Лишняя хорда в сердце у взрослого чем опасна

Что такое хорда в сердце

Опасно или нет, когда в сердце хорда? Прежде чем дать ответ на этот вопрос, стоит уточнить, что хорда является необходимом соединительнотканным элементом для полноценного функционирования органа.

Опасно или нет, когда в сердце хорда? Прежде чем дать ответ на этот вопрос, стоит уточнить, что хорда является необходимом соединительнотканным элементом для полноценного функционирования органа. Она обеспечивает смыкание и размыкание клапанов между предсердием и желудочками. Но примерно у 35% детей раннего возраста обнаруживается наличие дополнительных или ложных хорд, и необходимость обследования у кардиолога вызывает у родителей беспокойство о здоровье ребенка. Но, в большинстве случаев, это аномалия не опасна и не оказывает влияния на работу органа.

Немного об аномалии

Причиной возникновения дополнительных структурных образований в сердце принято считать нарушение внутриутробного развития или наследственный фактор (у одного из родителей имеется похожая патология).

Сердечный элемент почти всегда располагается в левом желудочке (выявлено только 5% правожелудочковой локализации аномалии) и, в зависимости от направленности хордовых нитей, принято выделять:

Продольные и диагональные элементы также могут участвовать в смыкании и размыкании клапанов и, если эти образования единичные, то это не влияет на сердечные сокращения и не нарушает ток крови. Некоторые кардиологи считают такое строение органа вариантом нормы. Множественные хорды могут затруднять работу клапанов, провоцируя затруднение кровотока или развитие регургитации (обратного заброса крови из желудочков в предсердия во время сокращения миокарда).

Поперечные единичные хордовые нити иногда не нарушают работу органа, но при множественных соединительнотканных образованиях создается препятствия для полноценного тока крови. Кроме того, поперечные элементы препятствуют полноценному сокращению желудочка и уменьшают сердечный выброс.

Симптоматика патологии

После ответа на вопрос, что такое хорда в сердце, многим родителям захочется узнать, как проявляется аномалия развития сердца.

В большинстве случаев наличие ложных хорд не проявляется никак и высокий процент аномального строения органа обнаруживается лишь благодаря тому, что в раннем детском возрасте делается ЭКГ и УЗИ сердца.

Симптоматика может возникнуть только в следующих случаях:

Проявляться патология может следующими симптомами:

Дети становятся раздражительными и капризными, у школьников сильно снижается успеваемость. Если причина в быстром росте ребенка, то, после проведения симптоматической терапии, признаки недомоганий исчезают и почти никак не проявляются в более взрослом возрасте.

Прогноз

Прогнозирование течения патологии зависит от следующих факторов:

Следует отметить, что выявление множественных хорд, препятствующих току крови, встречается очень редко и, в большинстве случаев, прогноз благоприятный.

Детям, при выявлении дополнительных хорд, показано:

Несмотря на то, что юношей с таким диагнозом не призывают в армию, родителям не стоит считать своего ребенка больным и зацикливаться на создании ему «комфортных» условий. Такие дети, если нет нарушений сердечного ритма или затруднения сокращения миокарда, могут заниматься некоторыми видами спорта, обучаться в общеобразовательных школах и вести полноценный образ жизни. Родителям рекомендуется следить за общим самочувствием ребенка и при первых признаках ухудшения здоровья консультироваться с педиатром или детским кардиологом.

Ложное хордовое образование в сердце не считается аномалией, если оно не отражается на работе миокарда и на общем самочувствии человека, то большинство кардиологов относят такое строение органа не к болезням, а к вариантам нормального развития.

Подробную информацию можете узнать на сайте: serdce1.ru

Источник

Нарушение ритма и проводимости при дисплазии соединительной ткани сердца у работников железнодорожного транспорта

Установлено, что пролапс митрального клапана и аномальные хорды левого желудочка более чем в 90% случаев сопровождались различными нарушениями ритма и проводимости сердца. Некоторые формы аритмий требуют медикаментозной коррекции, в связи с чем важна ранн

It was defined that the mitral valve prolapse and anomalous chords of the left ventricle were accompanied by different disorders of rhythm and conductivity of heart more than in 90% of cases. Some forms of arrhythmia require medical correction, therefore, early diagnostics of arrhythmias in cardiac connective tissue dysplasia is critical.

Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС) объединяет многочисленную группу аномалий соединительнотканного каркаса сердца и заслуживает особого внимания ввиду его большой распространенности и значимости клинико-функциональных проявлений. Широкое распространение, прогредиентное течение и полиоорганность поражения при дисплазии соединительной ткани делают ее существенной медико-социальной проблемой. Синдром ДСТС привлекает пристальное внимание исследователей также в связи с риском развития серьезных осложнений, таких как инфекционный эндокардит, тромбоэмболии, аритмии, которые могут являться причинами внезапной смерти больных [1]. Наряду с этим частота встречаемости (от 50% до 90%) и широта спектра аритмий сердца при наследственной ДСТС остаются до сих пор сложной проблемой аритмологии. Последнее десятилетие ХХ столетия ознаменовалось рождением нового направления — генетической кардиологии, интегрирующей концепции и технологии молекулярной генетики для познания этиологии, патогенеза и механизмов клинического полиморфизма нарушений сердечного ритма и проводимости. С позиций клинической патофизиологии среди значительного количества гипотез патогенеза нарушений сердечного ритма и проводимости при ДСТС наиболее рациональными являются следующие.

1. Гипотеза вегетативной, нейропсихогенной и эндокринной дисрегуляции, которая формирует дисфункцию сино­атриального узла, активирует суправентрикулярные и желудочковые центры латентного автоматизма, меняет рефрактерность проведения импульса по атриовентрикулярному соединению и системе Гиса–Пуркинье. Установлено, что клетки, которые расположены в створках митрального клапана, при ДСТС в условиях гиперкатехолемии и симпатикотонии формируют спонтанную автоматическую импульсацию, проводящуюся на ближайшие отделы миокарда предсердий. Клетки атриовентрикулярного соединения и митрального клапана имеют эмбриологическое сродство, поэтому даже при постоянной эктопической активности могут быть причиной реализации различных видов суправентрикулярных аритмий сердца.

2. Эндогенный патофизиологический механизм «механической стимуляции» триггерной активности при ДСТС. Система наведения может сработать в любой точке миокарда и проводящей системы при натяжении хорд, папиллярных мышц, провисающих створок митрального или трехстворчатого клапанов. Возможно возникновение ситуации, когда в результате рефлекторного спазма коронарной артерии, преимущественно при провисании задней створки митрального клапана, формируется локальная ишемия миокарда, следствием которой является активация центра латентного автоматизма. Многочисленными исследованиями установлено, что аномальные («ложные») хорды левого желудочка, простирающиеся от задненижней стенки до межжелудочковой перегородки, являются аритмогенным морфологическим субстратом для пароксизмальной желудочковой тахикардии и желудочковой экстрасистолии [2, 3].

