Лимфатическая инфильтрация что это

Инфильтрат

Инфильтрат — это скопление в тканях организма клеточных элементов, несвойственных для этой области, а также крови и лимфы. Его формирование сопровождается увеличением ткани в объеме, она уплотняется, меняет цвет, в очаге ощущается болезненность.

Лечение и прогноз этого состояния зависят от вида и причины его возникновения:

В медицине выделяется еще несколько разновидностей этого состояния.

Представляет собой скопление различных клеток в легочной ткани. При этом ткань уплотняется, увеличивается в объеме, а работа органов дыхания затрудняется. Причина образования инфильтрата легкого — проникновение инфекции и паразитов (аскаридоз), развитие опухоли, аллергический процесс.

Для определения патологии решающую роль играет рентгенологическое обследование. Также назначаются анализы крови для определения природы болезни и возможных возбудителей.

Лечение зависит от причины патологии. Терапию назначает врач-пульмонолог.

Инфильтрат после операции — это осложнение, возникшее в результате хирургического вмешательства. Причина развития патологии — инфицирование и травматизация тканей.

Также возникновению инфильтратов способствует нарушение кровообращения в области вмешательства и сниженная сопротивляемость инфекциям в послеоперационном периоде.

Патология развивается постепенно. Она обнаруживается на первой или второй неделе после операции. У человека поднимается температура, появляются боли в области брюшной полости, возникает задержка стула. В области вмешательства врач определяет болезненное уплотнение.

Инфильтрат опасен остановкой затягивания послеоперационной раны и ее нагноением, поэтому сразу при его обнаружении хирург назначает антибиотикотерапию.

Патология развивается на месте подкожных или внутримышечных уколов. Чаще всего инфильтрат возникает после инъекций в ягодичную мышцу: появляется болезненность, при пальпации обнаруживается уплотнение. Кожа краснеет, температура поднимается до субфебрильных цифр.

Причиной развития становится нарушение правил постановки уколов (тупые иглы, быстрое введение препарата, частые инъекции в одну и ту же область, несоблюдение правил асептики).

Для лечения инфильтрата используются местные средства (йодная сетка), методы физиотерапии (электрофорез), УВЧ и антибиотикотерапия.

Это осложнение острого аппендицита, которое проявляется в виде спаянных между собой тканей аппендикса с органами, расположенными поблизости (слепая кишка, тонкая кишка, сальник).

Образование формируется на 2–5 день от начала болезни. После формирования инфильтрата острую боль в правой подвздошной области сменяет тупая и ноющая. В крови также определяется воспаление (повышенное СОЭ, лейкоцитоз). Температура поднимается до субфебрильных цифр. Со временем уплотнение может нагноиться или рассосаться. Образование лечится консервативным путем: врач назначает антибиотики, физиотерапевтические процедуры. Через 2 месяца проводится плановая аппендэктомия.

Источник

Неспецифический лимфаденит неуточненный (I88.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По длительности заболевания:

По характеру экссудата:

По характеру морфологических изменений:

Этиология и патогенез

Возбудителями лимфаденита являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам из очагов острого или хронического гнойного воспаления (флегмоны, панариции и т.д), с током лимфы, крови или путём непосредственного контакта.

Инфекция поступает в регионарные лимфатические узлы с током лимфы, оттекающей из первичных гнойных очагов. Лимфаденит может возникнуть и без предшествующего лимфангита, причем первичный очаг бывает настолько ничтожен и так быстро заживает, что к моменту возникновения лимфаденита обнаружить место вхождения инфекции уже не всегда удается. В редких случаях возможно попадание инфекции в лимфатические узлы вместе с кровотоком. Лимфаденит иногда возникает и вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с тканей, окружающих узел.

Лимфаденит следует рассматривать как проявление барьерной функции лимфатической системы, ограничивающей дальнейшее распространение инфекции и ее токсинов. Вместе с тем лимфаденит сам по себе может стать исходным пунктом для развития тяжелого гнойного процесса (аденофлегмона, сепсис).

