Липоматоза поджелудочной железы 1 степени что это
Другие уточненные болезни поджелудочной железы (K86.8)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
К данной подрубрике отнесены состояния, различающиеся как по морфологическим признакам, так и по этиологии и патогенезу. Чаще всего они связаны с острым или хроническим панкреатитом (включая алкогольный хронический панкреатит), но не ограничиваются ими.
* Образный термин, введенный в 1887 г. по визуальной аналогии поражения поджелудочной железы с циррозом печени.
** Термин «панкреатонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве клинического диагноза не совсем верно. Под термином «тотально-субтотальный панкреонекроз» понимается деструкция поджелудочной железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.
Этиология и патогенез
Атрофия поджелудочной железы является следствием (стадией) хронического панкреатита (в том числе обструктивного, некалькулезного и калькулезного хронического панкреатита). Атрофия может сочетаться с фиброзом ПЖ.
Также атрофия или фиброз ПЖ могут возникать вследствие следующих причин:
— атеросклероз;
— старческие изменения ПЖ;
— сахарный диабет;
— оперативные вмешательства на ПЖ;
— нарушения питания.
Патологическая и физиологическая атрофия отличаются по этиологии и качественным особенностям. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции, что связано со снижением активности цитоплазматических ферментов.
Недоразвитие (инфантилизм) поджелудочной железы (клинический синдром Кларка-Хэдфилда) является врожденной формой недостаточности секреции гормонов ПЖ, включая инсулин. Этиология доподлинно неизвестна. Страдают дети младшего возраста.
Панкреонекроз протекает в нескольких видах:
Липоматоз поджелудочной железы
Что такое липоматоз поджелудочной железы
Липоматоз поджелудочной железы (или стеатоз) представляет собой медленно прогрессирующий патологический процесс, который протекает в тканях органа и характеризуется их необратимыми изменениями – заменой клеточной структуры на жировую. В результате деструктивного перерождения железы постепенно снижается ее функциональная деятельность, возникают расстройства пищеварения и сахарный диабет.
Причины появления липоматоза
Точный этиогенез данной патологии на сегодняшний день не установлен. Считается, что ее развитие может быть обусловлено:
Симптомы липоматоза
Ранняя стадия патологических изменений поджелудочной железы характеризуется отсутствием клинических проявлений. Первые признаки заболевания появляются при увеличении размеров липоматозного очага – происходящие в органе структурные изменения препятствуют выработке необходимых для осуществления процессов пищеварения ферментов и их поступлению в кишечник.
Пациенты предъявляют жалобы на:
На основании локализации жирового депо в поджелудочной железе различают такие формы стеатоза, как: узловатая (единичные жировые клетки выявляются в строме органа), диффузная (множественные, не имеющие четких границ жировые узлы располагаются хаотично), смешанная (представлена наличием единичных узлов и крупных жировых «островков»).
Запущенное течение патологического процесса сопровождается образованием участков рубцовой ткани – это состояние называется фибролипоматоз, при котором размеры поджелудочной железы значительно увеличиваются, в ее паренхиматозном слое формируются фиброзные узлы и уплотнения, сдавливая близлежащие ткани.
Степени развития липоматоза поджелудочной железы
Практикующие специалисты выделяют следующие степени распространения патологического процесса:
I – поражается около 30% железы, специфической симптоматики не наблюдается, функциональная деятельность органа компенсируется;
II – очаг поражения охватывает от 30% до 60%, появляются признаки нарушения пищеварения;
III – поражено более 60%, нарушена функция органа, железистые клетки не способны секретировать необходимые биологически активные вещества (инсулин, амилазу, глюкагон, соматостатин, липокаин, трипсин, панкреатическую липазу).
Диагностика
Для диагностирования и клинического разграничения липоматоза поджелудочной железы используются результаты:
Методы лечения
При липоматозе поджелудочной железы лечебные мероприятия направлены на недопущение прогрессирования патологического процесса (сдерживание увеличения численности жировых клеток) и поддержание секреторной функции органа. С этой целью применяются:
Пациенту необходимо избавиться от пагубных привычек и строго соблюдать специальную диету, заключающуюся в дробном принятии пищи (5-6 раз в день), снижении количества жиров, исключении свинины, бобовых плодов, жирных кисломолочных продуктов, копченостей, маринадов, жареных, соленых, сладких и острых блюд, отказе от употребления чипсов, сухариков, продуктов с высоким содержанием грубой клетчатки и экстрактивных веществ. Основу рациона должны составлять обезжиренные молочные продукты, постное мясо, овсянка, гречневая крупа, белая рыба, картофель, кабачки, морковь и тыква.