3. Генетически детерминированное соединительнотканное ремоделирование клапанного аппарата сердца (пролапс митрального, трехстворчатого клапана, легочных вен) иди отдельных камер (предсердий, желудочков) довольно часто является основой аритмогенного морфологического субстрата эндогенных электрогенетических механизмов macro re-entry или micro re-entry, а также триггерной пейсмекерной активности. Термин «ремоделирование сердца» введен в клиническую практику более 20 лет назад и используется в современной медицине для обозначения процесса, возникающего под действием наследственных и приобретенных патологических факторов, приводящего к нарушению биологического развития тканей и к структурно-геометрическим изменениям предсердий и желудочков. Структурно-функциональное ремоделирование при наследственной ДСТС является довольно сложной и не до конца изученной проблемой современной кардиологии и аритмологии. К сегодняшнему дню в отечественной медицине имеются лишь единичные исследования, посвященные электромеханическому ремоделированию левого желудочка при наследственной ДСТС [4]. Возникновение и бурное развитие представлений о ДСТС стало возможным благодаря широкому внедрению в медицинскую практику ЭхоКГ-исследования. Чувствительность и специфичность метода составляет 87–96% и 87–100% соответственно. Среди висцеральных маркеров недифференцированной дисплазии соединительной ткани к настоящему времени наиболее изученными являются пролапс митрального клапана (ПМК) и аномально расположенные хорды желудочков (АХЖ) [3, 5]. Под пролапсом понимают прогибание одной или обеих створок митрального и/или других клапанов сердца в направлении проксимально расположенной камеры сердца (рис.). Применительно к ПМК речь идет о прогибании створок в полость левого предсердия. Первичный ПМК — самостоятельный синдром, сформировавшийся в результате врожденного нарушения фибриллогенеза. Идентифицирован ген аутосомно-доминантного миксоматозного ПМК (157700), локализованный на коротком плече 16-й хромосомы [6]. Гистологически у большинства лиц с ПМК выявляется миксоматозное повреждение клапанных структур сердца и проводящей системы сердца. При этом определяются диффузное поражение фиброзного слоя, деструкция и фрагментация коллагеновых волокон, усиленное накопление гликозаминогликанов во внеклеточной матрице, избыточное накопление коллагена III типа. В итоге значительно снижается плотность миксоматозно измененной ткани. Лишенные нормальной плотности, с нарушенной архитектоникой коллагеновых фибрилл, «избыточные» миксоматозные створки пролабируют в полость левого предсердия даже при нормальном уровне внутрижелудочкового давления [1, 6]. Миксоматозная дегенерация створок и хорд прогрессирует с возрастом, являясь одной из основных причин перфорации створок и/или разрыва хорд митрального клапана у лиц старшего возраста [7].

У больных ПМК часто наблюдаются различные нарушения ритма и проводимости. По данным разных авторов, желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) встречается в 18–90% случаев, наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭС) — в 16–80%, синоаурикулярные блокады — в 3,2–5%, атрио­вентрикулярные блокады — в 0,9–9% случаев [2, 4, 8, 9]. Установлено, что пациенты с идиопатическим ПМК и ЭхоКГ-критериями и/или аномальной тракцией папиллярных мышц 8 мм и более имеют повышенный риск возникновения желудочковой аритмии. У больных с ПМК на фоне выраженной аномальной тракции папиллярных мышц желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну регистрируется в 50% случаев. Вероятно, выраженная аномальная тракция папиллярных мышц вызывает электрофизиологическую нестабильность локального участка миокарда левого желудочка, предрасполагающую к желудочковым аритмиям. Возникновение наджелудочковых экстрасистол связывают с увеличением и изменением электрической активности клеток левого предсердия, подвергающегося раздражению в период систолы пролабирующей створкой митрального клапана и/или струей митральной регургитации.

Неоднозначная клиническая симптоматика недифференцированных ДСТС, отсутствие четких диагностических критериев, противоречивые представления о механизмах формирования выявляемых синдромов свидетельствуют о необходимости изучения таких наиболее частых проявлений дисплазии соединительной ткани, как ПМК и АХЖ.

Целью настоящей работы было изучение аритмогенных свойств ДСТС у работников железнодорожного транспорта. Частота нарушений ритма и проводимости сердца оценивалась по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ. Поводом для госпитализации обследованных служило выявление аритмий на ЭКГ во время профосмотра.

Материалы и методы исследования

При анализе историй болезни кардиологического отделения за 3 года выявлено 46 пациентов, имеющих ДСТС. 43,5% обследованных имели ПМК, 56,5% — аномальные хорды левого желудочка (АХЛЖ). Наиболее часто ДСТС выявлялись в возрастных группах 26–29 лет (32%), 35–39 лет (26,1%) и 30–34 лет (13%). Достоверно чаще ДСТС регистрировались у мужчин (91,3% случаев), нежели у женщин, что, по-видимому, обусловлено превалированием мужского контингента обследуемых. Пролапс митрального клапана выявили у 80% мужчин и 20% женщин, наиболее часто — в 60% случаев он регистрировался в возрастной группе 30–39 лет. Аритмии и нарушения проводимости при ПМК обнаруживают достаточно часто, по данным различных авторов, от 50% до 70% случаев [8–11]. Диапазон выявляемых аритмий отличается разнообразием (желудочковая и предсердная экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, постоянная и пароксизмальная формы фибрилляции предсердий, желудочковые тахикардии, атриовентрикулярные блокады, синдром слабости синусового узла и Вольфа–Паркинсона–Уайта [2, 8].