При остром лимфадените, в начальной фазе, структурные изменения сводятся к покраснению кожи над увеличенным лимфатическим узлом, расширению синусов и слущиванию их эндотелия. Далее следует нарастающее серозное пропитывание паренхимы узла, разрастание элементов лимфоидной ткани и лейкоцитарная инфильтрация. В дальнейшем развитии воспалительного процесса жидкость может принять гнойный характер. В зависимости от интенсивности фактора, вызвавшего лимфаденит, от продолжительности его воздействия и от собственной реакции организма процесс быстро проходит все эти фазы либо ограничивается какой-либо. В соответствии с достигнутой фазой различают формы острого лимфаденита:

• простой или катаральный,

В качестве особой формы выделяют геморрагический лимфаденит, при котором значительное нарушение проницаемости капилляров ведет к имбибиции (пропитыванию) лимфатического узла кровью (сибиреязвенный, чумной лимфаденит).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Острый лимфаденит

Хронический лимфаденит

Хронический неспецифический лимфаденит развивается при инфекции, вызванной возбудителями со слабой способностью к заражению при инфицированной (импетигинизированной) экземе у детей, при кожных проявлениях экссудативного диатеза, пиодермии и др. Причиной развития заболевания также могут быть повторные слабые инфекционные раздражения регионарного лимфатического аппарата вследствие частых поверхностных повреждений кожи в связи с профессиональной травмой. Нередко хронический лимфаденит связан с хроническим воспалением слизистой носа или хроническим отитом. Хронический лимфаденит специфического происхождения обычно имеет туберкулезное происхождение и поражает чаще шейные лимфатические узлы; реже бывает универсальное поражение лимфатических узлов различных областей тела, включая бронхиальные и забрюшинные. Хроническое увеличение лимфатических узлов наблюдается при врожденном и приобретенном сифилисе. Клиническая картина хронического лимфаденита характеризуется увеличением лимфатических узлов различной консистенции и подвижности. При неспецифической инфекции преобладают отдельные, отчетливо прощупывающиеся подвижные увеличенные лимфатические узлы, обычно безболезненные при прощупывании. При туберкулезе чаще прощупываются пакеты средней плотности узлов; при сифилисе увеличенные лимфатические узлы вследствие склероза отличаются большей плотностью.

Диагностика

Распознавание острого неспецифического лимфаденита поверхностной локализации незатруднительно. При этом учитывается анамнез и совокупность клинических проявлений. Сложнее диагностируются осложненные формы лимфаденита, протекающие с периаденитом и аденофлегмоной, вовлечением клетчатки средостения и забрюшинного пространства. Во всех случаях необходимо установление первичного гнойного очага.

При хроническом лимфадените, как правило, требуется проведение пункционной биопсии лимфатического узла или его иссечения с гистологическим анализом. Это необходимо для различения хронической формы лимфаденита и системных заболеваний (саркоидоза),лимфогрануломатоза, лейкоза, метастатического поражения лимфоузлов при раковых опухолях и др.

При необходимости пациентам с лимфаденитом выполняется УЗДГ лимфатических сосудов, КТ, МРТ пораженных сегментов, лимфосцинтиграфия, рентгеноконтрастная лимфография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику неспецифического лимфаденита следует проводить со специфическим лимфаденитом, системными заболеваниями крови (лейкозом, лимфогрануломатозом), болезнями накопления (Гоше, Нимана-Пика), иммунопатологическими заболеваниями (хроническая гранулематозная болезнь, ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.), метастазами опухолей. Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз м\у лимфаденитом и другими хиругическими заболеваниями, например:

Осложнения

Осложнениями гнойного лимфаденита могут стать тромбофлебит, лимфатические свищи, септикопиемия. Прорыв гноя из трахеобронхиальных лимфоузлов в бронхи или пищевод приводит к образованию бронхопульмональных или пищеводных свищей,медиастиниту. Исходом хронического лимфаденита становится сморщивание узлов вследствие замещения лимфоидной ткани соединительной. Иногда разрастание соединительной ткани вызывает расстройство лимфообращения: отеки, лимфостаз, слоновость.

Из осложнений острого гнойного лимфаденита, кроме периаденита, абсцесса и аденофлегмоны, возможно развитие общей инфекции, образование тромбофлебитов смежных вен, разъедание стенок кровеносных сосудов с последующим кровотечением.

