Легочная регургитация 1 степени что

Недостаточность клапана легочной артерии

МКБ-10

Общие сведения

Недостаточность клапана легочной артерии – неплотное смыкание створок клапана легочной артерии, ведущее к патологической регургитации крови из легочной артерии в правый желудочек и развитию объемной перегрузки последнего. Недостаточность клапана легочной артерии может являться врожденным или приобретенным пороком сердца. Распространенность врожденной недостаточности клапана легочной артерии составляет 0,2%; она встречается как изолированно, так и в сочетании с другими врожденными пороками сердца.

Причины недостаточности клапана легочной артерии

Врожденная форма порока формируется вследствие дилатации легочного ствола или нарушения развития створок клапана. В детской кардиологии встречается гипоплазия и полное отсутствие клапана легочной артерии (агенезия, врожденная бес­клапанная легочная артерия). Иногда в легочном клапане отсутствует одна створка, а две другие могут быть нормальными или рудиментарными. Врожденная недостаточность клапана легочной артерии обычно встречается при тетраде Фалло, сочетается с открытым артериальным протоком, дефектом межпредсердной перегородки, дефектом межжелудочковой перегородки, двойным отхождением магистральных сосудов от правого желудочка, синдромом Марфана.

Наиболее частой причиной приобретенной недостаточности клапана легочной артерии служит септический эндокардит. К расширению клапанных комиссур может приводить поражение легочной артерии при сифилисе, атеросклерозе.

Недостаточность клапана легочной артерии может возникать после баллонной вальвулопластики и вальвулотомии. Относительная недостаточность клапана легочной артерии встречается при легочной гипертензии, хронических заболеваниях легких и митральном стенозе, тромбоэмболии легочной артерии. Иногда недостаточность клапана развивается вследствие давления аневризмы аорты на легочную артерию.

Особенности гемодинамики при недостаточности клапана легочной артерии

Недостаточность клапана легочной артерии обусловливает обратный ток крови из легочного ствола в правый желудочек, куда также притекает кровь из правого предсердия. Это вызывает объемную перегрузку и дилатацию правого желудочка.

При отсутствии легочной гипертензии и трикуспидальной недостаточности гипертрофированный правый желудочек справляется с возросшей нагрузкой. В условиях декомпенсации диастолическое давление в правом желудочке повышается, что сопровождается развитием правожелудочковой недостаточности и недостаточности трехстворчатого предсердно-желудочкового клапана.

При легкой степени недостаточности клапана легочной артерии гемодинамика может не страдать, однако полное отсутствие клапана быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности.

Симптомы недостаточности клапана легочной артерии

Клиника врожденной недостаточности клапана легочной артерии манифестирует вскоре после рождения с признаков правожелудочковой недостаточности, респираторных нарушений, обусловленных сдавлением бронхов и трахеи расширенными ветвями легочной артерии. При изолированной вторичной недостаточности клапана легочной артерии клинических проявлений может не отмечаться длительное время.

Жалобы появляются при прогрессировании недостаточности правого желудочка и трикуспидальной недостаточности. У больных появляется сонливость, слабость, сердцебиение, приступы одышки, цианоз, боли в сердце. У взрослых больных старше 20-30 лет возможно возникновение аритмий. При осмотре обращает внимание набухание шейных вен, изменение фаланг пальцев в виде барабанных палочек. В дальнейшем возникают периферические отеки, стойкая тахикардия, гидроторакс, асцит, кардиальный цирроз печени. К наиболее опасным осложнениям недостаточности клапана легочной артерии следует отнести легочные эмболии, аневризму легочной артерии.

Диагностика недостаточности клапана легочной артерии

При физикальном обследовании пациентов с недостаточностью клапана легочной артерии пальпаторно определяется пульсация правого желудочка, диастолическое дрожание; выслушивается усиление легочного компонента II тона, убывающий диастолический шум.

Фонокардиография регистрирует в области легочной артерии ранний, постепенно затихающий диастолический шум. ЭКГ-данные свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца. Эхокардиография с допплерографией выявляет признаки диастолической регургитации из легочной артерии в правый желудочек. Иногда определяются вегетации на клапане, стеноз, расширение фиброзного кольца легочной артерии, пролабирование межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка.