Аномальные хорды левого желудочка в подавляющем большинстве случаев также регистрировали у мужчин (92,6% случаев) в возрастной группе 20–29 лет у 55,6% обследованных, в возрастной группе 30–39 лет — в 25,9% случаев. Установлено, что АХЛЖ способны увеличивать риск развития электрической нестабильности миокарда [9].

Обсуждение

Согласно данным литературы психовегетативные расстройства являются наиболее частыми внесердечными симптомами ПМК. К ним относятся: астенические расстройства, повышенная психомоторная возбудимость, необоснованная тревога и страх [10, 12–14]. На основании проведенного анализа встречаемости клинических симптомов у пациентов с ДСТС установлено, что в клинической картине доминировали жалобы на общую слабость и утомляемость (17,4%), учащенное сердцебиение (15,2%), колющие или давящие боли в области сердца (8,7%), головокружение (6,5%) и вегетативные пароксизмы (6,5%). Бессимптомный вариант ДСТС наблюдался у 63% обследованных. Гораздо реже и с одинаковой частотой (в 2,2% случаев) у больных имели место обмороки, одышка, перебои в работе сердца, головные боли. Из сопутствующих поражений внутренних органов на фоне ДСТС наблюдались: нефроптоз (4,3%), спонтанные геморрагии (10,9%), нейроциркуляторная дистония (4,3%).

При физикальном обследовании у 90% больных с ПМК регистрировался систолический шум на верхушке сердца. При ЭхоКГ систолическое смещение передней створки митрального клапана наблюдалось у 75% больных: без регургитации у 55% больных, с регургитацией у 20% больных. Систоличесое смещение обоих створок имело место у 20% пациентов с ПМК: без регургитации у 80%, с регургитацией у 20%. У всех обследованных обнаружена I степень выбухания митрального клапана.

Частота нарушений ритма и проводимости оценивалась по результатам холтеровского мониторирования ЭКГ. Наиболее часто регистрировались одиночные желудочковые (28,3%) и предсердные (26,1%) экстрасистолы, синдром ранней реполяризации желудочков — 23,5% и укорочение интервала PQ (19,6%). Гораздо реже встречались: синусовая тахикардия (10,9%), синусовая аритмия (6,5%), синдром слабости синусового узла (4,3% — у мужчин в возрастной группе 30–39 лет), сложные нарушения ритма и проводимости (более двух — 15,2%).

Выводы

Таким образом, нарушения ритма при ДСТС касаются всех класификационных механизмов аритмий и встречаются более чем в 90% случаев. Среди широкого спектра различных нарушений ритма и проводимости сердца особенно часты желудочковые и суправентрикулярные экстрасистолы, вегетативная дисфункция синусового узла и синдром укорочения интервала PQ, свидетельствующий о наличии добавочных проводящих путей. Высокая частота сочетания добавочных проводящих путей и ПМК, по-видимому, не являются случайным совпадением часто встречающихся аномалий, а должны рассматриваться как взаимосвязанные явления, свойственные ДСТС. Некоторые формы аритмий способны значительно ухудшать качество жизни пациентов и, следовательно, требуют медикаментозной коррекции. В связи с вышесказанным ранняя диагностика нарушений ритма и проводимости при ДСТС приобретает особое значение. Всем пациентам с ПМК и ЛХЛЖ следует проводить ЭКГ-исследование, а при наличии жалоб на сердцебиение и перебои — 24-часовое мониторирование ЭКГ. Доказанная аритмогенность ДСТС имеет большое практическое значение для обследуемого контингента клиники, работающей в системе железнодорожной медицины. Между тем вопросы принятия решений о профессиональной пригодности лиц с ПМК и ложными хордами левого желудочка при медицинском отборе для освоения профессий повышенного риска, обеспечивающих безопасность движения поездов, остаются недостаточно разработанными. Совершенно понятно, что более жесткий отбор при приеме на работу, связанную с обеспечением безопасности движения железнодорожного транспорта, мог бы в последующем предотвратить много личных трагедий, связанных с необходимостью отстранения от профессиональной деятельности из-за появления и прогрессирования симптомов нарушений ритма и проводимости у лиц с ДСТС.

