Легочное сердце что это такое симптомы и лечение

Легочное сердце

Патологическое состояние, при котором правое предсердие и желудочек расширяются и увеличиваются, называют легочным сердцем. Частыми предвестниками такого состояния являются патологические заболевания, такие как обструктивная астма или бронхит. Выявить патологию можно только диагностическими методами, обратившись к кардиологу.

Что такое Легочное сердце

Недостаточное кровообращение влечет развитие патологии правых отделов сердца. При этом может возникать гипертрофия (увеличение) или дилатация (расширение) желудочка и предсердия. Гипертензия малого круга кровообращения способствует угнетению бронхолегочной системы, грудной клетки и сосудов легких, что приводит к развитию заболевания.

Патологию делят на два вида:

Причины возникновения

Причинами развития легочного сердца можно назвать:

Симптомы и признаки

В зависимости от формы заболевания симптоматика будет слегка отличаться. При остром легочном сердце возникает резкая боль в груди, кожные покровы и слизистые покрываются синим цветом, появляется одышка, артериальное давление падает, пульс учащается, больного тошнит и рвет. При подостром состоянии симптомы те же, только болевые ощущения не такие резкие, как при остром. При хроническом заболевании к вышеописанным симптомам добавляется повышенная утомляемость и набухание шейных вен.

Методы диагностики

Для постановки верного диагноза врач выслушивает пациента и осматривает. Как правило, всегда требуется провести дополнительные обследования, которые дадут точный ответ.

В нашей клинике есть своя диагностическая база, в которую входит КТ, МРТ сердца, УЗИ. Не выходя из клиники, пациент проходит аппаратную диагностику, сдает анализы и сразу проходит врачей, от которых получает грамотную консультацию и подходящую схему лечения.

Какой врач лечит

Осмотром пациента занимается кардиолог. Он же назначает необходимую диагностику и подбирает на основании результатов обследования соответствующее лечение.

Методы лечения

Легочное сердце на ранних стадиях выявления успешно лечится консервативными методами. Больному назначают соответствующие лекарственные препараты, например, дыхательные аналептики, муколистические составы и бронхолитики. Велика роль глюкокортикоидов, которые восстанавливают декомпенсированное течение болезни. В качестве дополнения больному прописываются:

Результаты

Результаты лечения зависят от своевременности постановки диагноза и назначения правильного лечения. При острой форме заболевания результаты, как правило, положительные. Пациенту удается восстановить полноценный образ жизни. В случае хронического легочного сердца результат в большей степени зависит от последующего соблюдения рекомендаций врача и их досконального исполнения.

Реабилитация и восстановление образа жизни

Во время реабилитации следует строго соблюдать рекомендации кардиолога. Необходимо наладить сон и двигательную активность. Следует как можно больше проводить время на свежем воздухе и наладить питание. Исключить алкоголь и сигареты. Обязательно заниматься легкими физическими упражнениями для восстановления и укрепления сердечной мышцы. Несколько месяцев после лечения нужно проходить обследование у врача и, при необходимости, проходить восстановительный этап при помощи специальных препаратов и лечебных комплексов.

Образ жизни при Легочном сердце

Необходимо постоянно наблюдаться у врача, чтобы не допустить развития патологии. Следует вовремя вылечивать болезни дыхательной системы и сердца. Нужно аккуратно передвигаться, чтобы не получить травм грудной клетки, избегать переохлаждения. Раз в год следует проходить диспансеризацию.

Источник

Легочное сердце – это такая патологическая ситуация, при которой правые отделы сердца расширяются и увеличиваются, как результат артериальной гипертензии, вызванной различными заболеваниями легких, бронхов, при деформации грудной клетки или легочных сосудов.

Различают острое и хроническое легочное сердце.

Острое легочное сердце диагностируется при возникновении тромбоэмболии легочной артерии и как следствие заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем, из-за долгого малоподвижного положения, например, длительный постельный режим при тяжелых болезнях. Состояние острого легочного сердца может быть вызвано атеросклеротическими изменениями в легочной артерии, как осложнения после операций на сосудах нижних конечностях и таза и т.п.

