Лкр 1 степени что это
Лечение недостаточности клапана лёгочной артерии у пациента после радикальной коррекции тетрады Фалло
Введение
У детей с тетрадой Фалло в отдаленном периоде после радикальной коррекции порока, особенно тех, кого оперировали в возрасте до трёх лет, может возникать недостаточность лёгочного клапана. На начальных этапах эта проблема не имеет клинических проявлений, дети растут и развиваются наравне со своими здоровыми сверстниками, хорошо переносят физические нагрузки. Тем не менее, при контрольном обследовании в ходе эхокардиографии врач может обнаружить возвратный поток крови в правый желудочек из легочных артерий (регургитацию клапана лёгочной артерии), увеличение правого желудочка в объеме и снижение его насосной функции. Эти изменения, несмотря на отсутствие клинических симптомов у пациента, могут представлять опасность для его здоровья и жизни. Если такому ребенку вовремя не выполнить протезирование клапана легочной артерии, правый желудочек будет продолжать увеличиваться в объеме, возникнет угроза внезапной остановки сердца. Отделение хирургии детей раннего возраста с ВПС специализируется на лечении этой категории пациентов, обладает самым большим в России опытом протезирования клапана легочной артерии и добилось в этом направлении хороших результатов. В качестве примера демонстрируем наш подход в лечении недостаточности клапана легочной артерии у пациента после радикальной коррекции тетрады Фалло.
Обследование в поликлинике НЦССХ имени Бакулева
Пациент М. в возрасте 3,5 лет поступил на ежегодное плановое обследование в НКО Центра имени Бакулева спустя 2,5 года после радикальной коррекции тетрады Фалло. Жалоб у пациента нет, со слов родителей ребенок хорошо переносит физические нагрузки наравне со своими здоровыми сверстниками. Для оценки степени сердечной недостаточности пациент тестирован по шкале Ross. Было установлено, что его функциональное состояние соответствовало первому классу (из четырёх), т.е. признаки нарушения кровообращения отсутствовали. Тем не менее, при аускультации сердца над легочной артерией был отчётливо выслушан диастолический шум, связанный с регургитацией.
По данным ЭКГ были выявлены изменения, подтверждающие нарушение функции правого желудочка, обусловленные данной регургитацией. Электрический импульс по нему проходил более длительное время вследствие его гипертрофии и увеличения объёма, что выражалось в удлинении комплекса QRS до 125 мс (норма до 80 мс; риск внезапной смерти >180мс). При выполнении эхокардиографии наличие регургитации на клапане лёгочной артерии было подтверждено. Обратный поток крови из легочных артерий в момент расслабления правого желудочка имел умеренную вторую степень (Рис. 1 и 2).
Рис. 1 — ЭКГ до операции
Рис. 2 — ЭхоКГ до операции
Трёхстворчатый клапан функционировал у пациента удовлетворительно. Полученные данные клинико-инструментального обследования позволили поставить диагноз: состояние после радикальной коррекции тетрады Фалло, недостаточность клапана легочной артерии второй степени, с которым он был госпитализирован в отделение.
Предоперационный этап
На следующий день после госпитализации пациенту в условиях наркоза выполнена магниторезонансная томография (МРТ) с применением внутривенного введения контрастного вещества. Пациентам с недостаточностью лёгочного клапана данное исследование проводится в обязательном порядке по специальному протоколу. Оно позволяет получить точные данные касательно величины регургитации, объёма правого желудочка и его сократительной способности. На основании результатов исследования принимается окончательное решение о необходимости операции протезирования клапана лёгочной артерии. Также в ходе МРТ хирург получает детальную информацию об анатомии сердца пациента, что значительно облегчает ему работу при повторном хирургическом доступе.
По данным МРТ у пациента выявлен один обязательный и два дополнительных критерия (таблица 1), достаточных для положительного решения вопроса о необходимости операции.
ФК (Ross) > II ФК (I ФК)
Комплекс QRS II >160 мс (125 мс)
МРТ-критерии отбора пациентов на протезирование клапана лёгочной артерии
Наличие основного критерия: фракция регургитации > 25% (37%)
+ Наличие 2 и более дополнительных критериев:
КДО ПЖ > 160 мл/м2 (112 мл/м2) КСО ПЖ > 70 мл/м2 (63 мл/м2) КДО ЛЖ > 65 мл/м2 (68 мл/м2) ФВ ПЖ
Запланируйте визит в наш центр
Институт кардиохирургии им. В.И. Бураковского
121552, Москва, Рублевское шоссе, д. 135
Институт коронарной и сосудистой хирургии
119049, Москва, Ленинский проспект, д. 8, корп. 7
Реабилитационный центр для детей с пороками сердца
121552, Москва, Рублевское шоссе, д. 135
Митральная регургитация. Причины, симптомы, диагностика и лечение регургитации митрального клапана.
1. Что такое регургитация митрального клапана?
Регургитация митрального клапана характеризуется неестественным потоком крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы – сокращения сердечной мышцы.
При правильной работе сердечного клапана кровь движется из предсердия в желудочек. На фоне ревматической лихорадки, расширения кольца митрального клапана, ишемической дисфункции сосочковых мышц и других неблагоприятных факторов направление движения крови меняется в обратную сторону.