Литература

И. В. Андрющенко, кандидат медицинских наук
Е. В. Малинина 1

ГБОУ ВПО ТГМУ МЗ РФ, Владивосток

Источник

Что такое хорда сердца и насколько она опасна для жизни: причины, лечение

В структуре сердца присутствуют сухожильные нити, которые называют хордами. В норме они крепятся к створкам клапанов, через которые проходит кровь, и не дают им провисать под действием силы тяжести. Однако иногда при диагностике может быть обнаружена дополнительная хорда. Это особенность строения сердца, которая не всегда свидетельствует об аномалии. Но в некоторых случаях она может быть опасна для здоровья и даже жизни пациента.

Что такое хорда

Сердце человека состоит из 4 камер, через которые регулярно проходит кровь – 2 желудочка и 2 предсердия. Кровоток движется через клапаны, которые открываются хордами. При натяжении клапан раскрывает створки, а при ослаблении – закрывает. Благодаря этому кровь идет только в заданном направлении и не движется назад.

Клапаны натягивают специальные продольные тяжи – хорды. Но наряду с основными нередко выявляют и дополнительные хорды. Они тоже крепятся к определенным частям сердца, однако не принимают никакого участия в перекачивании крови. Поэтому их также называют ложными хордами.

Почему появляются ложные хорды сердца

Ложные хорды достаточно легко обнаружить уже в сердце ребенка. Причем делают это педиатры во время прослушивания грудной клетки (по наличию сердечных шумов). Как правило, дополнительные хорды формируются во время развития плода. Основными причинами их появления выступают:

Наследственность – например, у родителей или у дедушек, бабушек тоже был такой диагноз.

Неправильный образ жизни матери, особенно во время беременности (курение, употребление алкоголя, бесконтрольный прием лекарств, токсических веществ), наличие у нее хронических или инфекционных болезней.

Генетический фактор – мутация генов или хромосом.

Несбалансированное питание – избыток животного жира.

Тяжелая нагрузка во время беременности.

Неблагоприятная экологическая обстановка.

Постоянный, сильный стресс.

Ухудшение иммунитета по разным причинам.

Дополнительная хорда: симптомы

Человек может комфортно прожить всю жизнь с дополнительными хордами, не подозревая об их существовании. Чаще всего они не вызывают никаких ощущений. Но иногда пациенты могут отмечать такие симптомы:

периодическое проявление усталости;

боль в области сердца;

учащенное сердцебиение (сердце «выскакивает»), особенно во время волнения, конфликта.

Описанные симптомы необязательно говорят о наличии хорды, поскольку они могут быть связан и с другими причинам. Поэтому для точного определения причины необходимо пройти профессиональную диагностику.

Диагностика

В первую очередь необходимо обратиться к терапевту или детскому врачу (педиатру), который прослушает сердечный ритм с использованием стетоскопа. Услышать сердечный шум очень просто, поэтому терапевт без труда поставит предварительный диагноз уже после первого осмотра.

Далее пациент может быть направлен на прохождение дополнительной диагностики:

ЭКГ в спокойном состоянии и после нагрузки;

измерение артериального давления;

Благодаря проведенным обследованиям можно точно определить наличие хорды, степень ее опасности для здоровья, а также другие заболевания (при наличии).

Лечение заболевания

Если ложная хорда не угрожает жизни и не оказывает влияние на здоровье, показано профилактическое наблюдение у кардиолога. Причем лечение как таковое обычно не назначается – пациент регулярно посещает специалиста каждые 3-6 месяцев.