Отсутствие эффективности консервативных методов является показанием для хирургического лечения – удаления участков липоматоза.
Профилактика
Для предотвращения развития стеатоза поджелудочной железы необходимо рационально питаться, вести здоровый образ жизни, отказаться от употребления алкогольных напитков и табако-курения, контролировать массу тела, заниматься спортом, укреплять иммунитет, своевременно лечить имеющиеся заболевания печени, поджелудочной и других эндокринных желез, регулярно проходит профилактические медицинские осмотры.
Липоматоз
Липоматоз – это появление в подкожной клетчатке многочисленных липом, обладающих соединительнотканной капсулой или переходящих в область нормальной жировой ткани без четкой границы.
Что провоцирует / Причины Липоматоза:
Причины липоматоза не выяснены.
Патогенез (что происходит?) во время Липоматоза:
Симптомы Липоматоза:
Синдром Деркума. Для синдрома Деркума характерно развитие липом, проявляющих спонтанную или компрессионную болезненность. Этот синдром описывают как наследственную (возможно, с аутосомно-доминантным типом передачи) болезненную, часто симметричную гипертрофию жировой ткани на теле и конечностях в сочетании с адинамией, астенией, депрессией, кожным зудом. Болевые ощущения в области жировых скоплений, появляющиеся при пальпации или даже легком прикосновении, отличают синдром Деркума от других видов ожирения. Иногда болезненность определяется в участках жировой ткани, не принимающих формы опухолей. Такого рода болезненность подкожной клетчатки следует дифференцировать с ее поражением воспалительного характера.
Синдром Грама. Синдром Грама является одним из вариантов синдрома Деркума. Его обнаруживают преимущественно у женщин пожилого возраста. Патология характеризуется прогрессирующим ожирением с преимущественным отложением жира в области коленных суставов, деформирующим артрозом коленных суставов, кератодермией, чаще в области конечностей. К частым проявлениям синдрома относится артериальная гипертензия. Тип наследования – предположительно аутосомно-доминантный.
Синдром Маделунга. Синдром Маделунга является разновидностью наследственного множественного липоматоза (диффузная липома шеи, доброкачественный симметричный липоматоз, жирная шея Маделунга, синдром Лонуа-Бансода). Жировые разрастания охватывают переднебоковые и задние поверхности шеи, далее распространяются на подбородок и грудную клетку. Иногда отмечаются множественные симметричные липоматозные узлы на туловище и конечностях. Течение обычно медленное, но иногда наблюдается быстрый рост опухолей. Боль возникает при значительном увеличении количества жировой ткани, когда сдавливаются периферические нервы. Нарушается венозный отток, могут сдавливаться гортань, глотка, что проявляется расстройством дыхания, дисфагией, дизартрией, стенокардией, псевдомиопатией, постепенным нарастанием слабости в мышцах конечностей. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 35-40 лет. Лабораторные сдвиги не обнаруживаются. При гистологическом обследовании выявляют скопления жировой ткани нормальной структуры. Тип наследования – аутосомно-доминантный.
Липогранулематоз подкожный гипертонический. Это редкая и малоизученная форма, развивающаяся у тучных женщин, страдающих гипертонической болезнью. Характерно появление плотных, быстро увеличивающихся в размерах узлов на голенях и бедрах, которые могут подвергаться центральному размягчению и распаду.
Лечение Липоматоза:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Липоматоз:
Липоматоз поджелудочной железы: симптомы, лечение и диета
Липоматоз поджелудочной железы — это, как обычно называют, необратимый процесс, при котором меняются клетки поджелудочной железы. Они заменяются жировыми клетками. Поэтому, так как происходят изменения в клетках поджелудочной железы, то она уже не может выполнять свои привычные функции. Именно эта патология называется дистрофией поджелудочной железы. Вообще, липоматоз возникает в тех случаях, когда начинают отмирать клетки из — за каких — либо воспалений или факторов наподобие этого. Для того чтобы поддержать прежнее состояние организма клетки начинают преобразовываться в жировые, но это тоже не выход — это не добавляет здоровья органу. Но стоит помнить, что все — таки не всегда при патологиях возникает липоматоза поджелудочной железы. Случается и такое, что жировые клетки сильно разрастаются и образуются уже целые островки. Итак, а теперь рассмотрим симптомы, лечение и диеты липоматоза поджелудочной железы.