Источник

Ультразвуковое исследование лимфатических узлов

УЗИ сканер HS70

Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Оценка состояния зон регионарного лимфооттока при обследовании онкологических больных имеет решающее значение в определении лечебной тактики и прогнозе течения заболевания. Знание путей лимфооттока позволяет вести целенаправленный поиск метастатически измененных лимфатических узлов у больных со злокачественными новообразованиями. Уточнение локализации и количества выявленных измененных лимфатических узлов дает возможность уточнить стадию опухолевого процесса.

Выявление лимфатических узлов при физикальном осмотре не всегда возможно. Так, по данным R. Chandawarkar и S. Shinde [1], J. Verbanck и соавт. [2], чувствительность пальпации в выявлении лимфатических узлов колеблется от 50 до 88%. Глубоко залегающие лимфатические узлы, например, ретромаммарные, интрапекторальные и др., недоступны для клинической оценки при пальпации. Одним из ведущих методов обнаружения патологии лимфатических узлов является ультразвуковое исследование (УЗИ). Точность УЗИ в выявлении лимфатических узлов различна, она во многом зависит от локализации лимфатических узлов, качества аппаратуры, а также опыта исследователя. Специфичность УЗИ в выявлении и дифференциальной диагностике поражения лимфатических узлов составляет от 30 до 100% 5. Число работ, посвященных ультразвуковой диагностике метастатического поражения поверхностных лимфатических узлов, увеличивается [7, 8].

Периферические лимфатические узлы исследуют линейными датчиками с рабочей частотой 5-12 МГц, линейные и конвексные датчики с рабочей частотой 3-5 МГц можно использовать для осмотра больших периферических конгломератов.

Исследование регионарных чаще проводят на стороне поражения, иногда и на контралатеральной стороне, а при лимфогранулематозе, неходжкинских лимфомах, лейкозах и др. УЗИ необходимо проводить с учетом возможного поражения разных групп лимфатических узлов.

При проведении УЗИ следует определить локализацию лимфатических узлов, их число, форму, размер и структуру.

В норме лимфатические узлы представляют собой образования бобовидной, овальной или лентовидной формы и располагаются группами, чаще по несколько узлов.

Размеры лимфатических узлов зависят от возраста обследуемого, особенностей конституции и др. У клинически здоровых людей можно обнаружить лимфатические узлы, длина которых достигает 3,5 см. Существует разница в величине и форме лимфатических узлов разных регионарных групп и лимфатических узлов, расположенных в разных областях у одного и того же индивидуума.

Форма лимфатических узлов в значительной мере зависит от их топографоанатомических отношений с прилежащими органами, обычно она несколько продолговатая и сплюснутая, немного выпуклая с одной стороны и с небольшой впадиной с другой, напоминает фасоль. Иногда форма лимфатического узла может быть округлой. В пожилом и старческом возрасте нередко встречаются лентовидные формы лимфатических узлов, которые можно рассматривать как результат слияния более мелких узлов. На участках, ограниченных фасциями (например, в затылочной области), узлы более вытянуты в длину, чем те, которые располагаются в рыхлой клетчатке (например, подмышечные) (рис. 1, 2).

Эхогенность лимфатических узлов оценивают по отношению к окружающим тканям (чаще клетчатке) и описывают как высокую, среднюю и низкую (гипер- или гипоэхогенные, изо- или анэхогенные лимфатические узлы) (рис. 3, 4).

Рис. 3. Метастазы в лимфатические узлы (LN) шеи (Ln. Рretrachealis и Lnn. laterotracheales sinistri). Гипоэхогенные округлые гомогенные лимфатические узлы.

Рис. 4. Состояние после тиреоидэктомии. Изоэхогенный лимфатический узел претрахеальный (слева).

Паренхима лимфатического узла подразделяется на корковое вещество, расположенное ближе к капсуле, и медуллярную (мозговую) часть, занимающую центральные отделы узла, находящиеся ближе к воротам органа. Соотношение коркового и мозгового вещества варьирует в зависимости от локализации лимфатических узлов.