Рентгенография органов грудной клетки характеризуется выбуханием дуги легочной артерии, усилением сосудистого рисунка легких, признаками дилатации правых отделов сердца. Результаты яремной флебографии при недостаточности клапана легочной артерии указывают на наличие трикуспидальной регургитации как следствия правожелудочковой недостаточности. При зондировании камер сердца определяется повышенное ЦВД и конечное диастолическое давление в правом желудочке. Ангиопульмонография доказывает наличие регургитации, о чем свидетельствует поступление контраста во время его диастолы из легочной артерии в правый желудочек. При диагностике необходимо исключить аортальную недостаточность, идиопатическое расширение легочной артерии.

Лечение и прогноз недостаточности клапана легочной артерии

Медикаментозное лечение при недостаточности клапана легочной артерии способствует уменьшению сердечной недостаточности: с этой целью используются венозные дилататоры и диуретики. Органическое поражении клапана требует проведения антибиотикопрофилактики бактериального эндокардита.

При отсутствии нарушения гемодинамики кардиохирургическая коррекция недостаточности клапана легочной артерии не показана. Детям с врожденной недостаточностью клапана легочной артерии могут выполняться паллиативные вмешательства (сужение легочного ствола, наложение системно-легочного анас­томоза и др.). Радикальная операция по коррекции недостаточности включает протезирование клапана легочной артерии биологическим или механическим протезом и устранение сопутствую­щих врожденных пороков сердца.

Послеоперационный период может осложняться развитием ТЭЛА, вторичного инфекционного эндокардита, дегенерацией биологических протезов, требующей проведения репротезирования.

Прогноз и профилактика недостаточности клапана легочной артерии

Прогноз при недостаточности клапана легочной артерии может быть различным. Острые формы порока, манифестирующие с первых дней жизни, требуют раннего хирургического вмешательства и сопровождаются высокой летальностью. При изолированной недостаточности клапана легочной артерии порок длительно остается компенсированным, и больные доживают до 40-57 лет.

При ведении беременности у женщин с недостаточностью клапана легочной артерии необходимо проводить профилактику гипоксии плода и преждевременных родов. Беременным требуется УЗИ-мониторинг маточно-плацентарного кровообращения, наблюдение акушера-гинеколога, кардиолога, терапевта, кардиохирурга.

Профилактика вторичной недостаточности клапана легочной артерии сводится к предупреждению бактериального эндокардита, атеросклероза, сифилиса, хронических болезней легких, ятрогенных осложнений при операциях на сердце. Профилактика первичной недостаточности клапана легочной артерии – такая же, как при других ВПС.

Источник

Недостаточность клапана легочной артерии

Причины возникновения

Причинами ее могут быть:

Причинами относительной недостаточности клапана легочной артерии являются заболевания, сопровождающиеся высокой легочной гипертензией:
· митральный стеноз(см.раздел Митральный стеноз);
· легочное сердце;
· первичная легочная гипертензия;
· ТЭЛА;
· любые приобретенные и врожденные пороки сердца, если они осложняются легочной
гипертензией.

Клиническая картина

Симптоматика зависит от вида порока, степени повреждения клапана и возраста пациента. Наиболее тяжелые симптомы отмечаются у новорожденных, страдающих атрезией(отсутствие) легочной артерии. Тяжелая сердечная и дыхательная недостаточность ставит под угрозу жизнь маленьких пациентов в первые минуты после рождения и требует интенсивного лечения. Изолированный стеноз и комплексные пороки с сужением выхода в легочную артерию относятся к цианотичным (или «синим») порокам, благодаря характерному цвету кожи. Цианоз обусловлен сниженным легочным кровотоком и недостатком кислорода в органах и тканях. Помимо признаков уменьшенного легочного кровотока пациенты с пороками аортального клапана страдают от сердечной недостаточности, симптомами которой являются:

• Затрудненное дыхание (одышка), возникающая при минимальных физических нагрузках, а при тяжелых формах заболевания даже в покое;

• Учащенное сердцебиение (тахикардия), нередко сопровождающаяся другими нарушениями сердечного ритма;

• Отеки нижних конечностей, а в тяжелых случаях области таза, живота, а также скопление жидкости в брюшной полости;

• У пациентов грудного возраста возникают трудности во время кормления, отказ от пищи, гипотрофия;

• У детей пороки клапана легочной артерии приводят к выраженной задержке физического развития.

