Лимфоплазмоцитарная инфильтрация кишечника что это

Микроскопический колит

Микроскопический колит (МК) представляет собой редкую форму воспалительного заболевания толстой кишки, для которой характерны особые изменения в толстой кишке.

Этиология заболевания неизвестна. Предполагают, что микроскопический колит развивается в результате взаимодействия нескольких факторов, среди которых определенное значение имеют

Доминирующим, а часто и единственным клиническим проявлением у таких больных является рецидивирующая диарея без патологических примесей. Кроме того, больного может беспокоить боль и вздутие живота. Толстая кишка при пальпации обычно расширена, умеренно плотной консистенции, болезненная.

Диагноз микроскопического колита можно предположить при наличии водянистой диареи, продолжающейся свыше 4-х недель.
При эндоскопическом исследовании изменения слизистой оболочки обычно не выявляют. Для постановки точного диагноза необходимо проведение гистологического исследования кусочков (биоптатов) слизистой оболочки толстой кишки. На основании изучения гистологических препаратов выделяют лимфоцитарный колит (наличие значительной инфильтрации слизистой толстой кишки интраэпителиальными лимфоцитами при сохраненной архитектонике слизистой) и коллагеновый колит (утолщение базальной мембраны за счет депозитов коллагена в ней).

На сегодняшний день разработаны комплексные методы терапии, позволяющие значительно улучшать качество жизни больных с этим заболеванием. К качестве симптоматического лечения применяют препараты висмута, адсорбенты, антибиотики, топические глюкокортикостероиды.

В Московском клиническом научном центре им. А.С.Логинова лечение больных микроскопическим колитом осуществляется специалистами отдела патологии кишечника.

Не откладывайте свой визит к специалистам нашего Центра. Это поможет своевременно диагностировать заболевание и правильно выбрать тактику лечения. Врачи отдела патологии кишечника ГБУЗ МКНЦ имени А.С.Логинова всегда готовы Вам помочь.

Источник

Микроскопический колит и синдром раздраженной кишки с диареей: трудности дифференциального диагноза

Микроскопический колит (МК) представляет собой особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, для которой характерны особые изменения в толстой кишке.

Относительно гистологических изменений выделяют лимфоцитарный колит (наличие значительной инфильтрации слизистой толстой кишки интраэпителиальными лимфоцитами при сохраненной архитектонике слизистой) и коллагеновый колит (утолщение базальной мембраны за счет депозитов коллагена в ней). Доминирующим, а часто и единственным клиническим проявлением у таких больных является диарея без патологических примесей.

Первое описание микроскопического колита было сделано Lindstrom и Freeman в 1976 году, что позволило разграничить данную патологию с инфекционными и заболеваниями кишечника. С тех пор данных о МК получено мало, заболевание продолжает оставаться малоизученным, а причины его возникновения и прогрессирования до конца не выяснены. Возможно, это связано с невысокой распространенностью МК (103, 00 на 100 000 человек, M. Storr et al. Microscopic Colitis: Epidemiology, Pathophysiology, Diagnosis and Current Management—An Update 2013. ISRN Gastroenterol. 2013).

На сегодня разработаны методы терапии, которые позволяют если не излечивать таких больных, то улучшать качество их жизни. В клинической практике одним из самых частых заболеваний, при котором наблюдается диарея без патологических примесей, является синдром раздраженной кишки (СРК). Таким образов, практикующие врачи нередко сталкиваются с необходимостью дифференциального диагноза в случае выявления подобной диареи. Для уточнения и описания различий между МК и СРК во Франции проведено масштабное мультицентровое исследование.

Цели и методы

Целью данного проспективного исследования являлось описание характеристик когорты пациентов с МК и сравнение их с пациентами с СРК с диареей. Проводилось данное исследование в 26 медицинских центрах во Франции. Критериями включение были: диарея без патологических примесей как минимум 3 раза в день, продолжительность заболевания более 3 недель и отсутствие органической патологии при колоноскопии. При этом каждому пациенту выполнялись биопсии из области слепой кишки и всех отделов толстой кишки при колоноскопии, а также проводилась эзофагогастродуоденоскопия с взятием биопсийного материала из желудка и двенадцатиперстной кишки.