Согласно статистическим данным, митральной регургитации подвержены около 70% населения земного шара. Незначительные проявления этого патологического процесса могут встречаться даже у абсолютно здоровых людей.
2. Почему возникает митральная регургитация?
Выделяют две основные формы митральной регургитации: хроническую и острую. Рассмотрим более подробно их различия и особенности протекания.
3. Симптомы заболевания
Для хронической митральной регургитации характерно отсутствие симптомов на протяжении многих лет. Как правило, больные долгое время не знают о заболевании сердца, признаки которого проявляются постепенно. Острая форма регургитации гораздо серьезнее и сопровождается такими же симптомами, как кардиогенный шок и острая сердечная недостаточность.
Перечислим основные симптомы регургитации митрального клапана:
При обнаружении хотя бы двух вышеотмеченных симптомов обязательно обратитесь к хорошему кардиологу. Возможно, вам требуется немедленного лечения.
4. Диагностика и лечение регургитации митрального клапана
Диагностика регургитации митрального клапана может включать в себя:
Эти тесты позволяют не только выявить митральную регургитацию, но и определить степень митральной недостаточности. Полученная в ходе исследования информация является основой, на которой базируется дальнейшее лечение.
Выбор способа лечения регургитации митрального клапана зависит в первую очередь от формы заболевания, а также от степени его прогрессирования. К примеру, в хронических случаях врачи чаще всего назначают постоянное наблюдение за состоянием сердца больного и прием специальных медикаментозных средств для устранения симптомов болезни. К таким препаратам можно отнести:
При необходимости врач может рекомендовать операцию для восстановления или замены митрального клапана. Пациентам с митральной регургитацией необходимо кардинально изменить свой образ жизни для того, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Врачи рекомендуют избегать сильных физических нагрузок и эмоциональных переживаний, вести здоровый образ жизни и правильно питаться.
Недостаточность аортального клапана
Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.
Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.
Наиболее частые причины:
— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;
К более редким причинам этого порока относятся:
— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)
— ревматоидный артрит и др.
Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.
Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).
Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:
Митрализация порока
— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.
— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.
— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.
Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:
1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.
2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.
3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
— повышенное систолическое АД;
— пониженное диастолическое АД;
— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.
4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.
Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка
— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Сердечная декомпенсация
Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.
Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:
Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.
«Фиксированный» сердечный выброс
В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.
Недостаточность коронарного кровообращения, причины
Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.
Клинические проявления
— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)
— Боли в сердце (стенокардия).
Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.
Симптомы:
— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;
— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;
— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;
— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;
— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.
Пальпация и перкуссия сердца:
— Усиление верхушечного толчка
— Систолическое дрожание на основании сердца
— Диастолическое дрожание в прекардиальной области
— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.
— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.
Аускультация сердца:
Сосудистые аускультативные феномены:
Артериальное давление:
— повышение систолического давления
— снижение диастолического АД
Инструментальная диагностика:
При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:
— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.
— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.
— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)
Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.
Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.
Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.
Лечение:
1. Медикаментозное лечение:
2. Эндоваскулярные методы:
3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.
Прогноз
Трикуспидальная регургитация 1,2,3,4 степени: что это такое, симптомы и лечение
Трикуспидальная регургитация — это реверсивный ток крови из правого желудочка обратно в предсердие, но не самостоятельный диагноз. Это даже не заболевание, а следствие нарушения работы трехстворчатого клапана, закрывающего проход из правого предсердия в соответствующий желудочек.
Состояние может быть первичным или вторичным, в зависимости от происхождения патологического процесса. Восстановление проводится хирургическими методами.
Перспективы полного излечения хорошие, но только на ранних стадиях, когда анатомических дефектов со стороны сердца и отдаленных систем еще нет.
К счастью, длительность начальной фазы достаточна для тщательной диагностики. Вмешательство плановое, не считая исключительных случаев.
Примерные сроки с момента возникновения отклонения до складывания четкой клиники — 3-6 лет.
Механизм развития
Суть патологического процесса заключается в нарушении гемодинамики на локальном уровне и образовании стойкого анатомического дефекта.
При нормальном положении вещей кровь в кардиальных структурах движется строго в одном направлении, заканчивая цикл в левом желудочке и транспортируясь в аорту, а оттуда в ее ветви по большому кругу.
Сердце представлено группой камер, каждая отделена от другой клапанами, что не позволяет двигаться жидкой соединительной ткани в обратном направлении.
Трикуспидальная структура закрывает просвет между правыми предсердием и желудочком. В случае слабости, недостаточности, пороков соединительной ткани возникает обратный ток крови или регургитация, которая называется соответственно наименованию клапана, который обуславливает состояние.
Итогом отклонения оказывается во-первых, нарушение транспортировки крови по малому кругу, во-вторых, недостаточное ее количество, которое выбрасывается в аорту.
Это приводит к генерализованным отклонениям гемодинамики, гипоксии тканей, полиорганной недостаточности в перспективе.
Формы нарушения
Типизация патологического процесса проводится по двум основаниям.