Если ситуация опасная, и хорда угрожает работе сердца (может привести к остановке), показано оперативное вмешательство с целью ее удаления. Подобное решение принимается, если работа сердца сильно нарушена, из-за чего происходят регулярные сбои в распределении кровотока.

Также допускается применять и народные средства лечения (по согласованию с врачом):

ежедневно принимать горсть изюма с утра (на голодный желудок);

принимать отвары валерианы;

пить чай на основе перечной мяты или цветков календулы.

Могут ли быть осложнения

Если пациент не обращается к врачу или игнорирует установленный курс терапии, предпочитая самолечение, могут возникнуть осложнения, в том числе тяжелые:

нарушения ритма сердца (тахикардия);

Прогноз на выздоровление и профилактика

В большинстве случаев прогноз благоприятный. Так, 90% пациентов ведут нормальный образ жизни, занимаются физическими нагрузками. При этом возможность занятий профессиональным спортом следует согласовать с кардиологом.

Реже пациенты жалуются на повышенную утомляемость, общую слабость, особенно в период стресса. В таком случае следует скорректировать образ жизни, при необходимости поменять окружение, работу. Это особенно важно при наличии ранее выявленных патологий сердца, в том числе стенокардии, тахикардии и других, а также после перенесенного инфаркта.

В качестве основных мер профилактики показано:

отказ от курения, алкоголя;

регулярные физические упражнения;

избегание стрессовых ситуаций;

соблюдение режима дня;