Диагноз «лимфоцитарный колит» устанавливался на основании обнаружения более 20% интраэпителиальных лимфоцитов слизистой толстой кишки и «коллагеновый колит» на основании утолщения базальной мембраны более чем 10 микрон за счет депозитов коллагена. Полученные данные были статистически обработаны и сравнены друг с другом.

Результаты

Из включенных в исследование 433 человек, у 129 обнаруживался МК (лимфоцитарный колит у 87 и коллагеновый колит у 42 больных), у 278 исследуемых диагностирован СРК с диареей, вследствие чего они отнесены в контрольную группу. У 26 участников выявлена органическая патология. Диагностическая ценность биопсии была выше в поперечной кишке, при лимфоцитарном колите 96% и коллагеновом колите 98.5%, и ниже в прямой кишке, 83% и 78% соответственно. Прием лекарств отмечен у 53% пациентов с МК, связь с аутоиммунными заболеваниями выявлялась в 34% случаев.

При статистическом анализе существенная разница между группами больных с МК и СРК наблюдалась в таких характеристиках, как: средний возраст (61 г для МК vs. 47 лет для СРК, p

Источник

Лимфома кишечника

1. Общие сведения

Лимфоциты – один из важнейших иммунных факторов, представляющий собой разновидность белых кровяных телец (лейкоцитов). Основная задача лимфоцитов заключается в запоминании (иммунная память) и уничтожении чужеродных, зараженных, мутировавших клеток, в том числе опухолевых. Повышенный уровень лимфоцитов в крови при отсутствии клинических проявлений инфекции, – или каких-либо иных симптомов, – рассматривается как возможный ранний признак начавшегося онкопроцесса. Однако в некоторых случаях злокачественно увеличивается концентрация самих лимфоцитов; размножаясь хаотично, неудержимо и неадекватно (по отношению к внутренней ситуации в организме), они накапливаются в лимфоузлах и иных органах, что приводит к развитию специфической клинической картины.

Такого рода патология лимфатической системы обозначается собирательным термином «лимфома» и включает группу редких гематологических болезней. Выделяют два гистологически и клинически разных типа лимфом: лимфогранулематоз Ходжкина (составляет не более одного процента в общем объеме регистрируемой онкопатологии) и т.н. неходжкинская лимфома, которая встречается значительно чаще первого типа (около 70% всех злокачественных лимфом).

Лимфома кишечника, таким образом, – одна из разновидностей лимфомы, которая характеризуется патологически быстрым, прогрессирующим накоплением лимфоцитов преимущественно в кишечнике. Со статистической точки зрения, лимфома кишечника встречается реже любых других вариантов локализации, и практически всегда относится к неходжкинскому типу.

2. Причины

Этиопатогенез лимфом, в том числе лимфомы кишечника, к настоящему времени изучен и прояснен недостаточно.

Считается, что предрасполагающим фактором является общая слабость иммунной системы, т.е. больные, например, с ВИЧ/СПИД однозначно попадают в группу риска. Есть также данные о том, что вероятность «запуска» лимфомы значимо повышается при длительном приеме гормонсодержащих препаратов, а также при наличии кишечного паразитоза (отсюда определенная эндемичность заболевания: в беднейших африканских странах его распространенность выше). Кроме того, установлены определенные возрастные и половые тенденции: пик заболеваемости приходится на категорию лиц старше 50 лет, большинство из которых составляют мужчины.

3. Симптомы и диагностика

Клиническая картина формируется многочисленными и, как правило, значительно выраженными симптомами, ни один из которых, однако, не является патогномоничным (однозначно указывающим на данное заболевание). Диагноз «лимфома кишечника» предполагается на основании специфического сочетания таких проявлений, как значительное увеличение и пальпаторная болезненность лимфатических узлов, болевой синдром (обычно усиливающийся в связи с дефекацией и/или приемом пищи), повышение температуры и общее недомогание, разнообразные диспептические явления, гипергидроз. Иногда отмечается примесь крови в каловых массах. Одна из особенностей лимфомы кишечника, отличающая ее от прочих онкозаболеваний, заключается в быстром появлении и нарастании клинически значимых симптомов, что оставляет шанс на раннюю правильную диагностику.