Хроническое легочное сердце формируется постепенно на фоне отсутствия признаков сердечной недостаточности. Ряд болезней провоцируют процесс формирования этого состояния. К таким болезням относятся хронические бронхиты, бронхиальная астма, пневмосклероз, васкулиты, атеросклеротические изменения легочной артерии и т.п.

Симптомы легочного сердца

Симптомы легочного сердца при разных типах заболевания проявляются по-разному. Если при остром легочном сердце наблюдается сердечная недостаточность, то при подостром легочном сердце присутствует умеренная боль в сердце, одышка, признаки плеврита, возможны обмороки. Симптомы хронического легочного сердца выражаются в недостаточности как дыхательной, так и сердечной.

Лечение

Лечение легочного сердца нашими специалистами основывается, прежде всего, на диагностировании заболевания и правильной оценке тяжести ситуации. При острых формах могут понадобиться неотложные реанимационные мероприятия. Индивидуальный подход в каждом случае проявления легочного сердца и к каждому пациенту, комплексная система лечения и реабилитации, опытные врачи и современные методики – все это направляется и на основную болезнь, следствием которой становится синдром легочного сердца, и на восстановление нормальной сердечной деятельности.

Консультация и прием врача

Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Административный Округ) Сиреневый Бульвар 32А

Источник

Хроническое легочное сердце

Еще в прошлом столетии стало известно, что при эмфиземе легких в патологический процесс может вовлекаться сердце (С. П. Боткин, R. Laennec). Для обозначения соответствующего патологического состояния используются различные термины: эмфизематозное сердце, легочное сердце, легочная болезнь сер­дца, сердечно-легочный синдром или недостаточность, легочная гипертензия. Проблема легочного сердца обсуждалась во мно­гих публикациях, а также на XIII и XV Всесоюзных съездах те­рапевтов (1949, 1964). Однако до сих пор не сформулировано удовлетворительное определение понятия «легочное сердце».

При ряде заболеваний возникает острая или подострая пе­регрузка правого желудочка с его расширением, при этом ги­пертрофия миокарда не успевает развиться. Этот синдром на­зывают острым или подострым легочным сердцем.

Следовательно, в понятие легочного сердца включают гипер­трофию, расширение, недостаточность правого желудочка серд­ца, легочную гипертензию. Однако все перечисленные синдромы не возникают синхронно; они разделены во времени периодом, длительность которого может составлять многие годы. Так, от возникновения первых проявлений легочной гипертензии до раз­вития недостаточности кровообращения но правожелудочково-му типу могут проходить десятки лет. Неконкретность понятия «легочное сердце» не может не сказываться на представлениях о его частоте, клинике, диагностике и т. д. Н. Н. Савицкий и другие исследователи считали неудачным термин «легочное сер­дце» и другие его синонимы [Лихциер И. Б., 1976].

Приводимые в литературе статистические сведения о часто­те легочного сердца колеблются в широких пределах, что обус­ловлено трудностями клинической и анатомической диагности­ки, а также неконкретностью самого понятия. Среди умерших частота хронического легочного сердца колеблется от 0,9 до 12,3 % [Vogt P., Ruttner J., 1977, и др.], а среди всех случаев сердечной недостаточности хроническое легочное сердце состав­ляет 25%. Легочное сердце встречается преимущественно у мужчин пожилого возраста.

Что провоцирует / Причины Хронического легочного сердца:

Патогенез (что происходит?) во время Хронического легочного сердца:

Патогенез хронического легочного сердца сложен и недоста­точно изучен. В общих чертах он сводится к следующему. Вслед­ствие разнообразных причин увеличиваются легочное сосудистое сопротивление и нагрузка на правый желудочек, что приводит к его гипертр офии и, в конечном итоге, недостаточности.

