Липидный обмен что это простыми словами

Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.

Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.

Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).

К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.

Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:

Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.

От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]

Симптомы дислипидемии

Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:

Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.

Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.

Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.

От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.

Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.

Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.

Патогенез дислипидемии

Основными липидами плазмы крови являются:

Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.

Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.

Источник

Нарушения липидного обмена

Статья проверена врачом-кардиологом, к.м.н. Жуковой А.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

При нарушении реакций липидного обмена в организме происходит дисбаланс липопротеидов высокой, низкой и очень низкой плотности, а также триглицеридов. Это приводит к большим проблемам, которые влекут за собой болезни. Одной из них является атеросклероз — нарушение липидного обмена. Он определяется у 10-20% детей и 40-60% взрослых.

Для восстановления баланса липопротеидов организм вырабатывает макрофаги «пожиратели», поглощающие ЛПНП и закрепляющиеся на внутреннем слое сосудов. Таким образом откладываются холестериновые бляшки, представляющие собой накопления холестерина. Это приводит к ухудшению кровообращения и возникновению атеросклероза.

Провоцирующие факторы развития нарушения липидного обмена

Среди них есть полностью зависящие от человека и его образа жизни. Но на некоторые он повлиять не в силах.

К основным факторам риска относятся:

В группе риска находятся люди старше 40 лет (преимущественно мужчины) и беременные женщины.

Проявления дислипидемии

Зависят от локализации холестериновых бляшек. Именно поэтому они могут выглядеть по-разному у людей с одинаковым диагнозом.

Основные симптомы нарушения липидного обмена:

Если у человека совпадает большинство пунктов, то с большой долей вероятности можно предположить, что у него липидный обмен нарушен.

Диагностика и лечение

Для выявления нарушений используются некоторые специфические анализы. Они необходимы для выяснения, как нормализовать липидный обмен в организме:

Не все анализы и методы обязательны. Они назначаются по усмотрению врача и отсутствии противопоказаний.

Специалисты, к которым следует обратиться с конечными результатами:

После ознакомления с анализами пациента, сбора анамнеза и осмотра врач разрабатывает индивидуальную схему лечения. Терапия включает в себя лечение лекарственными препаратами (например, статинами). К таковым относятся диета с ограниченным содержанием жиров животного происхождения и посильные физические нагрузки.

Иногда требуется экстракорпоральная гемокоррекция, целью которой является очищение крови от патогенных элементов (излишков холестерина, продуктов метаболического распада, токсических веществ и антител).

Как методы экстракорпоральной гемокоррекции помогают при гиперхолестеринемии

Для коррекции нарушения липидного обмена используется ряд методик, таких как:

Методики способствуют восстановлению адекватного уровня холестерина. После процедуры уменьшается объем холестериновых бляшек на стенках сосудов и снижается вязкость крови.

Также наблюдаются другие положительные эффекты:

Показания к экстракорпоральной гемокоррекции

Врачи назначают гемокоррекцию для лечения липидного обмена в следующих случаях:

При желании остановить развитие атеросклероза можно. Для этого надо записаться на приём к кардиологу в медицинский центр на Яузе. Специалисты проведут тщательный осмотр, назначат необходимые анализы, выставят диагноз и назначат адекватное лечение.

Помимо остановки развития болезни можно добиться омолаживающего эффекта, который напрямую связан с улучшением кровоснабжения всех внутренних органов и систем.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Источник

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ нарушений липидного обмена

Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений.

Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала 90-х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии.

Но всегда ли выраженное снижение общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) способствует улучшению жизненного прогноза?

В исследовании CARE было показано, что снижение ХС-ЛПНП ниже уровня 3,2 ммоль/л не влекло за собой дальнейшего снижения уровня смертности. В то же время, согласно исследованию POST-CABGT, куда включались больные после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ), при снижении холестерина ЛПНП до уровня менее 2,6 ммоль/л (по сравнению с больными с уровнем 3,4-3,5 ммоль/л) необходимость в повторных операциях АКШ сокращается на 29%. Аналогичные результаты были получены в ходе исследования CARS, куда включались больные с ИБС, относительно нормальным уровнем ОХ (от 4,1 до 5,6 ммоль/л) и средним уровнем ХС-ЛПНП (3,17 ммоль/л). В настоящее время целью гипохолестеринемической терапии при вторичной профилактике ИБС европейские кардиологи считают достижение уровня холестерина ЛПНП менее 3,0 ммоль/л, а американские — менее 2,6 ммоль/л.

Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела.

В случаях возникновения дислипидемии на фоне таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром и др., необходимо прежде всего начать лечение основного заболевания.

Рисунок. Нормализация уровня липопротеидов в крови позволяет уменьшить потребность в хирургическом лечении

Одним из основных методов немедикаментозного лечения является соблюдение диеты с ограничением употребления жиров животного происхождения и легкоусваиваемых углеводов, ограничение калорийности питания. В ходе исследования Veterans Administrations больным была предписана диета с увеличенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот и уменьшенным содержанием животных жиров (по сравнению с пациентами, соблюдавшими стандартную североамериканскую диету). Диетотерапия на протяжении восьми лет привела к снижению уровня ОХ на 12,7% и уменьшению частоты развития инфарктов миокарда (ИМ) на 20%. При этом не было отмечено снижения общей смертности в какой-либо из групп больных. В исследовании Finnish Mental Hospital Study за шестилетний период наблюдения у 450 больных обоего пола в возрасте 34—64 лет на фоне диеты с низким содержанием холестерина отмечено снижение его уровня в крови на 15%. При этом достижение среднего уровня ОХ в 5,8 ммоль/л не вызывало достоверного снижения общей смертности или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании DART, включавшем более 2000 больных, средний возраст которых был 56,5 лет, соблюдение диеты на протяжении двух лет повлекло за собой недостоверное снижение уровня общей смертности и смертности от ИБС. Однако ишемические события (нефатальные ИМ) встречались даже чаще в группе больных, соблюдавших диету. Наиболее крупное исследование Minnesota Coronary Survey, включавшее около 5000 пациентов обоего пола и любого возраста со средним исходным уровнем ОХ 5,3 ммоль/л, выявило, что соблюдение только гипохолестериновой диеты привело к снижению уровня ОХ на 14,5% за 4,5 года по сравнению с контрольной группой, придерживавшейся стандартной диеты. Это исследование также не показало уменьшения развития сердечно-сосудистых заболеваний и снижения общей смертности.

На наш взгляд, лечение больных с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией необходимо во всех случаях начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. При этом, если диета эффективна, то рассматривать ее в качестве монотерапии можно только в том случае, если больной действительно в состоянии соблюдать диету в течение всей оставшейся жизни. Однако больным с ИБС в период обострения заболевания и при наличии выраженной гиперхолестеринемии показано, наряду с соблюдением диеты, одновременное назначение гипохолестеринемических препаратов в адекватных дозах. Нормализация уровня показателей липидного обмена только на фоне диеты у таких больных не представляется возможной, а несвоевременное начало лечения может привести к развитию неблагоприятных осложнений.

При отсутствии «острой» ситуации неэффективность немедикаментозной терапии в течение трех месяцев является показанием к подключению медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов, к какому бы классу они ни относились, ни в коем случае не означает отказа от соблюдения диеты. Наоборот, любая гипохолестеринемическая терапия будет эффективна при условии соблюдения диеты.

В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии.

I Статины.
II Никотиновая кислота и ее производные.
III Фибраты.
IV Секвестранты желчных кислот.
V Антиоксиданты.

На сегодняшний день влияние на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и риск развития сердечно-сосудистых осложнений доказано только для препаратов из группы статинов. Действие этих препаратов основано на ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А (ГМГ-ко-А)-редуктазы. Благодаря торможению биосинтеза холестерина в печени и кишечнике статины уменьшают внутриклеточные запасы холестерина. Это вызывает образование повышенного количества рецепторов к ЛПНП и ускоряет удаление их из плазмы.

Другие механизмы действия статинов на эндотелий сосудов, агрегацию тромбоцитов окончательно не изучены.

Эффект статинов преимущественно направлен на снижение уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина. В работах последних лет показано, что применение высоких доз статинов может заметно снижать уровень триглицеридов, и конкурировать с эффектом фибратов.

На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:

По данным W. C. Roberts (1997), доза симвастатина в 10 мг приблизительно эквивалентна 20 мг ловастатина или правастатина и 40 мг флювастатина. Согласно его исследованиям, двукратное повышение дозы статинов по отношению к начальной дозе приводит к дополнительному снижению ОХ приблизительно на 5% и ХС-ЛПНП на 7%. При этом повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) не зависит от увеличения дозы препарата.

Препараты из группы статинов используются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимают применение препаратов у больных с доказанной ИБС.

Нам представляется, что наибольшая эффективность при назначении статинов должна определяться не только по уровню исходных показателей липидного обмена, но и по сочетанию суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и клиническому течению заболевания. Так, у больных с острым коронарным синдромом клинический эффект применения статинов может быть более выраженным, чем у больных со стабильной стенокардией, а тактика должна быть более агрессивной. Однако эти выводы основаны на нашем практическом опыте, они не получили пока подтверждения в ходе многоцентровых рандомизированных исследований.

Статины, так же как аспирин и β-блокаторы, относятся к средствам, влияющим на прогноз заболевания у больных с ИБС.

Эффективность применения статинов доказана также в ходе исследований, посвященных первичной профилактике.

Исследования 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS/TEXCAPS и другие демонстрируют действенность терапии статинами для вторичной и первичной профилактики ИБС. При этом влияние статинов на «конечные точки» при вторичной профилактике более выражено и экономически более оправданно. Поэтому применение статинов у больных с диагностированной ИБС в сочетании с дислипидемиями может быть рекомендовано всем больным. Эффективность терапии статинами выше в группе больных с более выраженными нарушениями липидного обмена. Развитие «коронарных событий» у ряда больных ИБС на фоне нормальных значений показателей липидного обмена указывает на многофакторность генеза этих осложнений и подчеркивает значение не только уровня дислипидемии, но и совокупности ряда факторов, важнейшими из которых являются клинические проявления обострения заболевания.

Одной из возможных причин эффективности гипохолестеринемических препаратов в профилактике ИБС является продемонстрированная в ряде работ их способность к замедлению прогрессирования и даже возможность регресса атеросклеротического процесса. Эти эффекты изучались путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвукового исследования.

В исследовании MAAS у больных с ИБС лечение симвастатином в дозе 20 мг в течение четырех лет позволило выявить статистически достоверное уменьшение развития новых стенозов коронарных артерий и регресс уже имевшихся коронарных стенозов; просвет сосудов увеличивался от 0,06 до 0,17 мм при наличии исходного стеноза более 50%.

Замедление прогрессирования или регресс атеросклероза достигаются благодаря интенсивной и агрессивной гипохолестеринемической терапии при значительном снижении уровня ХС-ЛПНП. Наибольшей гипохолестеринемической активностью в одинаковой дозировке обладают симвастатин и аторвастатин. В исследовании SMAC применение аторвастатина и симвастатина в дозе 10-20 мг в сутки позволило почти у 50% больных с ИБС и исходным уровнем ХС-ЛПНП от 4,2 до 7,8 ммоль/л достичь целевого уровня на фоне 52 недель лечения. При этом эффект аторвастатина наступал несколько быстрее, и через 16 недель лечения он был достигнут у 46% больных по сравнению с 27% на фоне лечения симвастатином. К концу года эта разница нивелировалась, составив 50% при лечении аторвастатином и 48% на фоне лечения симвастатином, и была статистически недостоверной. Это исследование показало выраженную гипохолестеринемическую эффективность обоих статинов и примерно одинаковый эффект через год лечения тем и другим препаратами. При этом в большинстве европейских стран стоимость симвастатина была несколько ниже, чем аторвастатина. В данном исследовании не наблюдалось каких-либо серьезных побочных эффектов, потребовавших отмены препаратов.

Другим важным гиполипидемическим средством, используемым для нормализации липидного обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). По мнению В. Парсона, преимущество этой группы препаратов в том, что «они все делают так, как надо». Наряду со снижением уровня ОХ и ХС-ЛПНП препараты этой группы снижают уровень триглицеридов и успешнее, чем любые другие гиполипидемические средства, увеличивают уровень ХС-ЛПВП. Эти препараты обладают и рядом других преимуществ. Например, они снижают уровень липопротеина «а», которому придается большое значение в качестве важного самостоятельного фактора риска развития таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Препараты никотиновой кислоты и ее производные уменьшают уровень ЛПНП, воздействуя преимущественно на мелкие, наиболее атерогенные их частицы. Эти лекарственные средства увеличивают уровень ХС-ЛПВП за счет фракции ЛПВП₂, которая является наиболее активной в плане удаления липидов из бляшек, и тем самым препятствуют прогрессированию атеросклероза.

В ряде работ показана возможность уменьшения сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при применении ниацина.

В программе сердечно-сосудистых препаратов (США) сравнивался ряд лекарственных средств, изменяющих уровень холестерина. Исследование проводилось у мужчин 30—65 лет, имевших в анамнезе хотя бы один сердечный приступ. Изучалось влияние эстрогенов, тироксина, клофибрата и ниацина. Каждая группа состояла приблизительно из 1100 больных, а группа плацебо была в два раза больше. Предполагаемая продолжительность исследования составляла 5 лет, но для первых двух средств оно было досрочно прекращено в связи с развитием большого количества инфарктов и других осложнений. Клофибрат не оказывал благоприятного воздействия на уровень смертности и количество сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, никотиновая кислота была единственным средством, при применении которого удалось уменьшить число нефатальных инфарктов примерно на 27%, инсультов — на 24%, количество госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых осложнений — на 12% и необходимость в хирургическом лечении на сердце и сосудах — на 46%.

Тенденция к снижению смертности, отмечавшаяся за 5 лет наблюдения на фоне приема ниацина, оказалась статистически недостоверной.

Важным преимуществом этой группы лекарственных средств является относительно низкая их стоимость по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами. В настоящее время чаще всего применяются медленно высвобождающиеся формы никотиновой кислоты. Они обеспечивают более длительное и постепенное высвобождение активного соединения и обусловливают значительное снижение побочных эффектов. К этим препаратам относятся:

Эффективность этих препаратов также несколько различается. По данным Figge с соавт. (1988), биодоступность препаратов ниацина пролонгированного действия, имеющих восковую матрицу, почти в два раза выше, чем с дозированным высвобождением. Поэтому эффективность эндурацина в дозе 1500 мг в сутки в отношении ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, по данным Д. Кинана, была даже несколько большей, чем при приеме 3000 мг ниацина с пролонгированным высвобождением.

Крупномасштабные исследования по сравнению характеристик эффективности, дозировки, побочных эффектов различных пролонгированных форм никотиновой кислоты до настоящего времени отсутствуют.

Максимальная суточная доза препаратов никотиновой кислоты не должна превышать 6 г, а для эндурацина — 3 г. Увеличение дозы не привело к улучшению результатов, а количество побочных эффектов при этом может увеличиваться. Общая особенность всех препаратов никотиновой кислоты — это необходимость постепенного повышения дозы под контролем уровня показателей липидного обмена даже при хорошей их переносимости. Чаще всего лечение начинается с дозы 500 мг в сутки в течение недели, затем 500 мг два раза в день в течение еще 1-3 недель, а затем происходит корректирование дозы в зависимости от показателей липидного обмена. Для уменьшения побочных реакций препараты применяют во время еды, ограничивают употребление горячих напитков, а также при появлении первых признаков гиперемии добавляют небольшие дозы аспирина (100—325 мг), что помогает уменьшить эти проявления в первые 3-4 дня до последующего полного их исчезновения.

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты при приеме ниацина — это чувство жара в виде «приливов» и кожный зуд, а также чувство гиперестезии и парестезии; запоры, диарея, головокружение, сердцебиение, нарушение аккомодации, сухость кожных покровов или нарушение ее пигментации. Все эти побочные эффекты составляют от 2 до 7%

(Д. Кинан) и достоверно не отличаются от побочных эффектов в группе плацебо. Обычно для контроля за нежелательными осложнениями со стороны печени каждые четыре недели проводятся биохимические исследования. Появление тошноты, рвоты или других недомоганий требует временной отмены препарата и дополнительного исследования печеночных проб. При этом незначительное повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТП при лечения ниацином допускается. Кроме печеночных проб, при лечении препаратами никотиновой кислоты должны регулярно контролироваться уровень сахара, мочевой кислоты.

Использование других групп лекарственных препаратов, таких как фибраты, ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот) и антиоксиданты, также позволяет в целом ряде случаев улучшить нарушенные показатели липидного обмена. Однако до настоящего времени не получены данные об их влиянии на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, развитие сердечно-сосудистых осложнений, необходимость в хирургических методах лечения, частоту госпитализаций и т. д. Ведущиеся в последнее время крупномасштабные исследования по применению фибратов и антиоксидантов, возможно, позволят более точно определить их роль и место в лечении дислипидемий у широкого контингента пациентов.

По вопросу литературы обращайтесь на кафедру терапии и подростковой медицины РМАПО по тел. (095) 945-48-70

Источник

Что такое метаболизм: почему он бывает быстрым и медленным

Метаболизм — слово, которое на слуху у каждого, кто худеет. Считается, что его нужно «разогнать» на полную мощность, и тогда вы сможете обмануть организм и сжигать больше калорий за то же время. Почти как секретная кнопка, на которую нужно нажать. Поэтому так привлекательны разгоняющие метаболизм продукты питания, диеты и тренировки. Читайте в этой статье про то, что такое метаболизм вообще и почему он бывает быстрым и медленным.

Что такое метаболизм?

Эволюционно организм человека стремится поддерживать идеальный с точки зрения выживания вес и процент жира, которые задает генетика. Это защищает человека от любых крайностей: как от истощения, так и от ожирения. И то, и другое снижает шансы передать свои гены потомству в дикой природе.

«Идеальным» для выживания весом управляет отдел мозга — гипоталамус. Именно он замедляет или ускоряет обмен веществ, если видит какие-то отклонения от нормы для конкретного человека. С помощью самых разных веществ — гормонов, уровня глюкозы и аминокислот в крови и многого другого — он собирает информацию о том, что происходит в организме: достаточно ли жира запасено, регулярно ли поступает еда, насколько она калорийная.

Сравнивая данные с «идеальной» генетической установкой, гипоталамус подкручивает метаболизм то вверх, то вниз, в зависимости от ситуации. Посмотрим на примерах, как выглядит идеальный метаболизм.

Если человек ел непривычно много для себя в течение одного или нескольких дней, его аппетит сам по себе снижается в последующие дни. Человек будет есть меньше, сам того не замечая. Заодно он будет более подвижным и активным. И даже если он все же наберет лишний вес за отпуск или праздники, он быстро от него избавится, как только вернется к обычной жизни, ничего специального для похудения не делая. Гипоталамус отрегулирует аппетит и уровень активности так, чтобы вернуть систему в равновесие.

И обратная ситуация. Тот же человек вдруг стал есть непривычно мало для себя: сел на диету, перестал есть из-за стресса, занятости. В ответ на это гипоталамус в следующие дни увеличивает аппетит, чтобы наверстать среднюю калорийность. Заодно он снижает активность — человек становится более вялым, сонным, двигается меньше и при первой возможности хочет посидеть или полежать.

Выходит, что человек со здоровым обменом веществ может иметь примерно один и тот же вес долгие годы, ничего специального не делая.

Как гипоталамус делает это?

Аппетитом мозг управляет с помощью самых разных механизмов.

Усиливают голод и толкают человека на поиски еды и тягу к определенным продуктам, особенно калорийным, следующие химические вещества: грелин, нейропептид Y, орексин, галанин, ноницептин, мотилин, В-эндорфины и др. А так же низкий уровень глюкозы и аминокислот, пустой желудок.

Человек начинает получать большее наслаждение от еды — от ее вкуса, запаха. Еда становится источником удовольствия. За это отвечают дофамин и эндорфины, которые выбрасываются каждый раз, когда человек поел.

Это отличный механизм защиты от голодания и истощения: если бы мы были равнодушны к еде и не замотивированы ее искать, не могли бы получать от нее почти наркотическое удовольствие, дела с выживанием были бы плохи. Хотя, сегодня это играет против нас: еду больше не нужно искать. Самая вкусная, жирная и сладкая еда — в избытке на расстоянии вытянутой руки. Из-за этого дофаминовые и эндорфиновые рецепторы бомбардируются чаще, сильнее и больше, чем заложено природой. Это сбивает все внутренние настройки организма в плане пищевого поведения.

Быстрый и медленный метаболизм

Описанная выше ситуация с обменом веществ — идеальная. В жизни же иногда все как-будто наоборот: чем больше человек ест и меньше двигается, тем меньше хочется двигаться и больше есть. А кто-то — худой, очень мало ест и больше есть не может.

Чтобы понять про быстрый и медленный обмен веществ, нужно знать вот что. Нервная система человека состоит из двух отделов. Первый — центральная нервная система. Она состоит из головного и спинного мозга. Второй — вегетативная нервная система. Это главный регулятор метаболизма. Она контролирует работу желез, органов, пищеварение, управляет питательными веществами, поступившими с едой, и делает другие важные для жизни вещи.

Вегетативная нервная система имеет две ветви: симпатическую и парасимпатическую.

В зависимости от ситуации — стресс или восстановление — у любого человека включается либо та, либо другая ветвь. Но у некоторых людей каждая из них может доминировать большую часть времени. Это и определяет скорость метаболизма.

Важно понимать: говоря про быстрый и медленный метаболизм, мы не говорим о заболеваниях обмена веществ, которые нужно лечить у врача. Все остальное — пределы нормы здорового человека, но с отклонениями в одну или другую сторону.

Быстрый обмен веществ

Люди с доминирующей симпатической нервной системой, — счастливчики для тех, кто всю жизнь пытается худеть. Они стройные и не имеют проблем с лишним весом.

Это обычно живые, активные, эмоциональные люди, с быстрыми, резкими движениями. Пульс их более частый, а давление — повышенное. У них более активно работает щитовидная желез. Они всегда немного нервные, возбужденные по жизни и тратят много энергии в течение дня. Они не толстеют, но и с трудом набирают мышцы.

Медленный обмен веществ

Люди с доминирующей парасимпатической нервной системой набирают вес легко, а худеют — с трудом. Это малоподвижные, спокойные, расслабленные, а в крайних проявлениях — апатичные, вялые люди. Они быстро усваивают питательные вещества, что на фоне очень хорошего аппетита создает проблемы с лишним весом.

В ответ на лишнюю еду гипоталамус может не снижать аппетит в следующие дни, как могло быть в идеальной ситуации. Одна из проблем обмена веществ — плохая чувствительность мозга к лептину.

Лептин — гормон, который вырабатывает жировая ткань. С его помощью гипоталамус видит количество запасенной энергии (жира) в организме. Много жира = много лептина. Гипоталамус снижает аппетит и повышает активность, ведь бояться голодной смерти не нужно. Мало жира = мало лептина, значит энергии мало, аппетит нужно увеличить, а желание двигаться — снизить.

Но иногда гипоталамус не видит лептин, даже если и его, и жира много. А это означает постоянный голод и снижение активности. Человек начинает есть со временем все больше и больше.

Иногда плохая чувствительность к лептину — приобретенная, из-за плохого образа жизни и лишнего веса. А иногда — генетическая, когда мутация в самой структуре гормона или в рецепторах гипоталамуса мешает правильно принимать сигнал.

Если человек с медленным обменом веществ решит вдруг сесть на голодную диету, его ждут большие мучения: аппетит становится просто зверским. Начинает тянуть на все самое жирное, сладкое или соленое. Активность падает очень сильно и переводит его в режим амебы с постоянными мыслями о еде, плохим настроением, отсутствием сил и либидо. Работа щитовидной железы еще больше ухудшается.

К этому добавляется низкая чувствительность мышечных клеток к инсулину, что делает отложение жира более легким.

С эволюционной точки зрения выживали именно те, кто мог запасать больше жира, чтобы пережить голод, долгие зимы и передать свои гены потомству. Теперь это уже больше не эволюционное преимущество, но многие из нас носят эти гены и всю жизнь борются с лишним весом.

Изменение скорости метаболизма

До этого речь шла о вещах отчасти генетических. Но человек — система не замкнутая. На нас очень влияет окружающая среда. Еще сто лет назад метаболизм был менее зависим от нее. Но сегодня у нас изобилие еды — жирной, сладкой, калорийной, всегда доступной. Мы двигаемся меньше — у нас есть машины, метро, самолеты, а всякая техника упрощает жизнь.

Малоподвижный образ жизни, плохое питание, стрессы, недостаток сна – все это сбивает систему саморегуляции веса, нарушает пищевое поведение. Гипоталамус перестает правильно воспринимать сигналы организма, мышцы теряют чувствительность к инсулину. В худшем сценарии развивается метаболический синдром — диабет 2 типа, гипертония и атеросклероз, которые часто идут вместе и усиливают друг друга.

И если с генетикой бороться трудно, с образом жизни можно сделать многое. Даже самый безнадежный с точки зрения генетики человек способен на большие перемены.

«Разгон» метаболизма

Говорить о «разгоне» метаболизма не правильно. Вместо этого нужно думать о том, как вернуть его в норму. Сильно ускоренный метаболизм — это серьезное заболевание (например, Базедова болезнь).

Что снижает метаболизм? Малоподвижный образ жизни, отсутствие силовых тренировок, мышц, увлечение сахаром и насыщенными жирами, нарушение пищевого поведения. И «лечится» это изменением образа жизни.

Вы похудеете, восстановите чувствительность клеток к инсулину с помощью диеты и силовых тренировок, и обмен веществ придет в норму, насколько это возможно. Вы научитесь есть, когда голодны и не есть, когда сыты, перестанете бомбардировать мозг эндорфинами от калорийной еды, улучшите чувствительность к лептину.

А совсем не наоборот: сначала «разогнать» обмен веществ, а потом похудеть на этих скоростях. Совершенно бессмысленно ускорять метаболизм, чтобы худеть. Он возвращается к своему нормальному состоянию в процессе похудения.

Источник