Структура лимфатических узлов изменяется в зависимости от этапности их расположения. Так, при оценке структуры лимфатических узлов шеи, расположенных рядом с органом, видно, что наиболее близко расположенные к органу лимфатические узлы (непостоянно присутствующие) имеют относительно небольшие размеры, округлую или веретенообразную форму, в них в меньшей степени выражено корковое вещество. В лимфатических узлах, расположенных дальше от органа, корковое вещество развито лучше.

Под взаимоотношением лимфатического узла с окружающими тканями понимается взаиморасположение узла и окружающих тканей: отсутствие связи или сохранение капсулы лимфатического узла и наличие прослойки клетчатки (или соединительной ткани) между лимфатическим узлом и другими структурами; соприкосновение или прилегание к органу (сосуду и др.) без нарушения его целости; вовлечение в опухолевый процесс.

У лиц пожилого возраста выявляют редукцию и склерозирование лимфатических узлов, некоторые из них срастаются между собой (у пожилых чаще определяются крупные лимфатические узлы). При этом наблюдается замещение больших участков узла жировой тканью. Жировая инфильтрация в старческом возрасте разрушает капсулу узла. Проросшие жиром лимфатические узлы (чаще периферические) выглядят как округлые и овальные структуры с гиперэхогенной гетерогенной (иногда сетчатой) центральной частью и относительно тонким гипоэхогенным ободком. Капсула узла может быть видна фрагментарно.

Локализация лимфатического узла описывается по отношению к анатомической области, сосудисто- нервному пучку либо к органу, рядом с которым находится выявленный лимфатический узел (в средней трети шеи, кнаружи от сосудисто-нервного пучка).

Для удобства диагностики банальные (неспецифические) лимфадениты дифференцируют следующим образом:

Рис. 6. Острый лимфаденит (лимфатический узел в средней трети шеи слева кнаружи от сосудистого пучка у больного с тромбозом яремной вены). Капсула четко не дифференцируется.

Реактивные изменения, возникающие в ответ на различные патологические процессы в организме (воспалительный процесс, проведение вакцинации и др.), способствуют увеличению лимфатического узла, напряжению его капсулы, усилению сосудистого рисунка, расширению корковой и околокорковой зон, отеку и разволокнению капсулы, расширению синусов, в лимфатическом узле могут встречаться единичные анэхогенные «кистозные » структуры, в дальнейшем может происходить абсцедирование. Следует учитывать, что изменения в лимфатических узлах, расположенных рядом с опухолью, могут выражаться в неспецифической реакции воспалительного характера (рис. 8).

а, б) Увеличение лимфатического узла, утолщение гипоэхогенной периферической части, утолщение капсулы (показано стрелкой).

По мнению M. Choi и соавт. [9], сосуды в воспаленном расширены в сравнении с сосудами метастатически измененного лимфатического узла, которые, напротив, могут быть сдавлены клетками опухоли.

В нормальных и реактивно измененных при воспалении лимфатических узлов видимые сосуды чаще расположены в области ворот лимфатических узлов или не определяются вовсе. В крупном гиперплазированном лимфатическом узле сосудистый рисунок в периферических отделах упорядочен, сосуды (артерии) определяются вдоль капсулы и радиально от ворот к периферии.

При гиперплазии в случае положительного эффекта лечения лимфатических узлов становятся менее контрастными, размеры их уменьшаются. При хроническом лимфадените часто отмечается утолщение капсулы, спаяние ее с окружающими тканями.

О метастатическом поражении при больших размерах узлов, их неправильной форме, неровных или нечетких контурах уверенно можно говорить при наличии анэхогенных участков в узлах, выявлении конгломератов лимфатических узлов (рис. 9, 10).

а) Метастаз в лимфатический узел.
б) Гиперплазированный лимфатический узел (сохраняется центральная гиперэхогенная структура).

Рис. 10. Сосудистый рисунок периферического гиперплазированного лимфатического узла (подострый лимфаденит).

При метастатическом поражении лимфатического узла происходит изменение его формы, размеров, эхогенности и структуры. Описанный феномен лежит в основе использования УЗИ для диагностики метастатического поражения лимфатических узлов.