Диагностика тяжелых врожденных пороков осуществляется непосредственно после рождения ребенка. Легкие формы клапанной недостаточности, а также приобретенные патологии диагностируются в более зрелом возрасте при проявлении симптомов или во время диспансерного наблюдения. Характерным объективным признаком порока является шум, определяемый врачом при аускультации сердца. Для окончательной диагностики врожденных и приобретенных пороков клапана легочной артерии кардиологами клиники применяются высокоточные методы исследования, среди которых:

• Эхокардиография – визуализация сердца при помощи ультразвукового сканера;

• Рентгенография органов грудной клетки с целью оценки размера сердца и легочных изменений;

• Контрастная рентгенография по протоколу исследования сосудов (ангиография), в том числе коронарная ангиография;

• Измерение уровня кислорода и давления в камерах сердца при помощи малоинвазивной катетеризации;

• Пульсоксиметрия – неинвазивный мониторинг насыщения крови кислородом;

• Электрокардиографические исследования (запись ЭКГ в реальном времени и продолжительный мониторинг сердечного ритма). Запись электрических потенциалов сердца помогает кардиологам диагностировать сопровождающие клапанный порок ишемические нарушения, аритмии и гипертрофию миокарда;

• Томографические методы исследования сердца (компьютерная и магнитно-резонансная томография);

• Изотопное сканирование легочной перфузии.

Современные методы лечения пороков клапана легочной артерии

Медикаментозное лечение пороков легочной артерии направлено на предотвращение развития и прогрессирования сердечной недостаточности. Хирургическое лечение, в большинстве случаев, способно нормализовать гемодинамику путем устранения сердечного порока.

• Баллонное расширение стеноза, стентирование и применение инновационной методики режущего баллона, позволяющей не только расширить суженный участок, но и удалить избыток фиброзной ткани, приводящей к рецидиву стеноза;

• Органосохраняющие процедуры реконструкции поврежденного клапана, предотвращающие необходимость его замены;

• Операции на открытом сердце с целью восстановления нормальной проходимости при атрезии и стенозе легочного ствола;

• Операции по замене клапана легочной артерии. Искусственные биологические или механические клапаны полностью справляются со своей функцией, гарантируя восстановление гемодинамики на долгие годы.

Эндоваскулярное малоинвазивное протезирование в кардиохирургии

Процедура проводится под местной анестезией. С помощью катетера, который вводится в бедренную вену, искусственный клапан, упакованный в специальную гильзу-cтент, доставляется через правый желудочек в место повреждённого лёгочного клапана (чаще всего, дегенерировавшего гомографта). После контроля местоположения нового клапана с помощью Эхо-КГ и рентгена, клапан расправляется и фиксируется в правильной позиции.

Процедура длится около часа и позволяет избежать повторной операции у детей и взрослых с применением аппарата искусственного кровообращения и рискa, связанного с открытием грудной клетки при наличии сращений после первой операции.

Все пациенты были выписаны домой на 3-й день после процедуры.

Источник

Недостаточность клапана легочной артерии

, MD, Waitemata Cardiology, Auckland Valvular Disorders

Наиболее распространенной причиной недостаточности клапана легочной артерии безоговорочно есть

Менее распространенные причины:

Хирургическое устранение тетрады Фалло Тетрада Фалло Тетрада Фалло имеет 4 признака: большой дефект межжелудочковой перегородки, обструкцию выводного тракта правого желудочка, стеноз легочного клапана, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию. Прочитайте дополнительные сведения

Идиопатическая дилатация легочной артерии

Врожденный порок клапана сердца

К редким причинам относятся:

Тяжелая легочная регургитация встречается редко и чаще всего является следствием изолированного врожденного дефекта, включающего расширение легочной артерии и кольца легочного клапана.