Легочная гипертензия и перегрузка давлением признается основным патогенетическим фактором, приводящим к гипертро­фии и недостаточности правого желудочка [Widimsky J., 1978].

Причины возникновения легочной гипертензии разнообраз­ны и многочисленны. Среди них раньше всего обращено внима­ние на вазоконстрикцию. Впервые U. Euler, W. Lilyestrand (1948) в опытах на кошках показали, что гипоксия и аци­доз являются основными причинами прекапиллярнои легочной вазоконстрикции. Детальный механизм действия указанных фак­торов изучается. Однако легочная гипертензия, вызываемая ги­поксией и ацидозом, не столь выражена и обратима после кор­рекции кислотно-основного состояния и газового состава кро­ви. Между степенью легочной гипертензии и парциальным дав­лением кислорода в артериальной крови, выраженностью аци­доза (рН), уменьшением ЖЕЛ имеется обратная и тесная связь, а легочную гипертензию объясняют прежде всего этими факто­рами. При первичной легочной гипертензии также имеет место выраженная вазоконстрикция, однако этиология и патогенез ее остаются неясными.

Отмечено гипертензивное влияние некоторых гуморальных веществ и метаболитов (серотонина, молочной кислоты, элек­тролитных нарушений).

Наряду с констрикцией легочных артериол, анатомическое (органическое) сужение сосудистой сети легких представляет собой важнейший фактор повышения сопротивления легочных сосудов и гипертензии [Polu J. et al., 1978]. Хроническая гипок­сия и легочная гипертензия, существующие длительное время, приводят к тяжелым изменениям сосудов легких. Поражаются прежде всего мышечные легочные артерии (100-1000 мкм), арт

Пролиферация и концентрический слоистый фиброз интимы, а также плексиформные нарушения патогномоничны для выра­женной вазоконстриктивной легочной гипертензии. Необрати­мым характером органических поражений сосудов объясняли тяжесть этого фактора. Однако известно, что длительная кисло­родная терапия может привести к некоторой регрессии измене­ний структуры легочных артериол. Остается пока неясным, ка­кая степень изменений легочных сосудов может быть обрати­мой.

Просвет кровеносных сосудов может суживаться вследствие сдавления их интерстициальными фиброзными процессами (за­старелый туберкулез легких, саркоидоз, асбестоз, пострадиаци­онный фиброз и др.), опухолями, аневризмами.

Уменьшению (редукции) сосудистого русла легких при эм­физеме н других состояниях в последние годы стали придавать меньшее значение в патогенезе легочной гипертензии. Так, ре­зекция части легких и даже пульмонэктомия не приводят к развитию легочного сердца [Vogt P., Ruttner J., 1977]. У здо­ровых людей обтурация одной из главных ветвей легочной ар­терии не приводит к значительному росту давления [Widim-sky J., 1978].

Легочная гипертензия в покое возникает только после уда­ления легочных тканей. По мнению ряда авторов, гемодина-мические сдвиги при эмфиземе не зависят от редукции сосуди­стого русла.

Рецидивирующая эмболия сосудов легкого признается особо важной и часто не принимаемой во внимание причиной тяжелой и не поддающейся лечению сердечной недостаточности. При всех обострениях сердечно-легочной недостаточности возникают тромбоэмболии легочных сосудов, которые редко сопровожда­ются инфарктом легкого [Polu J. et al., 1978]. В связи с вос­палительными процессами и нарушением процессов гемокоагу-ляции может возникать синдром внутрисосудистого свертывания крови в легких. Микротромбозы при хроническом легочном сер­дце находили в мелких сосудах малого круга и в миокарде. При эмболизации и тромбозе медия сосудов легких может быть нор­мальной или умеренно гипертрофированной. Однако на месте тромбов и эмболов вследствие их организации и реканализации наступает локальный островковый или эксцентрический фиброз интимы.

Облитерирующие изменения в артериях легкого возникают при филяриозе, шистосомозе, васкулитах [Fishman A., 1980].