Следует отметить, что лимфомы кишечника широко варьируют в плане агрессивности, темпов роста, конкретной локализации (обычно это тонкий кишечник, реже толстый, очень редко встречается тотальное поражение всего кишечника), гистологических характеристик, а также стадийности в каждом конкретном случае обращения за помощью.

Решающим методом диагностики является биопсия. Некоторые клинические варианты лимфомы кишечника, особенно в запущенных формах, характеризуются крайне неблагоприятным прогнозом, другие (до 50%) считаются излечимыми.

4. Лечение

При установлении и подтверждении диагноза назначается стандартная схема онкологического лечения, как правило, с хирургическим удалением очагов злокачественного скопления лимфоцитов и обязательной последующей химиотерапией. В настоящее время интенсивно и результативно исследуются возможности инновационных методов лечения (иммунотерапия, HIFU-терапия и т.д.), что дает основания для разумного оптимизма в плане перспектив.

Необходимо подчеркнуть, что прогноз при лимфоме кишечника (как и при любых других онкозаболеваниях) критически зависит от своевременности выявления и идентификации патологии, – тем более, что в данном случае ранняя достоверная диагностика вполне возможна. Поэтому при любом сочетании описанных выше симптомов обратиться к врачу следует немедленно.

Источник

Колоректальный рак и язвенный колит: когда нужно быть начеку

Одним из факторов, повышающих риск развития колоректального рака, являются воспалительные заболевания кишечника. Эту колонку онколог Ольга Маторина посвятила одной из наиболее распространенных патологий, входящих в группу ВЗК – язвенному колиту (ЯК).

Любопытно, что этиология язвенного колита не установлена: заболевание развивается в результате сочетания нескольких факторов. В них входит генетическая предрасположенность, дефекты врожденного и приобретенного иммунитета, кишечная микрофлора и различные факторы окружающей среды.

При язвенном колите, в отличие от болезни Крона, поражается только толстая кишка (за исключением ретроградного илеита). В процесс обязательно вовлекается прямая кишка, воспаление чаще всего ограничивается слизистой оболочкой (за исключением острого тяжелого колита) и носит диффузный характер.

Согласно зарубежным данным, заболеваемость ЯК составляет от 0,6 до 24,3 на 100 000 человек, распространенность достигает 505 на 100 000 человек. Отмечено, что распространенность ЯК выше в северных широтах и на Западе.

Европеоиды страдают заболеванием чаще, чем представители негроидной и монголоидной рас. Пик заболеваемости отмечается между 20 и 30 годами жизни, а второй пик заболеваемости описан в возрасте 60-70 лет. Заболеваемость приблизительно одинакова у мужчин и женщин.

Типичными симптомами, заставляющими пациента обратиться к врачу, являются: диарея и/или ложные позывы с кровью, тенезмы и императивные позывы на дефекацию, а также ночная дефекация.

Для верификации диагноза обязательной является колоноскопия с биопсией, причем рекомендуемым стандартом биопсии при постановке диагноза является взятие биоптатов слизистой оболочки прямой кишки и не менее чем из 4 других участков толстой кишки, а также слизистой оболочки подвздошной кишки. Эндоскопическую активность ЯК наилучшим образом отражают контактная ранимость (выделение крови при контакте с эндоскопом), отсутствие сосудистого рисунка и наличие или отсутствие эрозий и изъязвлений Обнаружение стойкого сужения кишки на фоне ЯК требует обязательного исключения КРР.

Связь с колоректальным раком

На вероятность развития рака влияют следующие факторы:

• начало заболевания в детском и подростковом возрасте, хотя этот фактор может лишь отражать длительность анамнеза и не являться независимым предиктором колоректального рака;

• протяженность поражения: риск наиболее повышен у пациентов с тотальным ЯК, в то время как у пациентов с проктитом риск не отличается от среднего в популяции;

• наличие первичного склерозирующего холангита;

• семейный анамнез колоректального рака;

• тяжелые обострения ЯК в анамнезе или непрерывное течение ЯК. Последствием высокой активности ЯК может являться воспалительный полипоз, также являющийся фактором риска развития КРР.

Пациенты с поражением, ограниченным прямой кишкой, могут наблюдаться с той же периодичностью, что и здоровые люди при условии, что прошедшее или активное воспаление проксимальнее прямой кишки исключено при эндоскопическом исследовании и биопсии остальных отделов кишки.

