологическое действие грыжа диска, костные разрастания и другие пораженные структуры позвоночника, различают рефлекторные и компрессионные синдромы.

К компрессионным относят синдромы, при которых над указанными позвоночными структурами натягиваются, сдавливаются и деформируются корешок, сосуд или спинной мозг. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные воздействием указанных структур на иннервирующие их рецепторы, главным образом окончания возвратных спинальных нервов (синувертебральный нерв Люшка). Импульсы, распространяющиеся по этому нерву из пораженного позвоночника, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторное напряжение (дефанс) иннервируемых мышц – рефлекторно–тонические нарушения. Переключаясь на симпатические центры бокового рога своего или соседнего уровня, они вызывают рефлекторные вазомоторные или дистрофические нарушения. Такого рода нейродистрофиче ские нарушения возникают прежде всего в маловаскуляризованных тканях (сухожилиях, связках) в местах прикрепления к костным выступам. Здесь ткани подвергаются разволокнению, набуханию, они становятся болезненными, особенно при растяжении и пальпации. В некоторых случаях эти нейродистрофические нарушения становятся причиной боли, которая возникает не только местно, но и на расстоянии. В последнем случае боль является отраженной, она как бы «выстреливает» при прикосновении к больному участку. Такие зоны именуют курковыми, тригерными. Миофасциальные болевые синдромы могут возникать в рамках отраженных спондилогенных болей. При длительном напряжении поперечно–полосатой мышцы происходит нарушение микроциркуляции в определенных ее зонах. Вследствие гипоксии и отека в мышце формируются зоны уплотнений в виде узелков и тяжей (так же как и в связках). Боль при этом редко бывает локальной, она не совпадает с зоной иннервации определенных корешков. К рефлекторно–миотоническим синдромам относят синдром грушевидной мышцы и подколенный синдром, характеристика которых подробно освещена в многочисленных руководствах.

К местным (локальным) болевым рефлекторным синдромам при поясничном остеохондрозе относят люмбаго при остром развитии заболевания и люмбалгии при подостром или хроническом течении. Важным обстоятельством является установленный факт, что люмбаго является следствием внутридискового перемещения пульпозного ядра. Как правило, это резкая боль, часто простреливающая. Больной как бы застывает в неудобном положении, не может разогнуться. Попытка изменить положение туловища провоцирует усиление боли. Наблюдается обездвиженность всей поясничной области, уплощение лордоза, иногда развивается сколиоз.

При люмбалгиях – боли, как правило, ноющие, усиливаются при движении, при осевых нагрузках. Поясничный отдел может быть деформирован, как при люмбаго, но в меньшей степени.

Компрессионные синдромы при поясничном остеохондрозе также разнообразны. Среди них выделяют корешковый компрессионный синдром, каудальный синдром, синдром пояснично–крестцовой дискогенной миелопатии.

Корешковый компрессионный синдром чаще развивается за счет грыжи диска на уровне L_IV–L_V и L_V–S₁, т.к. именно на этом уровне чаще развиваются грыжи дисков. В зависимости от вида грыжи (фораминальная, задне–боковая и др.) поражается тот или иной корешок. Как правило, одному уровню соответствует монорадикулярное поражение. Клинические проявления компрессии корешка L_V сводятся к появлениям раздражения и выпадения в соответствующем дерматоме и к явлениям гипофункции в соответствующем миотоме.

Парестезии (ощущение онемения, покалывания) и стреляющие боли распространяются по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени до зоны I пальца. В соответствующей зоне затем возможно появление гипалгезии. В мышцах, иннервируемых корешком L_V, в особенности в передних отделах голени, развивается гипотрофия и слабость. В первую очередь слабость выявляется в длинном разгибателе больного пальца – в мышце, иннервируемой только за счет корешка L_V. Сухожильные рефлексы при изолированном поражении данного корешка остаются нормальными.