Симптомы
Очень часто случается так, что липоматоза поджелудочной железы протекает без видимых симптомов, которые помогли бы вовремя распознать заболевание и незамедлительно обратиться в больницу к квалифицированному врачу. Обычно заболевание протекает без симптомов тогда, когда жировые клетки рассеяны по всей поджелудочной железе мелкими островками. Если Вы все — таки обратились к врачу, то изучение обычно проходят с помощью ультразвукового исследования.
Обычно врач при ультразвуковом исследовании оценивает состояние поджелудочной железы, только после этого можно говорить о каких — либо патологиях. Некоторые патологии можно заметить из того, что часть органа может быть увеличена. Аппарат показывает насколько поражена поджелудочная железа и насколько большие очаги. Если говорить о липоматозе поджелудочной железы, то это заболевание доброкачественное и если правильно соблюдать диету и вовремя обратиться к врачу, то для человека это не будет представлять большой опасности.
Степени липоматоза поджелудочной железы
Если судить о липоматозе, о его можно разделить на три степени:
Но некоторые исследователи заметили, что липома, расположенная в определенном месте может значительно снижать работу органа почти наполовину и уже может попадать под первую классификацию.
Лечение липоматоза поджелудочной железы
Лечить липоматоз поджелудочной железы можно обычным путем, либо если он Вас не устраивает тогда можно прибегнуть к хирургическому вмешательству. Обычный путь или же консервативный путь возможен лишь тогда, когда жировые клетки маленькие, и они рассеяны по всей железе. Если же жировые клетки уже образуют островки, то требуется хирургическое вмешательство.
Основные показатели консервативной терапии:
Диета при липоматоза
Так как липоматоз является необратимым и вылечить пораженные участки уже невозможно, то нужно именно зациклиться на его терапии. Огромное значение в этом придается диете, она помогает предотвратить размножение жировых клеток. Самое главное в диете — это питаться дробно. Это, конечно, не относится к диете — это просто алгоритм питания, который поможет Вам во многом. Пищу следует принимать от 4 или же до 5 раз в день. Следует обратить внимания на продукты, которые обычно принимаются при заболевании пищеварительного тракта (стол №5). И, конечно же, из рациона питания нужно исключить обязательно: жареные блюда, всевозможные соления, копченую пищу, острое, сладкое и алкоголь.
Стол №5 особенно хорош для организма, но предотвращает процесс ожирения, и состоят из легкоусваиваемой пищи. Для того чтобы пища была правильной нужно готовить ее на пару. Именно это позволяет вытопить из пищи все жиры, которые не нужны для Вашего организма. Если Вы хотите приговорить мясное блюдо. тогда следует взять нежирную пищу, рыбу. Также хороши для таких блюд — тыква, кабачок, картофель, капуста брокколи или же цветная.
Таким образом, при любом подозрении на липоматоз поджелудочной железы нужно обратиться к врачу, чтобы заболевание не смогло перейти в более серьезную форму. Также не стоит заниматься самолечением дома, Вы не сможете правильно составить диету для себя. Бывает такое, что если Вы все — таки избегаете потребление жиров — это не дает положительных результатов. Будьте здоровы!
Липоматоз поджелудочной железы
В медицинской литературе существует несколько терминов для описания состояния, которое характеризуется повышенным содержанием жира в поджелудочной железе:
Неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы (НАЖБП) является синонимом стеатоза поджелудочной железы, который не вызывается потреблением алкоголя, вирусными инфекциями, токсинами или врожденными метаболическими синдромами, но связан с резистентностью к инсулину, недоеданием, ожирением, метаболическим синдромом или возрастом.
Распространенность жировой болезни поджелудочной железы составила 25,9%. У пациентов с жировой поджелудочной железой достоверно выше
Жирная поджелудочная железа — распространенное заболевание. Существуют значимые взаимосвязи между ишемической болезнью сердца, неалкогольной жировой болезнью печени и атеросклерозом с жировой болезнью поджелудочной железы.
К факторам риска стеатоза поджелудочной железы относятся возраст, ожирение, висцеральное ожирение, сахарный диабет 2-го типа.