До недавнего времени легочное сердце считалось «чистой» формой правожелудочковой перегрузки с нормальной функцией левого желудочка. Большинство авторов и сейчас считают, что у больных с компенсированным легочным сердцем повышенное сопротивление сосудов локализуется в прекапиллярах. Однако возможно присоединение посткапиллярной (застойной) гипер-тензии, обусловленной явной или скрытой левожелудочковой не­достаточностью [Widimsky J., 1974]. Об этом свидетельствует отмеченное различными авторами повышение давления в легоч­ных капиллярах (давления заклинивания), давления наполне­ния левого желудочка у большей части больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Высокое давление в ле­гочных капиллярах находили у 19 % больных хроническим брон­хитом без сердечных осложнений и у 38-60 % больных с де-компенсированной дыхательной недостаточностью. Появление интерстициального отека легких у таких больных связывают с повышением капиллярного давления [Polu J. et al., 1978]. Ар­териальная гипоксемия может приводить к недостаточности ле­вого желудочка с застоем в легких. Таким образом, экспери­ментальные и клинические наблюдения указывают на возмож­ность одновременной дисфункции левого желудочка сердца [Fishman A., 1980, и др.]. Причина повышения давления на вы­ходе из легочной циркуляции пока еще дискутируется. Ее объ­ясняли развитием бронхопульмональных анастомозов и повы­шением тонуса легочных вен. Увеличенное давление наполнения левого желудочка у большей части больных хроническими обст­руктивными заболеваниями легких связывают со снижением по­датливости (растяжимости) левого желудочка, вызываемым разными причинами.

В последние годы отмечается, что при хроническом легочном сердце нередко встречается самостоятельная форма системной (пульмогенной) гипертонии [Мухарлямов Н. М., 1974, 1976 и др.], патогенетически связанной с заболеваниями легких. Ме­ханизм ее неясен; возможно, она имеет ишемический генез. Пульмогепная гипертония возникает через 3-5 лет после нача­ла заболевания. Она приводит к гипертрофии левого желудочка с, ухудшением его наполнения, поскольку между растяжимостью и массой левого желудочка имеется корреляционная связь (q= 0,54). Таким образом, слабость или гипертрофия левого же­лудочка могут способствовать возникновению посткапиллярной легочной гипертензии.

До сих пор многие исследователи ‘признают существенным патогенетическим фактором в возникновении легочной гипер­тензии и легочного сердца повышение внутригрудного давления при нарушении бронхиальной проходимости. Повышение альве­олярного и внутригрудного давления якобы вызывает сжатие легочных сосудов в области альвеол. Однако этот вопрос недо­статочно изучен, и не все авторы согласны с представлениями о сжатии сосудов при повышении внутригрудного давления. Напротив, имеются основания считать, что при повышенном вну-тригрудпом давлении уменьшается венозный возврат к сердцу, нагрузка на правый желудочек падает, давление в легочной ар­терии снижается. При этом истинное давление в легочной арте­рии надо измерять как разность давлений: в легочной артерии и внутригрудного.

Уровень давления в легочной артерии зависит от просвета легочных сосудов (главным образом артериол) и легочного кро­вотока. При бронхолегочпой патологии в покое минутный объем сердца обычно нормальный и его роль в генезе легочной гипер­тензии покоя незначительна. Однако при приступах острой ды­хательной недостаточности с гипоксемией, а также при физиче­ской нагрузке рост минутного объема сердца может увеличи­вать легочную гипертензию.

Высказывают предположение, что однажды установившаяся легочная гипертензия с годами прогрессирует. Однако динами­ческое наблюдение за больными в течение 4 с лишним лет показало, что за этот срок давление в легочной артерии возросло в среднем только на 2 мм рт. ст. (0,26 кПа), хотя у здоровых людей оно возрастает на 0,8 мм рт. ст. (0,1 кПа) на десятиле­тие жизни. Таким образом, легочная гипертензия прогрессирует медленно. Наиболее высокие цифры давления в легочной арте­рии обнаруживали при обострении бронхолегочного процесса и при декомпенсации сердца. В период ремиссии давление в ле­гочной артерии снижается. Предшествующая легочная гипер­тензия на каком-то этапе сердечной декомпенсации также может больше не обнаруживаться.