Для своевременного обнаружения неопластических изменений слизистой оболочки используются два подхода:

1. Хромоэндоскопия с прицельной биопсией участков, подозрительных на неоплазию.

2. Биопсия слизистой оболочки по 4 фрагмента из каждых 10 см ободочной и прямой кишки (при эндоскопии в белом свете).

Такой подход не исключает обязательной биопсии всех подозрительных образований. Результаты скрининговой биопсии влияют на тактику дальнейшего лечения и наблюдения:

• Дисплазия высокой степени, обнаруживаемая в неизмененной слизистой оболочке (т.е. не в приподнятых образованиях), является абсолютным показанием к колэктомии. Наличие дисплазии должно быть подтверждено вторым независимым патоморфологом.

• При дисплазии легкой степени в неизмененной слизистой оболочке (не в приподнятых образованиях) решение принимается индивидуально: следует обсудить возможность колэктомии, но приемлемым может быть продолжение ежегодного эндоскопического наблюдения.

• Если проксимальнее зоны поражения (которая определяется при эндоскопическом/гистологическом исследовании) обнаруживается аденоматозный полип, то может быть выполнена стандартная полипэктомия с последующим рутинным наблюдением.

• Наличие полипа с дисплазией в участке толстой кишки, пораженной ЯК, не является показанием к колэктомии при условии, что его гистологическое строение соответствует аденоме и признаки дисплазии отсутствуют в окружающей неизменной слизистой оболочке или где-либо в кишке, а также в краях удаленного полипа.

Источник

Другие уточненные неинфекционные гастроэнтериты и колиты (K52.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

2. Эозинофильный колит:
— изолированный эозинофильный колит (проктоколит);
— эозинофильный гастроэнтероколит.

Термином «микроскопические колиты» (МК) обозначают особую форму хронических воспалительных заболеваний кишечника, при которой наблюдается синдром диареи, при этом в слизистой оболочке толстой кишки больных определяются признаки воспаления.

Период протекания

Период протекания более 4 недель

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

В качестве возможных триггерных механизмов развития болезни рассматривают курение и влияние лекарственных веществ.

Эозинофильный колит
Этиология неизвестна. Ранее большое значение в его развитии придавали пищевой аллергии, однако она играет роль менее чем у 20% больных. Часто у них отмечается повышенная концентрация IgE в плазме натощак; прием пищи-аллергена вызывает боль в животе, понос и подъем концентрации IgE. В основном уровень иммуноглобулинов при эозинофильном колите остается в норме, не выявляют каких-либо отклонений и реакция бласттрансформации лимфоцитов, определение уровня комплемента и числа лимфоцитов. Таким образом, возможны два варианта болезни: IgE-зависимый и IgE-независимый.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Факторы и группы риска

5. Кишечные инфекции Clostridium difficile, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni.
6. Гиперпродукция желчи.

Эозинофильный колит

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Микроскопический колит

Признаки

Лимфоцитарный колит

Коллагеновый колит

Длительность диареи (лет)

Средний возраст (лет)

Нормальная эндоскопическая картина

Нормальная рентгенологическая картина

Увеличение содержания межэпителиальных лимфоцитов

Различия

Отношение женщин и мужчин

Частота обнаружения аутоантител

Расширение субэпителиального слоя коллагена

Эозинофильный колит

Симптомы разнообразны и зависят от локализации, степени поражения, возраста. Все проявления сводятся к определенной группе признаков:
— лихорадка (редко);
— потеря веса;
— рвота, тошнота;
— боли в животе, спазмы, вздутие живота;
— кровь в стуле в небольших количествах (редко);
— пальпируемое образование в животе (иногда);
— диарея;
— нарушения сна.

В зависимости от того, какой слой стенки поражен сильнее, выделяют 3 основных клинических варианта течения заболевания:

Диагностика

Микроскопический колит

Программа обследования включает:

Биопсия. Следует брать биоптаты из слизистой оболочки не только сигмовидной ободочной кишки, но и из проксимальных отделов толстой кишки, поскольку именно в указанных отделах выявляются гистологические изменения, свойственные лимфоцитарному колиту.