Источник

ФАЛЬШХОРДА

Добрый день,уважаемы врачи!Я знаю,что наверное порядком всем надоел,так как обращаюсь часто,но уже правда устал от новых заключений!Объясню суть вопроса.Я 7 месяцев назад делал экг и узи сердца!На ней было все хорошо!На узи не единого замечания!Также 2.5 года назад тоже делал узи,тоже все идеально!Последние полгода по некооорым причинам был сильный невроз и я стал завсегдатым больниц на этот период времени!Так вот,7 месяцев назад узи идеальное(прикладывать его не буду,так как нечего смотреть),месяц назад сдал в местной поликлинике узи сердца после длительного невроза и врач(не особо мне понравился и сомнительный),сказал,что есть минимальный пролапс МК!Я удивился,на двух узи никакого пролапса а здесь есть!И решил пересдать в клинике,в которой делал семь месяцев назад,там больше доверяю врачам!Ехал с желанием допроверить и закончить с исследованиями сердца!Так вот сегодня делал узи у той же женщины,что и 7 месяцев подряд!Сказала сердце идеальное!Пролапса нет!Я,дежа на кушетке,стал уже спокоен и рад и в конце она ставит фальш хорду в левом желудочке. Объясняя,тем,что это просто аномалия и никаких ограничений и чего то не надо!Это не патология!Но суть вопроса в следующем!КАК ЗА 4 УЗИ,СДЕЛАННЫХ В ДИАПАЗОНЕ ДВУХ ЛЕТ,НИ РАЗУ КРОМЕ СЕГОДНЯ,НЕ ОПИСЫВАЛИ ХОРДУ. И ПРИЧЕМ ОДНО УЗИ ДЕЛАЛ ЭТА ЖЕ ЖЕНЩИНА!И ТАКАЯ СИТУАЦИЯ НАВОДИТ НА МЫСЛЬ,О ТОМ,ЧТО МОЖЕТ ЭТО ПРОСТО НАССЛЕДСТВЕННАЯ,АНОМАЛЬНАЯ БЕЗОБИДНАЯ ХОРДА,А НЕДАВНО ОБРАЗОВАННАЯ. МНЕ ТЕПЕРЬ У СЕБЯ КАКИЕ-ТО БОЛЕЗНИ ВЯЛОТЕКУЩИЕ ИСКАТЬ. (РЕВМАТИЗМ ИЛИ ЧТО ЕЩЕ)?нУ КАК ТАКОЕ МОЖЕТ БЫТЬ?НЕ ОДНО ТАК ДРУГОЕ!Я ХОТЕЛ ПЕРЕЙТИ НА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ ЗАНЯТИЯ СПОРТОМ(ЕДИНОБОРСТВА) И ПОСТУПАТЬ НА СЛУЖБУ В СПЕЦНАЗ. ТЕПЕРЬ ИЗ-ЗА ЭТОЙ ХОРДЫ СИЛЬНЫЕ ЗАНЯТИЯ СПОРТОМ И СЛУЖБУ В СПЕЦПОДРАЗДЕЛЕНИИ МОЖНО «ПОХОРОНИТЬ». Я ПРОСТО ОТНОШУСЬ К СЕРДЦУ ОЧЕНЬ ОСОБЕННО В ПЛАНЕ БОЛЬШИХ НАГРУЗОК!Я НЕ МОГУ,ЗНАЯ,ЧТО У МЕНЯ ТАМ КАКАЯ-ТО ИМЕЕТСЯ ХОРДА ПОЛНОЦЕННО ПОГРУЗИТСЯ В ТРЕНИРОВКИ!Я СТАЛ ОДЕРЖИМ ЭТИМ!Я ХОЧУ КАК РАНЬШЕ ЗАНИМАТЬСЯ,НО НЕ МОГУ,ДУМАЯ,ЧТО СИЛЬНЫМИ НАГРУЗКАМИ ПРИ ЭТИХ АНОМАЛИЯХ ВРЕЖУ СЕРДЦУ!ПОНЯТНО,ЧТО ЭТО ПО ФАКТУ ВСЕ ТИПО НЕСЕРЬЕЗНО И ПРОЧЕЕ!НО Я СПРАШИВАЮ НА ПЕРСПЕКТИВУ И ОТТАЛКИВАЮСЬ ОТ СВОЕГО ЖЕЛАЕМОГО ОБРАЗА ЖИЗНИ!ПОНЯТНО,ЧТО СЕЙЧАС МНЕ 28 И ВСЕ ХОРОШО,НО МНЕ С ЭТОЙ ХОРДОЙ ТЕПЕРЬ ОЖИДАТЬ К СОРОКА ГОДАМ ОСЛОЖНЕНИЙ ИЗ-ЗА СИЛЬНЫХ НАШРУЗОК!ИЛИ,МНЕ ИХ МОЖНО УЖЕ ЗАБЫТЬ!ТАКЖЕ(ПРИКРЕПЛЮ СНИМОК),У МНЕ ВРОДЕ КАК ОНА ПОПЕРЕЧНАЯ,Я ПРОЧИТАЛ,ЧТО ЭТО САМЫЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ В ПЛАНЕ РАСПОЛОЖЕНИЯ!И ЕЩЕ МЕСЯЦ НАЗАД БЫЛ ЛЕГКИЙ ПРИСТУП ТАХИКАРДИИ ДО 110 УДАРОВ В СИНУТО,ЧТО ДЛЯ МЕНЯ НОВО!МОЖЕТ ЛИ ЭТА ХОРДА ДАВАТЬ ПАРОКСИЗМАЛЬНУЮ ТАХИКАРДИЮ. ХОЛТЕР НОРМА,ТОЛЬКО 17 ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ ЗА СУТКИ И ОДНА ПАРНАЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ!ЭЛЕКТРОЛИТЫ В НОРМЕ!ИЗВИНИТЕ ПРОСТО УЖЕ УСТАЛ,ОТ ЭТИХ НЕПОНЯТНЫХ ЗАКЛЮЧЕНИЙ))ЛАДНО БЫ СРАЗУ ПОСТАВИЛИ,А ТО ЗА 2 ГОДА ЧЕТЫРЕ УЗИ НЕТ ЕЁ,А СЕГОДНЯ СТАВЯТ,ПРИЧЕМ МЕСЯЦ НАЗАД ДРУГОЙ ВРАЧ ЕЁ НЕ ГОВОРИЛ!И ВОТ ЧТО ЗДЕСЬ ДУМАТЬ?ПОМОГИТЕ ПОЖАЛУЙСТА!СКАН ПРИКРЕПЛЮ!

На сервисе СпросиВрача доступна консультация кардиолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Источник