К дополнительным причинам можно отнести такие факторы, как мужской пол, европеоидная и монголоидная раса, гипертриглицеридемия и признаки метаболического синдрома (МС)
Как правило, отсутствуют клинические проявления, для него характерно бессимптомное течени е. При незначительном или умеренном накоплении жира в
поджелудочной железе клиническая симптоматика отсутствует. Нередко у пациентов со 
стеатозом поджелудочной железы наблюдается симптом Тужилина (симптом «красных капелек», «капелек кровавой росы», рубиновые капли) – красные возвышающиеся пятнышки правильной округлой формы (сосудистые аневризмы), не исчезающие при надавливании и расположенные на коже верхней половине туловища и животе. Этот
симптом общепринято считать признаком хронического панкреатита, однако признак не является специфичным.
Липоматоз поджелудочной железы у половины пациентов манифестирует симптомами, которым не придают значения:
В большинстве своем липоматоз обнаруживается случайно во время УЗИ.
Чувствительность диагностики стеатоза поджелудочной железы при помощи УЗИ варьирует от 37 до 94%, специфичность – от 48 до 100%.
Согласно классификации J.S. Lee et al. и A. Smereczyński, K. Kołaczyk, выделяют три
степени тяжести стеатоза ПЖ:
• I степень – эхогенность поджелудочной железы равна эхогенности жировой ткани в области верхней брыжеечной артерии. Размеры поджелудочной железы
не увеличены, эхогенность равномерно повышена, контур гладкий, хорошо визуализируются селезеночная вена, верхняя брыжеечная артерия и панкреатический проток;
• II степень – повышенная эхогенность на фоне ослабленного сигнала в удаленной,
дорсальной части поджелудочной железы (сниженная проводимость акустического сигнала, затухание УЗ-сигнала за задней поверхностью поджелудочной железы), нечеткие края селезеночной вены и протока поджелудочной железы с практически невизуализируемой областью верхней брыжеечной артерии;
• III степень – снижение УЗ-проводимости поджелудочной железы, волнообразные (извитые), нечеткие контуры, не визуализируются селезеночная вена, область верхней брыжеечной артерии и проток поджелудочной железы.
При УЗИ у стеатоз поджелудочной железы есть ряд важных особенностей, он проявляется:
Для оценки состояния ПЖ применяют компьютерную рентгенологическую и магнитно-резонансную томографии.При КТ плотность поджелудочной железы в единицах Hounsfield снижается и становится примерно равной таковой у селезенки. Граничная точка для диагностики стеатоза поджелудочной железы при КТ пока не определена. Современная МРТ-техника в состоянии не только констатировать размеры органа и гомогенные изменения структуры при стеатозе, но и оценить содержание липидов, а при протонной магнитно-резонансной спектроскопии количественно оценить содержание триглицеридов.
Тут, напомню, что жировые клетки являются буфером, защищающим ткань от избыточного действия инсулина. Адипоциты также могут замещать функциональную ткань, подвергшуюся некрозу, поскольку жировая ткань, как соединительная формируется из мезенхимальных клеток. Инфильтрация клеток является следствием избыточного действия инсулина.
Для стеатоза поджелудочной железы характерны
повышение
снижение
наличие
В то же время при обострении хронического панкреатита наблюдаются более высокие значения показателей воспаления, таких как уровень лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов и активность амилазы.
Согласно данным исследований, проведенных в 2012 г. в отделении гастроэнтерологии, гепатологии и нутрициологии Питтсбургского университета (США), установлено, что объем висцерального жира пропорционален объему панкреатического, а масштабы панкреатического некроза пропорциональны объему панкреатического жира. https://umedp.ru/articles/mesto_ingibitorov_protonnoy_pompy_v_lechenii_nekislotozavisimykh_zabolevaniy_vosemnadtsataya_rossiys.html
Масштабы панкреатического жира пропорциональны объему панкреатического некроза.
Таким образом, липоматоз поджелудочной железы отражение репарации после некроза поджелудочной железы, является предиктором прогрессирующего фиброза. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30269271/
Патогенез жирового замещения https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27678349/
Неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы независимо связана с тяжестью острого панкреатита https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31233410/
Рассмотрим его причины.
Острый панкреатит классически характеризуется
острым химическим воспалением самой поджелудочной железы,
перипанкреатических тканей и даже отдаленных органов.