Эозинофильный колит

Диагностика складывается из:
— тщательно собранного анамнеза (семейный анамнез, связь с приемом пищи);
— выявления сопутствующей аллергической патологии;
— клинической диагностики колита (гастроэнтероколита, проктоколита);
— тестов (клинических и аллергологических);
— инструментальные методы исследования (эндоскопия, биопсия) применяются редко, т.к. диагноз может быть установлен в большинстве случаев клинически.

Тесты

1. Элиминационные диагностические диеты. Простейшим типом элиминационной диеты является исключение из рациона «подозреваемых продуктов» на срок 2-4 недели или дольше. Продолжительность диагностической элиминационной диеты может быть уменьшена до 3-5 дней у детей с ранним клиническим ответом (исчезновением симптомов). При отсутствии подозреваемых аллергенов из рациона исключаются теоретически наиболее значимые пищевые аллергены.

3. Пищевая провокация.

Выбор метода. Двойная слепая, плацебо-контролируемая, оральная провокация с использованием вероятного антигена является идеальным методом для подтверждения развития побочных реакций на пищевые белки, однако такой подход редко используется в клинической практике.
Не слепой метод провокации (когда врач и пациент знают о приеме в пищу потенциального аллергена) может быть использован только в том случае, если симптомы могут быть оценены врачом и пациентом объективно. Использование двойного слепого, плацебо-контролируемого теста возможно, если симптомы по мнению врача являются лишь субъективными.

Информированное согласие. В любом случае пищевая провокация должна выполняться с согласия пациента, т.к. возможны различные реакции со стороны других органов и систем. Эпизоды анафилаксии в анамнезе являются относительным противопоказанием к проведению провокации.

Начальная доза, например, молока должна быть заведомо ниже тех доз, которые могут вызвать реакцию, и должна увеличиваться поэтапно до 100 мл. Сроки появления реакции могут разниться от нескольких часов до нескольких дней. Среднее время между поступлением аллергена и началом проявления отсроченных клинических симптомов составило 13,3 дней (диапазон 4-26 дней). Сильно отсроченные проявления, включая внекишечные (дерматит и пр.), были отмечены лишь у небольшой группы пациентов.

Подготовка: предварительное проведение эффективной элиминационной диеты или достаточно длительное спонтанное уменьшение/исчезновение симптомов.

Оценка результатов. Пищевая провокация была принята в качестве стандартного критерия для диагностики пищевой непереносимости при любом механизме ее развития. Тест считается положительным, если симптомы исчезают после полной элиминации патогенного агента из пищи или если симптомы повторяются в течение 48 часов после провокации. Реакция должна быть воспроизводимой.

Конкретные клинические картины:
1. Энтероколитический синдром:
— Prick-test и RAST, как правило, отрицательны;
— стул, как правило, содержит скрытую кровь, нейтрофилы и эозинофилы;
— при биопсии тощей кишки выявляется атрофия ворсинок и инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами и тучными клетками.
2. Колит и проктоколит:
— в анализе кала, как правило, обнаруживаются нейтрофилы;
— эозинофилы могут отсутствовать;
— результаты колоноскопии представлены ниже.

Лабораторная диагностика

Эозинофильный колит
При обследовании могут отмечаться анемия, гипопротеинемия, снижение содержания витаминов и микроэлементов, изменение показателей пробы с D-ксилозой.
У 60%-80% пациентов выявляется эозинофилия.

Исследование кала на эозинофилы. Выявление эозинофилов в кале является важным ключом к диагностике аллергического колита. Однако после обострения в кале могут преобладать лимфоциты и нейтрофилы с небольшим количеством эозинофилов. В кале иногда удается обнаружить кристаллы Шарко-Лейдена.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику микроскопического колита следует проводить с синдромом раздраженного кишечника, целиакией, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, гипотиреозом. Исключают инфекционные колиты, лямблиоз, ишемический колит. Выясняют, употреблял ли больной слабительные препараты.

При дифференциальной диагностике эозинофильного гастроэнтерита и колита требуется исключение заболеваний, протекающих с эозинофилией и аналогичной гистологической картиной (болезнь Крона, коллагенозы, злокачественные новообразования, паразитарные инвазии). Наибольшие трудности представляет дифференциация эозинофильного гастроэнтерита с болезнью Крона, лимфомой кишечника и узелковым периартериитом.