P. Vassallo и соавт. (1993) показали, что опухолевая инфильтрация приводит к изменению формы лимфатического узла (отношение поперечного и продольного размеров или длинной и короткой осей лимфатического узла менее 1,5): он становится округлым, гипо- или анэхогенным, видно расширение кортикального слоя. Таким образом, чем ближе форма лимфатического узла к округлой, тем больше вероятность опухолевого поражения лимфатического узла. Капсула узла при инфильтрации и прорастании в окружающие ткани четко не определяется, контур становится размытым.

Известно, что при метастатическом поражении лимфатических узлов в них увеличивается содержание жидкости. При проведении УЗИ отмечают стирание рисунка лимфатического узла уже на начальном этапе (замещение клетками опухоли) 9. Капсула лимфатического узла дифференцируется, но при прорастании за пределы капсулы контур узла становится размытым. При инфильтрации капсулы, в дальнейшем (прорастании окружающих тканей) распространении за пределы лимфатического узла и срастании нескольких узлов отмечается образование конгломератов.

Таким образом, изображение структуры метастатически пораженных лимфатических узлов может быть: гипоэхогенной вплоть до анэхогенной, гиперэхогенной гетерогенной (полиморфной неоднородной) за счет чередования гипер- и гипоэхогенных участков и с наличием локальных гипоэхогенных участков на фоне неизмененной или гиперплазированной структуры лимфатических узлов.

При злокачественных процессах в лимфатических узлах наиболее часто отсутствует гиперэхогенная центральная часть или отмечается ее истончение, что соответствует диффузному или тотальному замещению центральных отделов опухолевой тканью. В некоторых случаях при метастатическом поражении только центральной части лимфатического узла он может выглядеть неизмененным, так как происходит имитация изображения ворот опухолевой тканью (чаще встречается при высокодифференцированном плоскоклеточном раке или других формах рака, которые сопровождаются коагуляционным некрозом, в случае ишемической дегенерации). Иногда можно наблюдать лимфатический узел в виде полностью гиперэхогенного образования. Хотя последнее более характерно для жировой инфильтрации, в этих случаях все же нельзя полностью исключать опухолевый генез изменений.

Структура лимфатического узла при замещении опухолевой тканью чаще гетерогенная или гипоэхогенная. Встречаются анэхогенные лимфатические узлы (например, при меланоме) или изо- и гиперэхогенные (при папиллярном раке). Иногда могут визуализироваться гиперэхогенные включения (кальцинаты) в метастатически измененном лимфатическом узле, может наблюдаться также внутриузловой некроз с характерной гетерогенной ультразвуковой картиной.

В метастатически измененных лимфатических узлах отмечается диффузное усиление васкуляризации с широким диапазоном скоростей и атипичным сосудистым рисунком (хаотично расположенные сосуды с наличием артериовенозных шунтов). По данным спектрального анализа, имеются низкие значения индекса резистентности при одновременной высокой диастолической составляющей.

Экстракапсулярный рост метастазов в лимфатических узлах часто приводит к объединению нескольких пораженных лимфатических узлах в бесформенный конгломерат и вовлечению в опухолевый процесс окружающих тканей. Признаком инфильтративного роста за пределы капсулы узла является нечеткость его контуров. Следует также определять вовлечение в опухолевый конгломерат прилежащих органов и структур, описывать характер этого вовлечения.

По данным T. Arita и соавт. (1993), УЗИ эффективно и при оценке изменений лимфатических узлов в динамике.

Оценивая состояние лимфатических узлов, следует помнить, что наличие измененного лимфатического узла может свидетельствовать как о гиперплазии узла, так и о метастатическом его поражении, однако при множественном опухолевом поражении метастазы могут принадлежать разным опухолям. Так, Н.И. Богданская (1978) описала случай одновременного поражения шейного лимфатического узла метастазами рака щитовидной железы и лимфосаркомы (рис. 11).

Рис. 11. ЛГМ. Кровоток в лимфатических узлах шеи.