При всех заболеваниях легких, кроме первичной легочной гипертензии, давление в легочной артерии обычно повышается незначительно, систолическое давление редко превышает 50- 60 мм рт. ст. (6,6-7,9 кПа).

Высказывают сомнение, что легочная гипертензия играет главную роль в возникновении как гипертрофии правого желу­дочка, так и его недостаточности. Перегрузку правого желудоч­ка давлением не все признают наиболее важной проблемой при легочном сердце. Основанием для этого могут служить следую­щие факты. У пациентов с корригированной транспозицией же­лудочков правый желудочек может нести силовую нагрузку дав­лением и объемом, как и левый желудочек; он значительно ги­пертрофируется, но работает без каких-либо затруднений. Ги­пертрофия правого желудочка при легочном сердце не столь ин­тенсивна. У некоторых пациентов, умерших от недостаточности правого желудочка при силикозе легких, не обнаруживается ни­какой гипертрофии правого желудочка [Widimsky J., 1978].

Незначительная легочная гипертензия при легочном сердце, не столь выраженная его гипертрофия или даже ее отсутствие при явлениях декомпенсации заставляют предполагать, что по­ражение сердца при заболеваниях легких обусловлено действием каких-то миокардиальных факторов. Остается неясным, по­чему при одинаковом поражении легких у одних больных воз­никает гипертрофия правого желудочка и сердечная недоста­точность, а у других нет.

Таким образом, патогенез легочного сердца различен для каждого конкретного заболевания и больного, в нем многое ос­тается спорным и неясным.

Диагностика Хронического легочного сердца:

Поскольку понятие «легочное сердце» включает в себя ги­пертрофию или дилатацию правого желудочка, легочную гипер-тензию, сердечную недостаточность по правожелудочковому ти­пу, то признаки этих состояний должны быть положены в осно­ву диагностики. Посмертная диагностика базируется на оценке толщины и массы стенки правого желудочка. При гипертрофии правого желудочка толщина его стенки у основания превышает 5 мм. Однако измерение толщины стенки не всегда может слуг жить надежным критерием гипертрофии. Еще R. Laennek от­мечал, что выражением гипертрофии может быть увеличение трабекулярных мышц без заметного утолщения стенок желудоч­ка. Кроме того, дилатация или расширение желудочка могут маскировать его гипертрофию.

Более точно гипертрофия может быть установлена путем взвешивания правого желудочка, отделенного от предсердий и межжелудочковой перегородки, если масса превышает 80 г. Од­нако оценка только массы стенки желудочка без учета роста, массы тела может приводить к существенным ошибкам.

Наибольшее предпочтение отдают оценке соотношения мас­сы правого и левого желудочков. При этом удаляется эпикар-диальный жир, отделяются предсердия, по границе межжелу­дочковой перегородки отделяется стенка правого желудочка. Взвешиваются отдельно левый желудочек с межжелудочковой перегородкой и правый желудочек. Если отношение масс (массы левого желудочка с перегородкой к массе правого желудочка) окажется равным или меньше 2, то это несомненный признак гипертрофии. Этот признак был бы надежным, если бы гипер­трофия правого желудочка всегда встречалась в изолированном виде. Однако при легочных заболеваниях изолированная гипер­трофия правого желудочка встречается на секции лишь в 40 % [Зеленин В. Ф., 1949]. Возникновение пульмогенной гипертонии, сопутствующая гипертоническая болезнь снижают диагностиче­скую ценность критерия соотношения масс. Таким образом, да­же патологоанатом далеко не всегда может претендовать на роль арбитра в диагностике легочного сердца (гипертрофии правого желудочка), особенно ранних стадий. Кроме того, мор­фологическая диагностика (посмертная) является запоздалой.