ЛР может приводить к дилатации правого желудочка (ПЖ) и в конечном счете к правожелудочковой сердечной недостаточности, но в большинстве случаев значение легочной гипертензии в развитии этого осложнения намного более значимо. В редких случаях развивается острая сердечная недостаточность, вызванная дисфункцией ПЖ, когда эндокардит обуславливает острую ЛР.

Симптомы и признаки легочной регургитации

Объективные признаки обусловлены легочной гипертензией Легочная гипертензия Легочная гипертензия – это повышение давления в малом круге кровообращения. В большинстве случаев она является вторичной, в некоторых случаях – идиопатической. При легочной гипертензии происходит. Прочитайте дополнительные сведения и гипертрофией ПЖ. К ним относятся: пальпируемый P2 II сердечного тона (S2) у верхнего края грудины слева и выраженную пульсацию ПЖ, которая определяется у левого края грудины в средней и нижней части.

Аускультация

Высокий ранний диастолический шум, имеющий характер decrescendo

При аускультации I сердечный тон (S1) нормальный. S2 тон может быть расщеплен или нет. Если он расщеплен, P2 может быть громким, слышимым сразу после аортального компонента S2(A2) вследствие легочной гипертензии, или P2 может быть отсрочен из-за увеличенного ударного объема ПЖ. S2 может быть единичным по причине быстрого закрытия клапана легочной артерии или, редко, с объединением A2-P2, по причине врожденного отсутствия легочного клапана. В правом желудочке 3-й тон сердца (S3), 4-й тон сердца (S4) или оба могут быть слышны при вызванной дисфункцией ПЖ сердечной недостаточности или гипертрофии правого желудочка; эти тоны можно отличить от тонов сердца левого желудочка, так как они прослушиваются в левом парастернальном 4-м межреберье и становятся громче при вдохе.

Шум легочной регургитации вследствие легочной артериальной гипертензии – высокочастотный, протодиастолический убывающий шум, который начинается с P2, заканчивается до S1 и проводится к середине правого края грудины (шум Грехема Стилла). Лучше всего он слышен у левого верхнего края грудины через стетоскоп с диафрагмой, когда больной задерживает дыхание в конце выдоха и сидит прямо.

Шум ЛР без легочной гипертензии короче, низкочастотный (более грубый) и начинается после P2. Оба шума могут напоминать шум аортальной регургитации, но их можно различить при вдохе (который усиливает шум ЛР) и при пробе Вальсальвы. В последнем случае шум ЛР сразу же становится громким (из-за немедленного увеличения венозного притока к правым отделам сердца), а шум аортальной регургитации усиливается через 4–5 сердечных сокращений. Кроме того, мягкий шум ЛР может иногда становиться еще более мягким на вдохе, поскольку этот шум обычно лучше всего слышен во втором межреберном промежутке слева, где вдох отодвигает стетоскоп от сердца. При некоторых формах врожденной сердечной недостаточности шум при тяжелой ЛР довольно короткий, поскольку градиент давления между легочной артерией и правым желудочком быстро выравнивается во время диастолы.

Диагностика регургитации на клапане легочной артерии

Источник

Митральные пороки сердца и легочная гипертензия в практике ревматолога и терапевта (Лекция № 2. Митральная недостаточность. Современные вопросы диагностики и лечения)

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Митральная недостаточность (регургитация) – состояние, сопровождающееся перегрузкой объемом левого предсердия и левого желудочка. Обычно заболевание протекает бессимптомно многие годы, но, в конце концов, приводит к сердечной недостаточности. Митральная регургитация (МР) – второй по частоте клапанный порок сердца (после аортального стеноза), частота в развитых странах составляет 5 случаев на 10000.