Достаточно характерная ультразвуковая картина лимфатических узлов наблюдается при лимфогранулематозе. При этом в большинстве случаев видно несколько увеличенных лимфатических узлов (одна или несколько групп лимфатических узлов). Узел имеет овальную или округлую форму, четко видимую капсулу, гомогенную, чаще слабо гипоэхогенную структуру. Группа увеличенных лимфатических узлов («пачка») представлена четко отграниченными, не прорастающими капсулу и не сливающимися между собой лимфатические узлы (как при метастатическом поражении, в виде конгломерата) и может локализоваться в какой-либо одной области (например, надключично справа или слева) или в нескольких областях (увеличенные лимфатические узлы средостения, надключичные и в нижней трети шеи с одной или обеих сторон и др.).

Литература

УЗИ сканер HS70

Точная и уверенная диагностика. Многофункциональная ультразвуковая система для проведения исследований с экспертной диагностической точностью.

Источник

Лимфатическая инфильтрация что это

Хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – классическое органоспецифическое аутоиммунное заболевание с образованием аутоантител, основным морфологическим проявлением которого является лимфоидная инфильтрация ткани щитовидной железы [3, 10]. Прошло уже около ста лет со дня первого описания аутоиммунного тиреоидита, однако и сегодня морфологическая диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, в частности тиреоидита Хашимото, до сих пор является сложной задачей из-за многообразия гистологических форм [5, 9]. Многие авторы выделяют очаговый тиреоидит как форму аутоиммунного тиреоидита, относя его к ранней стадии заболевания, другие авторы выделяют очаговый тиреоидит как иммунную реакцию организма на различные патологические процессы щитовидной железы, не имеющие связь с аутоиммунным тиреоидитом [6, 7]. Имеются противоречивые данные по поводу гиперплазии тиреоидного эпителия в В-клетки. По данным одних авторов при очаговом тиреоидите в области лимфоплазмоцитарной инфильтрации тиреоидный эпителий имеет характерный вид и состоит из В-клеток, а по данным других, очаговый тиреоидит характеризуется отсутствием В-клеток [1, 7, 8]. В связи с противоречивыми данными возрастает важность изучения характера клеточной инфильтрации (2). На сегодняшний день имеется большое количество научных статей, посвященных морфологическому изучению щитовидной железы при АИТ, однако сведения о клеточном составе лимфоидной инфильтрации весьма скудные [4].

Цель исследования – изучение состава клеток лимфоидного инфильтрата при аутоиммунном и очаговом тиреоидите.

Материал и методы исследования

Исследование выполнено на основе изучения историй болезни и операционного материала, полученного от 72 больных с гистологически верифицированным диагнозом АИТ и 54 больных с очаговым тиреоидитом на фоне различных патологий щитовидной железы, прооперированных в городских больницах г. Ставрополя в период с 2009 по 2011 г.

Для гистологического и гистохимического исследования материал фиксировали в 10 % нейтральном формалине, заливали парафином и готовили срезы толщиной 5–6 мкм. Гистологические срезы гематоксилином и эозином для общих обзорных целей, по Ван Гизону, по Маллори в модификации Гейденгайна. Результаты выраженности того или иного признака оценивались полуколичественным методом, предложенным О.К. Хмельницким, по следующим критериям: 0 – отсутствует, (+) – слабая степень, (++) – умеренная степень, (+++) – выраженная реакция. Также проводили иммуногистохимические окраски всех срезов с использованием антител к CD4 (Т-хелперам), CD8 (Т-супрессорам) и B-лимфоцитам CD19. Для этого приготавливали парафиновые срезы толщиной 5 мкм, наклеивали на стекла, обработанные яичным альбумином. Затем срезы высушивали не менее суток при температуре 37 °С, подвергали депарафинизации и обезвоживанию, демаскировке антигенов (нагреванием на водяной бане до 95–99 °С) и непосредственно окрашиванию антителами. Для интерпретации результатов учитывали локализацию иммунореактантов и интенсивность их окрашивания, которую оценивали полуколичественным методом по следующим критериям: 0 – отсутствует, (+) – слабая реакция, (++) – умеренная реакция, (+++) – выраженная реакция. Морфометрический анализ проводился на микроскопе Nicon Eclipse E200 с цифровой камерой Nicon DS-Fil, персональном компьютере с установленным программным обеспечением NIS-Elements F 3.2.