Осложнения

— анемия;
— обезвоживание;
— гиповитаминозы.

Лечение

Микроскопический колит

Общие положения
Лечение направлено на снижение воспаления и симптомов диареи и по сути является эмпирическим (метод «проб и ошибок»), так как каждый случай индивидуален. При адекватно подобранной терапии, большинством симптомов можно управлять. Однако когда лечение заканчивается, симптомы обычно появляются вновь. Большинству пациентов, следовательно, необходимо постоянное лечение чтобы контролировать симптомы. Случаются спонтанные длительные ремиссии.
Поскольку единого мнения по терапии микроскопического колита не существует, ниже приводятся различные мнения.

Диета
1. Конкретных диет не существует. Пищевые продукты, содержащие кофеин, или лактоза должны быть исключены из рациона, так как они стимулируют секрецию жидкости в толстой кишке. Если пациент не в состоянии переваривать жиры, низкое содержание жиров в рационе может быть полезным. Следует избегать приема НПВП (ибупрофен и пр.), так как исследования показали, что они могут быть связаны с коллагеновым колитом. Однако прием парацетамола (ацетаминофен) является допустимым.

Лекарственные препараты

Субсалицилат висмута назначается для лечения коллагеновых колитов курсом 8 недель, в среднем по 8 таблеток в сутки. Эффективность препарата имеет доказательства в исследованиях.

Мезаламин (асакол) также может быть эффективным для лечения хронической диареи, связанной с коллагеновым колитом. Назначается курсом до 6 месяцев. Некоторыми авторами он рассматривается как «препарат первой линии».

Холестирамин чаще всего назначают для лечения высокого уровня холестерина в крови, но этот препарат также может быть использован для уменьшения диареи в случаях коллагенового колита. Холистирамин выпускается в виде порошка, который смешивается с водой. Как правило, препарат применяют в низкой дозе от 1/2 до 1 пакетика в день. Отмечается достаточно хороший эффект холистирамина в низких дозах, чтобы остановить эпизоды водянистой диареи, особенно те, которые возникают после еды. В более высоких дозах холестирамин может вызвать запор (в этих случаях требуется снижение дозы). Кроме того холестирамин может уменьшить всасывание других препаратов, принятых с ним в одно и тоже время. Дополнительной выгодой от лечения может быть снижение холестерина в крови.

Не существует никаких доказательств эффективности других методов лечения, таких как: экстракт босвеллии пильчатой (индийское ладанное дерево), пробиотиков и прочих препаратов и веществ.

Терапия антибактериальными препаратами не оправдала надежд в связи с быстрым возвращением симптомов и высоким риском побочных эффектов.

Один из возможных алгоритмов терапии выглядит следующим образом:

— Первая линия терапии: лоперамид (имодиум) или дифоксилат/атропин (lomotil) для легкой диареи.

— Вторая линия терапии: висмут субсалицилат 2-3 табл. 3-4 раза в день, в течение 1-2 месяцев (эффективно у 90% больных); мезаламин 3 г/сутки в течение 8 недель или холестирамин (особенно, если нарушение всасывания желчных кислот подтверждено документально) при средней дозе до 8 г/сутки при умеренной клинике.

— Третья линия терапии. Если пациент по-прежнему не отвечает на терапию или если у пациента клинически более тяжелый колит, рекомендуется 6-недельный курс будесонида в минимальной эффективной дозе (обычно 9 мг каждое утро) или 2-недельный курс высоких доз преднизолона (60-80 мг/сутки). Курсы будесонида предпочтительнее вследствие меньшего побочного эффекта. Рецидивы, возникающие после прекращения приема будесонида, обычно лечатся возобновлением приема этого же лекарства.
Более длинные курсы преднизолона (до 2 месяцев) могут быть необходимы у некоторых пациентов, рефрактерных к терапии, но рецидивы встречаются и после ее прекращения.

— Четвертая линия. В некоторых упорных случаях может быть эффективен азатиоприн (около 2 г/кг/сутки) или 6-меркаптопурин, но ответ на такую терапию может возникать часто только через несколько месяцев. Метотрексат является альтернативным препаратом.
У пациентов, отвечавших на лечение, но испытывающих рецидивы, часто бывают эффективны ранее использованные и показавшие себя лекарства.

Источник