Прижизненная диагностика легочного сердца трудна, так как отсутствуют клинические специфические признаки гипертрофии желудочка сердца. При перкуссии и пальпации даже увеличен­ные размеры сердца и усиление сердечного толчка могут маски­роваться легкими с увеличенной воздушностью. Гипертрофия правого желудочка не обнаруживается на рентгенограммах грудной клетки, поскольку сердце долго остается неувеличен-ным. А при эмфиземе легких часто наблюдается малое сердце даже в стадии декомпенсации. Увеличение правого желудочка на рентгенограммах становится заметным лишь при его расши­рении. Ультразвуковые методы диагностики оказались мало­информативными, так как не позволяют определить толщину стенки правого желудочка из-за топографической близости его-к стенке грудной клетки.

Наиболее распространенным неинвазивным методом диагно­стики гипертрофии правого желудочка остается электрокардио­графия. Основываясь на результатах секционного исследования и предшествующего прижизненного измерения давления в пра­вом желудочке и легочной артерии, в 1963 г. J. Widimsky пред­ложил 8 прямых и 12 косвенных электрокардиографических признаков гипертрофии правого желудочка. С большим постоянством ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка встречаются лишь при высоком давлении в легочной артерии. Кроме того, градация ЭКГ-диагноза на «до­стоверный, правдоподобный и сомнительный», как предлагает J. Widimcky, не способствует уверенности в диагностике гипер-, трофии правого желудочка. Следует отметить, что при вздутии и эмфиземе легких возникают сложные позиционные повороты •сердца вокруг продольной, сагиттальной и горизонтальной осей, что отражается на форме и соотношениях зубцов элек­трокардиограммы в различных отведениях. Таким образом, раз­решающая способность ЭКГ в диагностике легочного сердца (гипертрофии правого желудочка) нуждается в дальнейшем изучении.

Все это позволяет считать, что клиника до сих пор не располагает надежными методами прижизненной диагностики хро­нического легочного сердца, если под последним понимать гипер­трофию правого желудочка.

Р. Бернаром и др. (1974) [Berner R. et ah, цит. по «Руковод­ство по пульмонологии», 1978] были предложены 7 электрокар­диографических признаков легочной гипертензии, основанные-на оценке зубцов Р, Q, R, S, Т и их соотношений в различных отведениях.

Однако сами авторы были вынуждены констатировать, что-у больных хроническими обструктивными заболеваниями лег­ких явная легочная гипертензия в 41 % не была диагностирова­на по данным ЭКГ.

Положительные ЭКГ-признаки легочной гипертензии, поБер-нару, всегда встречаются при высокой легочной гипертензии,. которая редко наблюдается при легочном сердце. Но эти же признаки изредка встречаются и при нормальном давлении в легочной артерии в покое.

Все это свидетельствует о том, что физикальные, рентгено­логические и электрокардиографические качественные методи­ки далеко не всегда позволяют получить убедительные данные в пользу наличия или отсутствия легочной гипертензии.

До недавнего времени клиника не имела ни прямых, ни кос­венных количественных методов определения давления в легоч­ной артерии. Обычная правосторонняя катетеризация камер сердца и легочной артерии, особенно методи­ка плавающего катетера, существенно улучшила диагностиче­ские возможности медицинских учреждений. Кроме того, разра,-ботаны неинвазивные (косвенные) методы измере­ния давления в легочной артерии по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка с ис­пользованием данных флебографии, кинетокардиографии, ультра­звуковой диагностики.

проб обычно используют не только физическую нагрузку, но и вдыхание кислорода, введение различных фармакологических средств. Вдыхание кислорода оказывает заметный гипотензив-, ный эффект в фазе обострения заболевания; в фазе ремиссии эффект слабо выражен. Функциональный компонент легочной гипертензии лучше всего выявляется посред­ством ацетилхолинового теста. При введении ацетилхолина в правое предсердие или легочную артерию он успевает инактивироваться холинэстеразой крови в легочных сосудах и не попадает в левую половину сердца. Это позволяет избира-. тельно проверить реакцию легочных сосудов, не влияя на легоч­ный кровоток и системное давление.