Результаты исследования и их обсуждение

Макроскопически щитовидная железа при аутоиммунном тиреоидите нередко кремового цвета, плотная, бугристая, неравномерно дольчатая, зачастую спаяна с окружающими тканями, режется с трудом. Поверхность разреза беловато-желтая, непрозрачная, множество белесоватых втянутых тяжей разделяет ткань на мелкие неравные дольки, выступающие над поверхностью. Масса щитовидной железы варьировала от 15 до 38 грамм.

При очаговом тиреоидите щитовидная железа имела кремовый цвет, дольчатое строение, эластическую консистенцию, не спаянную с окружающими тканями, масса щитовидной железы варьировала от 23 до 29 грамм.

При гистологическом исследовании щитовидных желез с аутоиммунным тиреоидитом было выявлена различная степень выраженности инфильтрации. В 18 случаях площадь лимфоплазмоцитарной инфильтрации занимала 20 до 40 %, при этом инфильтрат образовывал лимфоидные фолликулы без четких границ и центров размножения. От 40 до 60 % в 41 случае в инфильтрате определялись крупные фолликулы с центрами размножения в них. В тканях щитовидных желез, содержащих более 60 % лимфоплазмоцитарной инфильтрации (13 случаев), помимо крупных фолликулов с центрами размножения, наблюдался более выраженный фиброз стромы.

Лимфоплазмоцитарные инфильтраты располагались как в строме, так и в паренхиме щитовидной железы. Вблизи инфильтратов определялась деструкция тиреоидного эпителия и более выраженная гиперплазия В-клеток. В двух случах (3 %) железы среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации наблюдались отдельные участки эпидермоидной метаплазии фолликулярного эпителия.

При иммуногистохимическом исследовании определялась слабая (+) или умерено выраженная экспрессия (++) CD4 на Т-хелперах. Количество иммунопозитивных клеток лимфоидного инфильтрата варьировало от 8 до 15 % в одном поле зрения. При окраске CD8 во всех случаях выявлялась их выраженная экспрессия на Т-хелперах (+++), а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 31 до 47 %. CD19 экспрессировалась в цитоплазме B-лимфоцитов, при этом отмечалась выраженная (+++) степень экспрессии, а количество иммунопозитивных клеток в инфильтрате варьировало от 38 до 53 %.

При гистологическом исследовании материала с наличием очагового тиреоидита участки лимфоидной инфильтрации определялись преимущественно в строме щитовидной железы. При этом ни в одном из 54 случаев скопления лимфоидной ткани не образовывали фолликулов с центрами размножения. Во всех случаях площадь, занимаемая инфильтратом, не превышала 10 %. При иммуногистохимическом исследовании выявлена в равной степени выраженная (+++) экспрессия CD4 на Т-хелперах и CD8 на Т-супрессорах. При подсчете СD4 иммунопозитивных клеток выявлено от 35 до 57 % клеток в поле зрения. Количество CD8 иммунопозитивных клеток варьировало от 44 до 56 %. Отмечалось отсутствие экспрессии либо слабая (+) экспрессия CD19 на B-лимфоцитах, соответственно количество иммунопозитивных клеток инфильтрата от 0 до 5 % в поле зрения. Среди лимфоплазмоцитарной инфильтрации при очаговом тиреоидите участки эпидермоидной метаплазии тиреоидного эпителия не наблюдались.

Выводы

Лимфоплазмоцитарная инфильтрация при аутоиммунном тиреоидите занимает значительную площадь тиреоидного эпителия, располагается как в строме, так и в паренхиме ткани щитовидной железы. Лимфоидный инфильтрат включает в себя в равной степени В и Т-лимфоциты, однако среди Т-лимфоцитов отмечается увеличение количества Т-хелперов над Т-супрессорами.

В отличие от аутоиммунного тиреоидита, очаговый тиреоидит имеет следующие особенности.

Исходя из вышеуказанных оссобенностей нет оснований рассматривать очаговый тиреоидит как раннюю стадию аутоиммунного тиреоидита.

Рецензенты:

Коробкеев А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нормальной анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь;

Чуков С.З., д.м.н., профессор кафедры патологической анатомии, ГБОУ ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь.

Источник