Острый панкреатит бывает двух морфологических типов: интерстициальный отечный панкреатит, не связанный с каким-либо некрозом тканей, и некротизирующий панкреатит, при котором паренхима поджелудочной железы с различным количеством внепанкреатической ткани/жира подвергается некрозу или без него. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27010174/
Наличие, степень и локализация панкреонекроза не зависят от этиологии острого панкреатита https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29280919/
Панкреатит является болезнью аутодигестии — самопереваривания. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30660731/
Для понимания механизма развития аутодигестии следует заметить, что ПЖ постоянно производит ферменты для лучшего усвоения белковой, жирной и углеводистой пищи (протеазы, нуклеазы, липаза, амилаза) — экскреторная функция железы. Всего в сутки выделяется около 1,5 литров панкреатического сока. Вырабатываемые ферменты в железе находятся в неактивном состоянии, пока они не покинут панкреатические протоки и не попадут в 12-перстную кишку. Там под воздействием пищи и желчи они становятся активными и участвуют в усвоении пищи. Протеолитические ферменты железы (трипсиноген, хемотрипсиноген, проэластаза и неактивная форма фосфолипазы А) активируются в поджелудочной железе, не попадая в просвет кишечника. Факторами активации панкреатических протеаз в самой железе считают эндо- и экзотоксины, вирусные инфекции, ишемию, травму железы и другие этиологические факторы острого панкреатита. Активированные протеазы теперь уже сами выступают факторами активации проферментов. Активированные проферменты поджелудочной железы, и трипсин в особенности, переваривают клеточные мембраны и вызывают протеолиз, что приводит к эмиграции крови в интерстиций (геморрагический панкреатит), обуславливает отек, а также коагуляционный и жировой некроз стромы железы и ее дифференцированных клеток. Деструкция клеток железы обуславливает еще большее высвобождение в ней активированных ферментов, что усиливает аутодигестию. Через аутодигестию поврежденная железа становится источником массивного высвобождения кининов-вазодилятаторов. Аутодигестия железы приводит к ее первичной альтерации как индуктору воспаления в железе. Во многом через вторичную альтерацию при воспалении аутодигестия выходит за пределы железы и повреждает прилежащие ткани. Распространенный очаг воспаления при панкреатите служит причиной системной воспалительной реакции и септического шока.
Пересмотренная классификация Атланты 2012 года переопределила паттерны панкреатического некроза и местных осложнений при остром панкреатите. Новизна классификации Атланта заключалась в том, что она подчеркивала, что внепанкреатический жировой некроз, приводящий к изолированному некрозу, связан с плохим прогнозом. И наоборот, свободная жидкость считалась менее связанной с осложнениями. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31929970/
Стеатоз поджелудочной железы регистрируется перед возникновением СД2. У пациентов с нарушением теста толерантности к глюкозе и повышенной инсулинорезистентностью панкреатический жир имеет отрицательную корреляцию с секрецией инсулина.
Есть данные, что даже при отсутствии диабета неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы отрицательно коррелирует с функцией b-клеток.
В то же время результаты одного из недавних обзоров показали безвредность стеатоза и отсутствие его липотоксического воздействия на b-клетки van Raalte DH, van der Zijl NJ, Diamant M. Pancreatic steatosis in humans: cause or marker of lipotoxicity? Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2010. 13: 478–85 Естественное течение бессимптомного стенозирующего панкреонекроза. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30467075/
Обследовано сорок три пациента с бессимптомным течением заболевания. Размер бессимптомного стенозирующего панкреонекроза колебался от 5 до 16 см (в среднем 8,2 ± 2,2 см). Локализацией бессимптомного стенозирующего панкреонекроза были головка, туловище и хвост поджелудочной железы. 5 (11%), 34 (79%) и 4 (10%) пациента соответственно. У тридцати из 43 пациентов (70%) не было никаких осложнений в течение ожидаемого периода ведения в течение 3 недель-32 месяцев, причем у 13 (30%) пациентов спонтанное разрешение возникло в течение 6,2 ± 3,4 месяцев. У тринадцати (30%) пациентов в течение 3,2 ± 1,3 мес появились симптомы или развились осложнения.
Другой формой является гипертриглицеридемический панкреатит. Сообщается, что гипертриглицеридемия вызывает 1-4% эпизодов острого панкреатита, а также участвует в более чем половине случаев гестационного панкреатита.
Основные патофизиологические концепции включают
Клинические особенности пациентов с ХТГП, как правило, не отличаются от пациентов с острым панкреатитом других причин, и есть некоторые доказательства того, что ХТГП ассоциируется с более высокой степенью тяжести или более высокой частотой осложнений.
Аспекты физиологии и патофизиологии экзокринной поджелудочной железы, которые интенсивно обсуждались и изучались в течение последних нескольких лет:
Снижение массы тела приводит к уменьшению содержания жира в поджелудочной железе.