Ранняя диагностика сердечной недостаточности по правоже-лудочковому типу трудна из-за того, что ее клинические прояв­ления сходны с легочной недостаточностью. Наиболее яркие симптомы (одышка, цианоз) характерны для обоих состояний. Правда, в отличие от легочной недостаточности с «теплым» цианозом, для сердечной недостаточности характерен «хо­лодный» цианоз (холодная рука). Выступание пече­ни из-под края реберной дуги может быть обусловлено не только ее увеличением вследствие декомпенсации сердца, но и сме­щением печени вниз из-за эмфиземы и растяжения легких. Па-стозность ног может быть обусловлена влиянием гиперкапнии на минералокортикоидную функцию надпочечников. Усиление продукции альдостерона приводит к задержке в организме нат­рия и воды.

Лишь выраженная сердечная недостаточность, проявляющая­ся увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, оте­ками, набуханием вен (даже иа вдохе) и т. д., может быть уве­ренно диагностирована. Однако диагностика легочного сердца на стадии декомпенсации является поздней.

Лечение Хронического легочного сердца:

Терапия хронического легочного сердца даже в стадии де­компенсации должна быть направлена прежде всего на лечение легочных заболеваний, профилактику их обострений, лечение дыхательной недостаточности. Основными мероприятиями при лечении хронического легочного сердца, является коррекция кислотно-основного состояния и газов крови. При лечении декомпенсированного легочного сердца нужно про­водить коррекцию увеличенной массы крови. Для терапии и про­филактики тромбозов и тромбоэмболии используются анти­коагулянты. Уменьшать легочную артериальную гипертензию нужно прежде всего методами, устраняющими дыхательную недостаточность со всеми ее последствиями. Кроме того, хоро­ший эффект наблюдается при использовании резерпина в соче­тании с ингаляцией кислорода. Для терапии легочной гипер­тензии используют р-блокаторы.

Мнения о целесообразности использования сердечных глико-зидов в терапии декомпенсированного легочного сердца оста­ются противоречивыми. Многие авторы считают, что сердечные гликозиды часто назначаются необоснованно: они не только ма­ло помогают, но могут оказывать токсическое действие на мио­кард.

При наличии гипоксии и кислотно-основном дисбалансе применение препаратов наперстянки опасно для пациентов с дс-компенсированным легочным сердцем.

В последние годы для терапии легочного сердца стали ис­пользовать длительные ингаляции кислорода (по 8-12 ч еже­дневно на протяжении нескольких месяцев). Длительное лече­ние кислородом приводит к падению давления в легочной арте­рии, к регрессии структурных изменений легочных артериол, к уменьшению нагрузки на правый желудочек.

ПРОГНОЗ

Хроническое легочное сердце до недавнего времени считали терминальной и необратимой стадией легочных заболеваний. В последние годы его расценивают обратимым осложнением.

Длительность легочной гипертензии (от появления до фа­тального исхода) точно не установлена, но она дольше, чем обычно принято считать. Ориентировочно этот срок составляет 8-10 и более лет.

Несмотря на определенные успехи в терапии сердечной недо­статочности, прогноз жизни становится неблагоприятным при появлении признаков декомпенсации сердца; средняя продол­жительность жизни при этом составляет приблизительно 15 мес» хотя некоторые авторы наблюдали ряд больных с декомпенса­цией, которые жили свыше 6 лет.

Прогноз зависит и от этиологии хронического легочного серд­ца. Через 5 лет после появления признаков правожелудочковой’ недостаточности умерло 64 % больных с редукцией сосудистого русла и 17 % больных с бронхиальной обструкцией.

Наличие и тяжесть легочной гипертензии, гипоксемии су­щественно сказываются на прогнозе.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническое легочное сердце:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического легочного сердца, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник