Липоидный некробиоз что это
Липоидный некробиоз кожи
Липоидный некробиоз представляет собой относительно редкое заболевание, им страдают приблизительно 4% больных сахарным диабетом. Болеют липоидным некробиозом обычно люди в возрасте 20-40 лет, несколько реже дети и престарелые, чаще лица женского пола. Соотношение женщин и мужчин составляет 3:1.
Факторами риска липоидного некробиоза являются сдвиги ряда метаболических процессов, в частности гормонального, углеводного и липидного обмена, патологически воздействуют на сосудистое русло и участвуют в формиpoвании микроциркуляторных расстройств. У части больных возникновению липоидного некробиоза предшествуют травмы (ушибы, царапины, укусы насекомых и пр.).
Что провоцирует / Причины Липоидного некробиоза кожи:
Основным запускающим фактором развития патологии является нарушение превращения жиров в организме.
Симптомы Липоидного некробиоза кожи:
На кожных покровах преимущественно в области нижних конечностей возникают округлые либо овальные узелки, имеющие розовато-красную окраску. В их центральной части имеется западение серовато-желтого цвета. Периферическая часть образований окружена каемкой синюшно-фиолетового цвета. Могут возникать красного цвета подкожные мелкие узелки, образованные за счет кистозного расширения подкожных капилляров. Практически никогда в области патологических образований не образуются язвенные дефекты.
Со временем узелки постепенно растут в размерах, превращаясь в диски, на ощупь плотноватые и безболезненные. Кожа над ними гладкая и обладает специфическим блеском. Очаги поражения никогда не располагаются на коже поодиночке, их всегда несколько, причем они симметричны справа и слева. Если заболевание неосложнен-ное, то больной не испытывает никаких неприятных ощущений, жалобы при посещении врача отсутствуют. При появлении язв и поверхностных дефектов кожи появляются зуд и болевые ощущения, чувство жжения или покалывания. Намного тяжелее заболевание протекает в тех случаях, когда такой больной одновременно страдает сахарным диабетом.
При этом отмечается повышение содержания сахара в крови, а его превращения в организме тесно связаны с превращением жиров. Кроме того, происходит поражение мелких сосудов кожи, в результате чего кожные покровы поражаются в еще большей степени.
При обратной же картине, когда содержание сахара в крови снижается, происходит некоторая нормализация состояния: многие диски полностью или частично рассасываются, общее количество их значительно уменьшается. Чаще всего заболевание поражает лиц женского пола, особенно если у них имеется сахарный диабет. Примерно только лишь у пятой части всех больных не имеется сахарного диабета. Это дает основание предпологать, что, по-видимому, эти две патологии довольно тесно связаны между собой общностью причин возникновения и механизма развития.
При микроскопическом исследовании пораженной кожи оказывается, что в ее клетках снижается эластичность, в них появляются включения, содержащие патологические продукты неправильного жирового обмена. Значительным изменениям при этом подвергается соединительная ткань. Особой специфической разновидностью липоидного некробиоза является хронический дисциформный прогрессирующий гранулематоз Мишера.
При этом образующиеся на коже больного диски являются гораздо большими по размерам, они более плотные, по консистенции напоминают доску. Особенно уплотнение выражено в центральной части диска, напоминая бляшки, развивающиеся при склеродермии.
Диагностика Липоидного некробиоза кожи:
Диагностика липоидного некробиоза основывается на клинических особенностях и результатах гистологического исследования. Эпидермис может быть в пределах нормы. В кровеносных сосудах дермы отмечают фиброз стенок и пролиферацию эндотелия. В дерме обнаруживают нерезко отграниченные очаги некробиоза коллагена, где при окраске суданом чаще и устанавливают липоидные отложения
Дифференциальную диагностику липоидного некробиоза следует проводить с бляшечной склеродермией, индуративной эритемой Базена, кольцевидной гранулемой, папулонекротическим васкулитом, саркоидозом, узловатой эритемой, панникулитом, охряно-желтым дерматитом голеней и др.
Лечение Липоидного некробиоза кожи:
В основном применяются различные противодиа-бетические препараты, препараты гормона инсулина. В качестве дополнительной терапии назначаются препараты витаминов Е. Из физиотерапевтических процедур часто применяются лучи Букки, облучение рентгеновскими лучами. При необходимости иногда приходится прибегать к хирургическому иссечению патологических образований. Широко применяются различные мази, особенно включающие в свой состав препараты гормонов коры надпочечников.
Прогноз. Как правило, заболевание протекает хронически, в течение длительного времени. Часто после видимого выздоровления все признаки заболевания могут развиваться заново. Однако в литературе описаны и случаи самопроизвольного выздоровления таких больных, что, к сожалению, является достаточно большой редкостью. При постановке диагноза такому больному необходимо бывает в ряде случаев дифференцировать заболевание от кольцевидной гранулемы, отличия которой состоят в том, что при ней нет поражения кровеносных сосудов, при микроскопии не обнаруживаются скопления патологических жиров. Профилактика. Таким больным следует избегать травм в области голеней. Диета должна содержать минимальное количество сахара, следует также исключать жирную пищу.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Липоидный некробиоз кожи:
Содержание
Дерматология в России
Зарегистрируйтесь!
Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.
Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).
Методы лечения липоидного некробиоза: краткий систематический обзор
Методы лечения липоидного некробиоза: краткий систематический обзор
Танигути и соавт. тщательно изучили эффективность пероральных кортикостероидов при высыпаниях NL, что привело к их клиническому излечению (11). В исследовании 6 пациентов с NL введение системных кортикостероидов привело к полному заживлению всех язв, за исключением атрофических (12). Плюс лечение преднизолоном в дозе 6 мг/сут спровоцировало улучшение (13). Два других случая из той же категории, один из которых был описан Tan и соавт. и еще один, описанный Дуайером и Диком (14, 15), также были опубликованы. Кроме того, Буханик и соавт. представил отчет о случае, в котором комбинированная терапия местными кортикостероидами и гипербарическим кислородом привела к ремиссии NL (16). Таким образом, кортикостероиды можно рассматривать как эффективное терапевтическое средство при NL, однако их применение у диабетиков остается сомнительным, учитывая потенциальный эффект дестабилизации контроля над СД (14).
Внутриочаговое введение кортикостероидов
Эффективность инъекций ацетонида триамцинолона и физиологического раствора была изучена на пяти пациентах с NL, трое из которых получили полное разрешение поражений, а у одного наблюдалось только частичное улучшение. Несмотря на высокую частоту рецидивов, повторное введение было целесообразно (17). Астероидные тела были обнаружены в случае NL, в котором введение дипиридамола в сочетании с внутриочаговым введением триамцинолона в течение двух месяцев приводило к полному регрессу высыпаний, который сохранялся даже после прекращения терапии (18).
Применение местного клобетазола пропионата в двух тематических исследованиях оказалось эффективным (19).
Внутривенное введение иммуноглобулина и метилпреднизолона
В одном исследовании внутривенный иммуноглобулин (ВИГ) показал свою эффективность в лечении плохо поддающихся терапии язв NL у пациентки, однако повторное введение ВИГ было менее эффективным. Применение внутривенного метилпреднизолона также вызывал улучшение состояния очагов поражения (20).
Роль Пентоксифиллина в качестве метода лечения NL была изучена на примере 20-летней пациентки, страдающей диабетом и NL, которой препарат вводили 3 раза в день в дозе 400 мг, с улучшением после одного месяца терапии. 2-летнее наблюдение не выявило рецидивов, кроме того, наблюдалось улучшение психосоматического статуса пациента. Побочных эффектов лечения отмечено не было (21). Noz и соавт. также был представлен случай изъязвления NL, который не реагировал на местную и пероральную терапию ASA, но достаточно быстро произошло разрешение при применении пентоксифиллина (22). Диагноз NL был установлен при выявлении высыпаний на головке полового члена пациента без диабета, который хорошо реагировал на пентоксифиллин (23). Терапия Тренталом (пентоксифиллином) у 17 пациентов с NL продемонстрировала положительный эффект как с точки зрения коррекции гематологических показателей (например, вязкости крови, агрегации эритроцитов и стабильности агрегатов эритроцитов), так и с точки зрения динамики кожного статуса (24). Таким образом, пентоксифиллин может быть хорошим вариантом лечения NL. Рекомендуемая дозировка составляет 400 мг трижды в день в течение не менее 6 месяцев (21).
Исследование, оценивающее влияние внутриочагового введения инфликсимаба на примере 3 больных NL, показало полный регресс поражений NL, однако последующее наблюдение после терапии выявило рецидив заболевания. Никаких заметных побочных эффектов, за исключением болезненных инъекций, отмечено не было (25). Кроме того, 84-летняя женщина с диабетом 1 типа с трудноизлечимым NL продемонстрировала выраженный ответ на первую внутривенную инфузию инфликсимаба, что привело к полному заживлению язв после трех инфузий (26).
Заметное улучшение было отмечено после введения подкожно этанерцепта при лечении NL (27-29). Однако введение подкожно адалимумабом не имело никакого успеха (29).
Основываясь на вышеупомянутых исследованиях, анти-ФНО-альфа-препараты (этанерцепт/инфликсимаб) могут быть эффективны при лечении плохо поддающихся лечению язвенных поражений при NL как внутриочаговым, так и внутривенным путями введения; однако необходимы дополнительные исследования для выяснения дальнейших подробностей относительно этого метода лечения (дозировка и продолжительность лечения) (27).
В нескольких отчетах о случаях трансплантация кожи была представлена как эффективное хирургическое вмешательство при тяжелом язвенном NL, которое было выполнено с помощью расщепленных кожных трансплантатов и в сочетании с использованием ксенотрансплантата в одном случае (30-33). Кроме того, исследование, включающее 7 случаев NL в медицинском центре Стэнфордского университета, показало, что пересадка расщепленной кожи эффективно и не вызывает последующего рецидива (34).
В нескольких исследованиях сообщалось, что ультрафиолетовая фототерапия А1 (UVA1) или местная терапия псораленом в сочетании с ультрафиолетовой терапией А (PUVA) эффективны при резистентных к терапии формах NL, не реагирующими на другие методы лечения, например, кортикостероиды или хирургическое вмешательство (2, 35-38). Кроме того, 68-летний пациент с диабетом и NL продемонстрировал те же результаты, проходя местную терапию PUVA (39).
Введение системного циклоспорина А в двух различных клинических исследованиях продемонстрировало обнадёживающие результаты (1, 40). В другом исследовании, изучавшем эффективность циклоспорина у 2 пациентов с NL в течение 4-месячного периода, было продемонстрировано полное заживление язв, которое также сохранялось после прекращения терапии циклоспорином (41). Кроме того, режим применения циклоспорина в дозе 2,5 мг/кг/сут при резистентных к терапии язвенных формах NL оказался очень эффективным; однако рецидив был выявлен через 3 месяца после прекращения терапии, который регрессировал после возобновления приема циклоспорина (42). Смит также предложил циклоспорин А в качестве эффективного способа лечения NL (43).
Аспирин и дипиридамол (антитромбоцитарная терапия)
Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование включало 14 пациентов с NL (2 группы), получавших либо аспирин и дипиридамол, либо плацебо; ни одно из средств не показало каких-либо существенных улучшений (44). Напротив, введение ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола у 7 пациентов с NL вызвало улучшение поражений за счет снижения уровня тромбоксана (который, по мнению автора, был повышен у всех пациентов до начала терапии) (45). Кроме того, Quimby и соавт. заявлено низкое время выживаемости тромбоцитов у пациентов с NL, возвращающееся к норме в ответ на антитромбоцитарную терапию; однако реакция высыпаний NL на лечение имела широкий спектр – от разрешения до отсутствия заметного улучшения (46). Бек и Бьерринг соотнесли терапию низкими дозами ацетилсалициловой кислоты (АСК) с заметным снижением кожного кровотока в центре очагов NL, измеренного методом лазерной допплерографии (47). Császár и соавт. доказали, что комбинированная терапия АСК и дипиридамолом эффективна в отношении проявлений NL, а также снижает агрегацию тромбоцитов (48). И последнее, но не менее важное: двойное слепое контролируемое исследование показало увеличение количества высыпаний NL как после приема низких доз АСК, так и после плацебо-терапии (49). Согласно другим выводам из этих исследований, эффективность антитромбоцитарной терапии еще предстоит выяснить.
Барт и соавт. применяли местно мазь такролимус при лечении больного с диабетом и NL, также с дефицитом протеина S и антифосфолипидным синдромом, что привело к значительному улучшению (50). Другое исследование также выявило значительное заживление высыпаний NL после применения топического токролимуса 0,1% с продолжением терапии после 1 года наблюдения (51).
Брюнггер исследовал воздействие 100% кислорода на примере 9 недиабетических пациентов с NL, что привело к значительному повышению давления кислорода (pCO2) в очаге поражения, хотя и заметно ниже, чем в нормальной коже, а также к резкому повышению уровня PcCO2 в границах очага поражения (52). В другом исследовании гипербарическая кислородная терапия закончилась полным очищением всех язв после 98 сеансов (53).
Пересадка поджелудочной железы
Ретроспективное исследование с участием пациентов с NL с СД оценивало эффективность трансплантации поджелудочной железы по сравнению с трансплантацией почки, определяя, может ли регресс СД привести к разрешению NL. Трансплантация поджелудочной железы с трансплантацией почки или без нее способствовала разрешению высыпаний NL, в то время как сама по себе трансплантация почки не имела никакого успеха (54). В двух отчетах о случаях также описывалось, что одновременная пересадка поджелудочной железы после пересадки почки была эффективной, соответственно, наблюдался эффект в отношении кожного процесса (8, 55).
Эфиры фумаровой кислоты
Проспективное исследование 18 пациентов с NL, оценивающее эффективность эфиров фумаровой кислоты (FAE) на течение NL, продемонстрировало заметное регрессирование заболевания на фоне повышения плотности кожи, оцененной ультразвуком 20 МГц. После периода наблюдения в течение 6 месяцев рецидивов не было обнаружено, что позволяет предположить, что FAE является эффективным препаратом для лечения NL (56). Кроме того, в другом исследовании сообщалось о регрессе очагов НЛ в результате терапии FAE (57).
Импульсный лазер на красителе
Импульсный лазер на красителе был исследован в качестве лечебного подхода при поражениях при NL до 4 см на передней поверхности голени пациента, не страдающего диабетом, получившего 3 сеанса терапии. Результаты были неубедительными, так как левая половина очага демонстрировала признаки разрешения, в то время как правый верхний квадрант поражения указывал на незначительное улучшение (58). Кроме того, исследование 23-летнего пациента с диабетом и NL, получающее импульсный лазер на красителе, показало, что этот метод лечения неэффективен как при высокой, так и при низкой интенсивности, поскольку он может быть вреден для кожи и терапевтически несущественен соответственно (59). Как видно, импульсный лазер на красителе не является безопасным и эффективным методом лечения NL.
Nguyen и соавт. продемонстрировали, что пероральный хлорохин полезен при лечении NL (60). Также улучшение было отмечено после введения противомалярийных препаратов у 7 из 8 пациентов (61).
Хейманн подтверждает эффективность топического третиноина в лечении атрофических проявлений NL (62). Кроме того, благоприятные результаты были достигнуты при комбинированной терапии топическими глюкокортикоидами и топическим третиноином у 58-летней женщины без диабета с 7-летним анамнезом NL (63).
Фотодинамическая терапия с использованием 632 нм красного света и метиламинолевулината в качестве местного фотосенсибилизатора показала хорошие результаты в лечении 60-летней женщины с прогрессирующим NL (64). Однако он был эффективен только в 40% случаев клинических испытаний (65).
Местный гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор
Ремес и Реннемаа изучили эффективность ГМ-КСФ у двух пациентов с сахарным диабетом, страдающих хроническим рефрактерным NL, и пришли к выводу, что этот метод лечения является полезным, поскольку улучшение было отмечено даже после 1-го эпизода применения ГМ-КСФ, заканчивающегося полным регрессом поражений без рецидива после 3-летнего наблюдения (66).
В клиническом исследовании, включавшем 10 пациентов, страдающих NL, оценивалась эффективность клофазимина, вводимого в суточной дозе 200 мг PO. Исследование было безрезультатным, поскольку клинический ответ на клофазимин варьировал у пациентов от отсутствия улучшения до полной ремиссии. Побочные эффекты были как незначительными, так и выраженными (67).
Изучение клинической эффективности ПРОМОГРАНА (нового протеазного модулирующего матриксного комплекса) выявило полное рассасывание язв при NL через 8 недель терапии (68).
Нанесение 20% местного бензоилпероксида на язвы при NL вызвало быстрое улучшение состояния очагов поражения (69).
Лечение высокими дозами никотинамида доказало свою эффективность в борьбе с NL (70).
Лечение топическим бычьим коллагеном привело к значительному улучшению поражений при NL (71).
Лечение талидомидом 51-летней женщины с NL привело к регрессу высыпаний после 4 месяцев терапии (72).
Обсуждение и выводы
Поскольку NL является редким заболеванием, существует недостаточно случаев для проведения эффективных проспективных клинических испытаний, поэтому большинство исследований, проведенных на сегодняшний день, являются отчетами о случаях заболевания и маломасштабными клиническими испытаниями. Кроме того, существует несколько сравнительных исследований между различными методами лечения NL, которые приводят нас к выводу, что, несмотря на введение всех этих методов лечения NL, терапия выбора остается постоянной дискуссией, требующей дальнейших крупномасштабных исследований. Но подводя итог, мы можем назвать применение кортикостероидов различными путями введения (системным, внутриочаговым и местным) приоритетным в лечении NL, несмотря на возможность дестабилизации контроля уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом.
Липоидный некробиоз что это
Сахарный диабет имеется лишь у небольшого количества пациентов. Примерно у 10% диагноз диабета установлен, и они получают лечение. Еще у 10% пациентов длительное медицинское наблюдение показывает запоздалое начало нарушений метаболизма углеводородов. Липоидный некробиоз является редким осложнением диабета, которое обычно связано с тяжестью диабетической микроангиопатии. Он наблюдается у 0, 3% пациентов-диабетиков или у 2%, если рассматривать только случаи ювенильного диабета.У пациентов, не имеющих диабета, этиология заболевания неизвестна.
Липоидный некробиоз, не связанный с метаболическими нарушениями, обычно описывают как дисциформный гранулематоз Мишера. Он также возникает преимущественно на голенях, но может распространяться и на другие участки тела, особенно на лицо и волосистую часть головы в форме пятнистых или кольцевидных очагов.
Липоидный некробиоз обычно начинается с двусторонних узловатых очагов в области голени.Узлы уплощаются и расширяются в овальные бляшки в течение нескольких лет и десятилетий. В полностью развившейся форме заболевание представляет собой единичную или множественные склероатрофические бляшки размером 5-15 см.
Бывают хронические и болезненные изъязвления, особенно у пациентов-диабетиков. В редких случаях стойкие веррукозные или изъязвленные очаги осложняются развитием карциномы.
Очаги могут возникать также и на других участках: на лодыжках, стопах, верхних конечностях и даже на лице и волосистой части головы, где они имеют кольцевидную форму и обычно ассоциируются с рубцовой алопецией. Дисциформный гранулематоз представляет собой полициклическую бляшку, чаще одностороннюю, с гладкой, слегка вдавленной поверхностью, которая распространяется в течение нескольких лет и постепенно захватывает всю голень без каких-либо местных осложнений.
Диагноз можно установить с помощью биопсии. Важно быть осторожным у диабетиков с артериальной недостаточностью из-за риска стойкого изъязвления. При некробиозе в отсутствие диабета гистологические признаки не имеют характерной специфичности: очаги дегенерировавшего коллагена встречаются редко или отсутствуют, гранулемы по типу инородного тела более обширны, а малые кровеносные сосуды не имеют характерных признаков диабетической микроангиопатии, а именно утолщения базальных мембран клеток в стенках сосудов с периодически положительной ШИК-реакцией, что приводит к сужению просветов сосудов.
При локализации на голени клинико-патологические признаки достаточно специфичны. На ранней стадии в дифференциальный диагноз включают расположенные на голени бляшки диабетической дерматопатии («пятнистые голени») и обычные рубцы.
При других локализациях с атипичной клинической картиной дифференциальный диагноз проводится с приведенными ниже состояниями.
В последние годы распространенность диабетического липоидного некробиоза явно понизилась. Это, вероятно, связано с профилактическим действием лучшего медицинского ухода за молодыми и инсулинозависимыми пациентами. С другой стороны, на липоидный некробиоз, который уже присутствует, специфическое лечение диабета не оказывает влияния. В этом состоит парадокс данного состояния, которое представляет собой совершенно специфическое осложнение сахарного диабета, на которое нельзя воздействовать одним лишь контролем над диабетической гликемией. Следует, однако, подчеркнуть, что строгий контроль за диабетом, даже если он не улучшает клиническую картину заболевания, обеспечивает лучший прогноз и уменьшает риск осложнений.У пациентов без диабета спонтанная ремиссия может наступить независимо от любого лечения.
Общие терапевтические рекомендации
Исследований с группами контроля по данному заболеванию не проводилось, поэтому не существует общепринятых рекомендаций. Предлагаются местная и системная терапия, а также физиотерапия и хирургические методы.
Местное лечение
Кортикостероиды должны обладать высокой фармакологической активностью: клобе- тазола пропионат или бетаметазона дипропионат 0, 05% в геле или креме наносят в течение 3-4 нед. Если периферическая часть очага уплощается, а воспаление уменьшается, предлагается поддерживающая терапия посредством открытых аппликаций. На ранних стадиях результаты лучше, чем в случае полностью развившихся атрофических очагов. В случае изъязвления некоторое улучшение приносит применение препаратов с 20% бензоил пероксида и повязок с гидроколлоидными гелями или бычьим коллагеном.
С определенным успехом применялся местный третиноин.
У некоторых пациентов эффект давала местная терапия псораленом и ультрафиолетом А (ПУВА) 1-2 раза в неделю, даже в случае изъязвления очагов и независимо от ассоциации с диабетом. После местного нанесения 0, 15% эмульсии 8-метоксипсоралена очаги облучают УФА с начальной дозой 0, 5 Дж/см2, прибавляя по 20% при каждом последующем сеансе, если лечение нормально переносится. Полного очищения или существенного улучшения можно ожидать при средней кумулятивной дозе УФА менее 100 Дж/см2, если очаги не слишком атрофичны.
Системные препараты
Список лекарств, об эффективности которых сообщалось в коротких описаниях отдельных случаев или в открытых сериях испытаний, достаточно большой.
Эти препараты выбраны среди антитромбо- цитных и расширяющих сосуды действующих веществ, антикоагулянтов и противовоспалительных средств и даже иммуносупрессоров, таких как циклоспорин А и микофенолата мофетил. У пациентов, получавших циклоспорин А (3-4 мг/кг в день в течение 3-4 мес.), наблюдалось выраженное улучшение клинической картины с рецидивом после отмены препарата.
Только аспирин проверялся в исследованиях с группами контроля, но не проявил эффекта даже в комбинации с дипиридамолом по сравнению с плацебо.
Хорошие результаты приписывают системным стероидам со строгим контролем гликемии. В серии из 6 пациентов, которых лечили метилпреднизолоном (1 мг/кг в день в течение 1 нед., затем 40 мг/сут. в течение 4 нед. и постепенная отмена в течение 2 последующих недель), гранулематозная периферическая часть полностью разрешилась у всех пациентов, и только центральный участок атрофии с восковидной желтоватой поверхностью оставался стойким. Рецидивов не было при контроле в течение 7 мес., причем очаги оставались стабильными по размерам и внешнему виду. О похожих результатах говорится и в сообщениях об отдельных случаях.
Хирургические процедуры
Предлагается хирургическое удаление болезненного изъязвленного некробиоза, за которым следует применение расщепленного трансплантата или дермального трансплантата, полученного методом тканевой инженерии. Очаг замещается большим рубцом, прилегающим к подлежащим мышцам и костям. Существует риск рецидива некробиоза вокруг рубца, о чем следует поставить в известность пациента. Хирургического лечения избегают, если артериальное кровоснабжение недостаточное или если косметические результаты беспокоят пациента.
Если 6-недельная схема с пероральным приемом системных кортикостероидов (преднизона с начальной дозой 1 мг/кг, которую постепенно снижают) при строгом контроле гликемии у пациентов-диабетиков не дает эффекта при лечении инвалидизирующих пациента очагов, пациенту можно предложить хирургическое лечение. При тяжелом изъязвленном липоидном некробиозе перед хирургическим лечением пациенту можно предложить местную ПУВА-терапию или системную терапию циклоспорином А.
Другие терапевтические мероприятия
Гипербарическая оксигенация также применялась с очевидным успехом в качестве монотерапии и в комбинации с местными кортикостероидами.Никакие эксперименты с другими терапевтическими процедурами пока не ведутся.