Митральную регургитацию классифицируют:
а) по течению (острая и хроническая);
б) в зависимости от этиологии (неишемическая и ишемическая);
в) по степени тяжести.
Среди причин острой МР, в основе которой могут быть разрыв сухожильных хорд, сосочковых мышц, отрыв створок митрального клапана и т.д., можно выделить:
— острый инфаркт миокарда
— инфекционный эндокардит
— тупую травму сердца
Разрывы сосочковых мышц при инфаркте миокарда приводят к летальному исходу в 80–90% случаев.
Хроническая митральная регургитация – состояние, сопровождающееся перегрузкой объемом левого предсердия и левого желудочка. Ключевое значение для компенсации кровообращения имеет податливость (compliance) левого предсердия. При нормальной податливости левое предсердие практически не увеличивается в ответ на перегрузку дополнительным объемом крови, но значительное повышение давления в легочной артерии приводит к застою в малом круге кровообращения. При хронической митральной регургитации в сочетании с нарушением податливости левого предсердия последнее достигает больших размеров, при этом давление в легочной артерии повышено незначительно и клинических признаков заболевания может не быть в течение длительного времени.
Среди причин хронической митральной недостаточности выделяют: 1) воспалительные (ревматическая бо­лезнь сердца, системная красная волчанка, системная склеродермия); 2) дегенеративные (миксоматозная де­ге­нерация, синдром Марфана, Элерса–Данло, кальциноз митрального кольца); 3) инфекционные (инфекционный эндокардит); 4) структурные (разрыв сухожильных хорд, надрыв или дисфункция папиллярных мышц, дилатация митрального кольца, гипертрофическая кардиомиопатия, недостаточность протеза клапана); 5) врожденные (расщепление, фенестрация митральных створок, парашютовидная деформация клапана).
В настоящее время ведущими причинами митральной регургитации являются миксоматозная дегенерация и кальциноз створок клапана, а также ишемическая болезнь сердца с развитием ишемической дисфункции митрального комплекса. Известно, что последняя на­блю­дается у 10% больных с постинфарктным кардиоскле­розом; хроническая дисфункция папиллярных мышц ведет к развитию застойной сердечной недостаточности. На долю ревматической болезни сердца приходится около 14% среди всех причин изолированной митральной недостаточности.
Клиническая картина и диагностика
Самой частой жалобой пациентов является одышка, которая сначала возникает при физической нагрузке, но постепенно достигает стадии пароксизмальной ночной астмы и ортопноэ. Кроме того, больных беспокоят сердцебиения, слабость, утомляемость. Кровохарканье ча­ще встречается при митральном стенозе. При аускультации сердца I тон обычно ослаблен. II тон часто расщеп­лен на аортальный и легочный компоненты.
Наиболее характерным аускультативным признаком митральной регургитации является голосистолический шум, начинающийся сразу после I тона. Лучше всего он выслушивается на верхушке сердца в фазе выдоха, особенно в положении на левом боку после физической нагрузки. Чем громче и продолжительнее шум, тем тя­же­лее митральная регургитация. Так как систолический шум у пожилых больных может свидетельствовать о наличии кальцинированного аортального стеноза, рекомендуется пальпировать пульс на сонной артерии. При митральной регургитации пульс живой, в то время как при аортальном стенозе пульс замедлен и ослаблен.
При тяжелой митральной регургитации часто выслушивается III тон. В то же время наличие III тона не обязательно указывает на хроническую сердечную недостаточность – это может быть следствие быстрого заполнения левого желудочка увеличенным объемом крови из левого предсердия.
Инструментальные исследования
На ЭКГ при митральной регургитации могут наблюдаться признаки увеличения левого предсердия и гипертрофии левого желудочка, а также признаки мерцательной аритмии. При выполнении рентгенографии грудной клетки могут наблюдаться признаки застоя в малом круге кровообращения, увеличения левого предсердия и левого желудочка, а при развитии легочной гипертензии – правых отделов сердца.
Основным методом диагностики митральной регургитации является допплер–эхокардиография, которая позволяет оценить структуру митрального клапана, размеры и функцию левого предсердия и левого желудочка, оценить тяжесть регургитации и давление в легочной артерии (рис. 1).
Степень регургитации можно оценить и по фракции регургитации, то есть отношению объема регургитации к общему объему притекающей крови. Фракция регургитации >60% соответствует тяжелой митральной недостаточности, 40–60% – умеренной, 20–40% – легкой. Однако это исследование требует больших затрат времени и мастерства, в связи с чем предпочтение отдается полуколичественным и качественным показателям (рис. 2).
Катетеризация полостей сердца проводится редко, лишь для уточнения наличия сопутствующей ИБС (коронароангиография) и степени легочной гипертензии (оценка давления в легочной артерии, давления заклинивания, а также для исключения врожденных дефектов). Классификация митральной регургитации по степени тяжести представлена в таблице 1.
Дифференциальная диагностика
Митральную регургитацию дифференцируют с: 1) гипертрофической кардиомиопатией; 2) легочной или трикуспидальной регургитацией; 3) дефектом межжелудочковой перегородки. У пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.
Пример формулировки диагноза
• Недостаточность митрального клапана умеренной ст. (перенесенный инфекционный эндокардит от …). ХСН 0, I ФК.
• Ревматическая болезнь сердца. Комбиниро­ван­ный митральный порок с преобладанием недостаточности. Митральный стеноз легкой степени. Митральная регургитация умеренной степени. ХСН II А стадии, II ФК.
• ИБС, постинфарктный кардиосклероз. Ишеми­че­ская дисфункция митрального клапана. Митральная регургитация тяжелой степени. ХСН IIБ стадии, III ФК.
• Пролапс митрального клапана, идиопатический, III ст. с митральной регургитацией умеренной степени. ХСН I стадии, I ФК.
Лечение
Бессимптомным пациентам рекомендуется ограничить интенсивные физические нагрузки. При декомпенсации и явлениях ХСН рекомендовано ограничение натрия в пище.
При невозможности хирургического лечения (на­при­мер, при тяжелых сопутствующих заболеваниях) про­водится медикаментозное лечение митральной ре­гур­гитации. Обосновано применение нитратов и диу­ре­тиков, хотя контролируемые исследования эф­фек­тивности этих препаратов при митральной регургитации не проводились. Применение ингибиторов АПФ, по данным небольшого количества исследований, эффективно у больных митральной регургитацией и ХСН. Надо отметить, что при ишемической митральной регургитации применение ингибиторов АПФ и других вазодилататоров более эффективно, т.к. умень­шает степень регургитации. При мерцательной аритмии показано назначение дигоксина и антикоагулянтов.
В целом пациенты с митральной регургитацией менее склонны к эмболическим осложнениям по срав­не­нию с пациентами с митральным стенозом, но более склонны к инфекционному эндокардиту.
Основной метод лечения митральной регургита­ции – хирургический (пластика или протезирование митрального клапана). Оперативное лечение показано при появлении симптомов ХСН или при нарушении систолической функции левого желудочка.
Наиболее важными факторами, влияющими на исход операции при митральной регургитации, являются возраст больного, наличие клинических симптомов, фибрилляции предсердий, значение фракции выброса левого желудочка перед операцией и состояние клапанных структур. Реконструктивная операция (пластика митрального клапана) предпочтительнее протезирования у большинства пациентов с тяжелой митральной регургитацией; пациентов необходимо направлять в кардиохирургические центры, имеющие опыт реконструктивных операций на митральном клапане (класс I, уровень доказанности C).
Хирургическое лечение тяжелой митральной недостаточности органической природы показано в следующих клинических ситуациях:
1. Митральная регургитация, сопровождающаяся симптомами сердечной недостаточности с фракцией выброса левого желудочка более 30% и конечным систолическим размером менее 55 мм (класс I, уровень доказательности В).
2. «Бессимптомные» пациенты с дисфункцией левого желудочка (конечный систолический размер более 45 мм и/или фракция выброса 60% и менее) (класс I, уровень доказательности C).
3. «Бессимптомные» пациенты с сохраненной функцией левого желудочка в случае наличия фибрилляции предсердий или легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии в покое более 50 мм рт.ст.) (класс IIа, уровень доказательности C).
4. Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) и незначительным числом сопутствующих заболеваний, рефрактерные к консервативному лечению, у которых высока вероятность эффективной пластики митрального клапана (класс IIа, уровень доказательности C).
5. «Бессимптомные» пациенты, с высокой вероятностью благоприятного прогноза после проведения пластики митрального клапана и низким операционным риском (класс IIb, уровень доказательности B).
6. Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) и незначительным числом сопутствующих заболеваний, рефрактерные к консервативному лечению, у которых низка вероятность эффективной пластики митрального клапана (класс IIb, уровень доказательности C).
При неишемической митральной регургитации операцией выбора является реконструктивная операция (пластика митрального клапана), вне зависимости от возраста и необходимости выполнения коронарного шунтирования. Иными словами, пожилому пациенту с ревматической митральной регургитацией и сопутствующей ИБС с сохраненной функцией левого желудочка показана именно пластика, а не протезирование митрального клапана. У лиц старше 60 лет пластика митрального клапана по сравнению с протезированием ассоциируется с меньшей операционной летальностью и лучшей выживаемостью при наблюдении в течение 15 лет.
При ишемической этиологии митральной недостаточности зачастую затруднено проведение реконструктивной операции, так как сам клапан часто сохраняет нормальное анатомическое строение, а регургитация является следствием повреждения сосочковых мышц. С другой стороны, выполнение аорто–коронарного шунтирования может улучшить функцию левого желудочка и уменьшить степень регургитации. Таким образом, вы­бор метода операции при ишемической природе митральной недостаточности остается спорным, вплоть до предпочтения протезирования митрального клапана.
Пациенты с легкой митральной регургитацией без ди­латации или дисфункции левого желудочка и без легочной гипертензии должны наблюдаться ежегодно. Пациенты должны знать, что при появлении симптомов необходимо обратиться к врачу, не дожидаясь запланированного визита. Ежегодное выполнение эхокардиографии не обязательно.
При умеренной митральной регургитации во время ежегодного обследования необходима эхокардиография. Бессимптомные пациенты с тяжелой митральной регургитацией должны наблюдаться врачом с интервалом 6–12 мес. Помимо эхокардиографии, возможно проведение нагрузочных тестов. При появлении симптомов необходимо хирургическое лечение, даже при со­храненной функции левого желудочка.
Профилактика
Больным с ревматической митральной регургитацией показана вторичная профилактика рецидивов ревматической лихорадки (бензатин бензилпенициллин 2,4 млн Ед. внутримышечно взрослым и 1,2 млн. Ед. внутримышечно детям ежемесячно).
Профилактика инфекционного эндокардита включает в себя применение антибактериальных средств перед предстоящими медицинскими манипуляциями. В соответствии с последними рекомендациями Амери­кан­ского колледжа кардиологов и Американской ассоциации сердца от 2008 г. антибактериальная профилактика инфекционного эндокардита должна назначаться лишь у пациентов, имеющих высокий риск развития данного осложнения (уровень доказательности IIа):
• перенесенная операция протезирования клапанов сердца или реконструктивная операция на клапанах с использованием искусственных материалов;
• инфекционный эндокардит в анамнезе;
• врожденные пороки сердца «синего» типа;
• перенесенная реконструктивная операция по поводу врожденных пороков сердца с использованием искусственных материалов с полным восстановлением функции в течение 6 месяцев после операции;
• резидуальные клапанные дефекты после перенесенной реконструктивной операции по поводу врожденных пороков сердца;
• трансплантация сердца с клапанной регургитацией, связанной со структурными аномалиями клапанов трансплантата.
Список манипуляций, перед проведением которых необходима антибактериальная профилактика, включает в себя стоматологические манипуляции, при производстве которых происходит повреждение слизистой оболочки полости рта, ткани десен или периапикальной области зубов, и инвазивные манипуляции, связанные с повреждением слизистой оболочки респираторного, желудочно–кишечного трактов и мочевыводящих путей. Не рекомендуется проведение антибактериальной профилактики перед осуществлением чреспищеводной эхокардиографии, эзофагогастродуоденоскопии, колоноскопии или диагностической бронхоскопии без биопсии в отсутствие очагов активной инфекции в организме.
Прогноз
При митральной недостаточности наблюдается до­статочно длительный период компенсации. При формировании систолической дисфункции левого желудочка появляются симптомы ХСН. Прогноз при ревматической митральной регургитации более благоприятный, чем при ишемической.

Источник