При компрессии корешка S₁ явления раздражения и выпадения развиваются в соответствующем дерматоме, распространяющемся до зоны V пальца. Гипотрофия и слабость охватывают преимущественно задние мышцы голени. Снижается или исчезает ахиллов рефлекс. Коленный рефлекс снижается лишь при вовлечении корешков L₂, L₃, L₄. Гипотрофия четырехглавой, и в особенности ягодичных мышц, встречается и при патологии каудальных поясничных дисков. Компрессионно–радикулярные парестезии и боли усиливаются при кашле, чихании. Боли усиливаются при движении в пояснице. Существуют другие клинические симптомы, свидетельствующие о развитии компрессии корешков, их натяжении. Чаще всего проверяемый симптом – это симптом Ласега, когда происходит резкое усиление болей в ноге при её попытке поднять в выпрямленном состоянии. Неблагоприятным вариантом поясничных вертеброгенных компрессионных корешковых синдромов является компрессия конского хвоста, так называемый каудальный синдром. Чаще всего он развивается при больших выпавших срединных грыжах дисков, когда все корешки на этогм уровне оказываются сдавленными. Топическая диагностика осуществляется по верхнему корешку. Боли, обычно сильные, распространяются не на одну ногу, а, как правило, на обе ноги, выпадение чувствительности захватывают зону «штанов наездника». При тяжелых вариантах и быстром развитии синдрома присоединяются сфинктерные расстройства. Каудальная поясничная миелопатия развивается вследствие окклюзии нижней дополнительной радикуло–медуллярной артерии (чаще у корешка L_V,) и проявляется слабостью перониальной, тибиальной и ягодичных групп мышц, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности. Нередко ишемия развивается одновременно в сегментах эпиконуса (L₅–S₁) и конуса (S₂–S₅) спинного мозга. В таких случаях присоединяются и тазовые нарушения.

Помимо выделенных основных клинико-неврологических проявлений поясничного остеохондроза встречаются и другие симптомы, свидетельствующие о поражении этого отдела позвоночника. Особенно это отчетливо проявляется при сочетании поражения межпозвонкового диска на фоне врожденной узости позвоночного канала, различных аномалий развития позвоночника.

Диагностика поясничного остеохондроза

основывается на клинической картине заболевания и дополнительных методов обследования, к которым относят обычную рентгенографию поясничного отдела позвоночника, компьютерную томографию (КТ), КТ–миелографию, магнитно–резонансную томографию (МРТ). С внедрением в клиническую практику МРТ позвоночника существенным образом улучшилась диагностика поясничного остеохондроза (ПО). Сагиттальные и горизонтальные томографические срезы позволяют увидеть взаимоотношение пораженного межпозвонкового диска с окружающими тканями, включая оценку просвета позвоночного канала. Определяются размеры, тип грыж дисков, какие корешки и какими структурами сдавлены. Важным является установление соответствия ведущего клинического синдрома уровню и характеру поражения. Как правило, у больного при компрессионном корешковом синдроме развивается монорадикулярное его поражение, и при МРТ сдавление этого корешка хорошо видно. Это актуально с хирургической точки зрения, т.к. этим определяется операционный доступ.

К недостаткам МРТ можно отнести ограничения, связанные с проведением обследования у больных с клаустрофобией, а также стоимость самого исследования. КТ является высокоинформативным методом диагностики, особенно в сочетании с миелографией, но нужно помнить, что сканирование осуществляется в горизонтальной плоскости и, следовательно, уровень предполагаемого поражения клинически должен быть определен весьма точно. Рутинная рентгенография используется как скрининговое обследование и является обязательной в условиях в условиях стационара. При функциональных снимках лучше всего определяется нестабильность. Различного рода костные аномалии развития также хорошо видны на спондилограммах.

При ПО проводится как консервативное, так и хирургическое лечение. При консервативном лечении при остеохондрозе требуют лечения следующие патологические состояния: ортопедические нарушения, болевой синдром, нарушения фиксационной способности диска, мышечно–тонические нарушения, нарушения кровообращения в корешках и спинном мозге, нарушения нервной проводимости, рубцово–спаечные изменения, психосоматические расстройства. Методы консервативного лечения (КЛ) включают различные ортопедические мероприятия (иммобилизация, вытяжение позвоночника, мануальная терапия), физиотерапию (лечебный массаж и лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, электролечение), назначение медикаментозных средств. Лечение должно быть комплексным, этапным. Каждый из методов КЛ имеет свои показания и противопоказания, но, как правило, общим является назначение анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов и физиотерапии.

Анальгетический эффект достигается применением диклофенака, парацетамола, трамадола. Выраженным анальгетическим эффектом обладает Вольтарен Ретард, содержащий 100 мг диклофенака натрия.

Постепенное (длительное) всасывание диклофенака позволяет повысить эффективность проводимой терапии, предупредить возможные гастротоксические эффекты, сделать проводимую терапию максимально удобной для пациента (всего лишь 1–2 таблетки в день).

При необходимости увеличивают суточную дозу диклофенака до 150 мг, дополнительно назначают Вольтарен в виде таблеток непролонгированного действия. При более легких формах заболевания, когда достаточно применения относительно небольших доз препарата, назначают другие лекарственные формы Вольтарена. В случае преобладания болезненных симптомов ночью или утром рекомендуется принимать Вольтарен Ретард в вечернее время.

НПВП являются самыми широко применяемыми лекарственными средствами при ПО. НПВП оказывают противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, связанное с подавлением циклооксигеназы (ЦОГ–1 и ЦОГ–2) – фермента, регулирующего превращение арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин, тромбоксан. Лечение всегда следует начинать с назначения наиболее безопасных препаратов (диклофенак, кетопрофен) в минимально эффективной дозе (побочные эффекты имеют дозозависимый характер). У пожилых больных и у пациентов с факторами риска побочных эффектов лечение целесообразно начинать с мелоксикама и особенно с целекоксиба или диклофенака/мизопростола. Альтернативные пути введения (парентеральный, ректальный) не предотвращают гастроэнтерологические и другие побочные эффекты. Определенными преимуществами перед стандартными НПВП обладает комбинированный препарат диклофенак и мизопростол, позволяющий снизить риск ЦОГ–зависимых побочных эффектов. Кроме того, мизопростол способен потенцировать анальгетический эффект диклофенака.

Для устранения болей, связанных с повышением мышечного тонуса, в комплексную терапию целесообразно включать центральные миорелаксанты: тизанидин (Сирдалуд) по 2–4 мг 3–4 раза в сутки или толперизон внутрь 50–100 мг 3 раза в сутки, или толперизон внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки. Механизм действия Сирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса. Поэтому Сирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других средств (при т.н. не отвечающих на лечение случаях). Преимуществом Сирдалуда по сравнению с другими миорелаксирующими препаратами, которые используются по тем же показаниям, является то, что при снижении мышечного тонуса на фоне назначения Сирдалуда не происходит уменьшения мышечной силы. Сирдалуд является производным имидазола, его эффект связан со стимуляцией центральных ₂–адренергических рецепторов. Он избирательно угнетает полисинаптический компонент рефлекса растяжения, оказывает независимое антиноцицептивное и небольшое противовоспалительное действие. Тизанидин воздействует на спинальную и церебральную спастичность, снижает рефлексы на растяжение и болезненные мышечные спазмы. Он снижает сопротивление пассивным движениям, уменьшает спазмы и клонические судороги, а также повышает силу произвольных сокращений скелетных мышц. Обладает также гастропротективным свойством, что обусловливает его применение в комбинации с НПВП. Препарат практически не обладает побочными эффектами.

Хирургическое лечение при ПО проводится при развитии компрессионных синдромов. Необходимо отметить, что наличие факта обнаружения грыжи диска при МРТ недостаточно для окончательного решения об операции. До 85% больных с грыжами дисков среди больных с корешковыми симптомами после консервативного лечения обходятся без операции. КЛ за исключением ряда ситуаций должно быть первым этапом помощи больным с ПО. При условии неэффективности комплексного КЛ (в течение 2–3 недель) у больных с грыжами дисков и корешковыми симптомами показано хирургическое лечение (ХЛ).

Существуют экстренные показания при ПО. К ним относят развитие каудального синдрома, как правило, при полном выпадении диска в просвет позвоночного канала, развитие острой радикуломиелоишемии и выраженный гипералгический синдром, когда даже назначение опиоидов, блокады не уменьшают болевой синдром. Необходимо заметить, что абсолютный размер грыжи диска не имеет определяющего значения для окончательного решения об операции и должен рассматриваться во взаимосвязи с клинической картиной, конкретной ситуацией, которая наблюдается в позвоночном канале по данным томографии (например, может быть сочетание небольшой грыжи на фоне стеноза позвоночного канала или наоборот – грыжа большая, но срединного расположения на фоне широкого позвоночного канала).

В 95% случаях при грыжах диска используют открытый доступ в позвоночный канал. Различные дископункционные методики не нашли к настоящему времени широкого применения, хотя об их эффективности и сообщают ряд авторов. Операция проводится с использованием как обычного, так и микрохирургического инструментария (с оптическим увеличением). Во время доступа удаления костных образований позвонка стараются избежать применяя в основном интерламинарный доступ. Однако при узком канале, гипертрофии суставных отростков, фиксированной срединной грыже диска целесообразно расширять доступ за счет костных структур.

Результаты оперативного лечения во многом зависят от опыта хирурга и правильности показаний к той или иной операции. По меткому выражению известного нейрохирурга J. Brotchi, сделавшего более тысячи операций при остеохондрозе, необходимо «не забывать, что хирург должен оперировать больного, а не томографическую картинку».

В заключение еще раз хотелось бы подчеркнуть необходимость тщательного клинического обследования и анализа томограмм для принятия оптимального решения о выборе тактики лечения конкретного пациента.

Клинический случай:

Грыжа диска L4-L5 с компрессией дурального мешка. До операции.

Рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника. Состояние после операции. Виден имплант

Запись на прием к врачу нейрохирургу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области заболеваний позвоночника в клинике «Семейная».

Источник