Исходя из происхождения анатомического дефекта, говорят о:
Характеризуется большей сложностью с позиции излечения и перспектив восстановления, поскольку коррекции требует не только симптоматическая составляющая, но и приобретенный порок.
Также в данную группу входят врожденные факторы, обусловленные генетическими дефектами и спонтанными деформациями трикуспидального клапана.
Степени регургитации
Другое основание классификации — это степени отклонения от нормы. Также из называют стадиями патологического процесса.
Классификации используются для точной оценки состояния пациента, перспектив излечения, определения тактики диагностики и терапии.
Чем опасно заболевание?
Осложнения возникают, начиная с третьей, реже второй стадии патологического процесса. Регургитация трикуспидального клапана определяет такие последствия для здоровья и жизни:
Незначительная регургитация провоцирует фатальные осложнения в 0.3-2% случаев, зачастую это результат случайного стечения обстоятельств.
Гемодинамически значимые формы определяют риск летального исхода в широком диапазоне: от 10 до 70% и выше.
Основная причина смерти — не регургитация, а развивающиеся на ее фоне органические дефекты сердца и систем.
Причины
Факторы становления разделяются на первичные и вторичные, соответственно основным формам патологического процесса.
Первичные факторы
Доказано одно: при наличии больного родителя, дети рождаются с рассматриваемым пороком и регургитацией в 12-15% случаев. Возможны спонтанные дефекты перинатального периода, обусловленные внутренними и внешними факторами.
Если процесс затрагивает трикуспидальный клапан, возможны такие варианты: его полное заращение, стеноз или же функциональная недостаточность, сразу ведущая к выраженной регургитации. Восстановление срочное, хирургическое.
Вторичные факторы
Вторичный патологический процесс обусловлен кардиальными проблемами и внесердечными моментами:
Факторы риска
Они непосредственно не обуславливают трикуспидальную регургитацию, но приводят к началу патологического процесса:
Причины рассматриваются в комплексе, возможна система факторов развития.
Характерные симптомы
Проявления зависят от этапа патологического процесса. Гемодинамически незначимая разновидность не имеет признаков вообще.
Среди типичных признаков в остальных ситуациях:
В итоге пациент имеет целый комплекс симптомов со стороны как удаленных органов и систем, так и самих кардиальных структур. Причина всех ощущений кроется в нарушении циркуляции крови, как по большому, так и по малому кругу.
Диагностика
Обследование проходит под руководством кардиолога, при доказано процессе продолжает деятельность профильный хирург. Он же занимается назначением лечения.
Схема мероприятий в правильном порядке:
Методики направлены как на констатацию факта анатомического дефекта, так и на верификацию предполагаемого диагноза.
Методы лечения
Терапия проводится под полным контролем кардиохирурга. Способы воздействия зависят от этапа патологического процесса.
Трикуспидальная регургитация 1 степени — это лучший момент для начала терапии. Но симптомов еще нет, выявление инцидентальное (случайное), сложностей не представляет при целенаправленном поиске.
На данном этапе показано динамическое наблюдение в течение 3-5 лет. В отсутствии прогрессирования, при стагнации процесса, нет необходимости в лечении. Порой пациенты могут жить, не подозревая о своем состоянии, качественно, без больших ограничений.
Трикуспидальная регургитация 2 степени и выше корректируется строго хирургическими путями. Вариантов вмешательства несколько.
Но до этапа лечения требуется стабилизировать состояния больного, если на то есть время (плановые операции).
Длительность подготовительного периода варьируется от 2 до 4 месяцев, возможно больше.
К моменту оперативного вмешательства ритм должен быть стабильным, правильным, артериальное давление в пределах эталонного значения или близко к тому.
В зависимости от стадии патологического процесса и характера изменений показаны пластика или протезирование трикуспидального клапана. Оба способа, в целом, равнозначны.
Коррекция патологий и дефектов отдаленных органов проводится под контролем профильных специалистов. Перечень методик широк, определяется исходя из тяжести процесса.
Применение народных средств невозможно. Поскольку эффект от них при органическом отклонении со стороны кардиальных структур нулевой.
Изменение образа жизни также не сыграет ключевой роли. Имеет смысл отказаться от курения, алкоголя и наркотических веществ. При проведении тяжелой терапии сторонних патологий рекомендуется коррекция у лечащего специалиста.
Прогноз
Зависит от стадии и характера терапии.
При проведении комплексной терапии есть вероятность стабилизировать состояния даже самых тяжелых пациентов, продлив жизнь на несколько лет.
Благоприятные прогностические факторы:
Определение возможного исхода ложится на плечи кардиолога. Для того, чтобы сказать что-либо конкретное, нужно как минимум провести полную диагностику.
В заключение
Регургитация трикуспидальная — это обратный заброс крови: из правого желудочка обратно в предсердие в время сокращения сердца.
Характеризуется нарушением локальной гемодинамики, падением выброса, сократимости миокарда.
Восстановление эффективно только на первой стадии, затем возникают осложнения разно степени тяжести.
Лечение строго хирургическое, с применением искусственных протезов или восстановления анатомической целостности, структуры трехстворчатого клапана.