Макроцитарная гиперхромная анемия что это такое простыми словами
Гиперхромная анемия
В разряд гиперхромных включены анемии с повышенной насыщенностью эритроцитов гемоглобином. В диагностике типа малокровия используется не только общее содержание гемоглобина, но проводится количественная оценка качества эритроцитов с помощью цветового показателя.
При нормативах 0,8–1,15 гиперхромная анемия превышает верхнюю границу. Это указывает на то, что главным «виновником» развития малокровия в данном случае является не гемоглобин и его составляющие. Кроветворение изменяется из-за других патогенетических факторов.
На какие виды малокровия не влияет гемоглобин?
Такое состояние, как гиперхромия, обнаруживается в трех случаях малокровия:
Кто болеет чаще?
Гиперхромные анемии больше распространены среди лиц пожилого возраста: к 75 годам у 4% людей из этого возрастного контингента имеется малокровие. Среди молодежи выявляется только 0,1% (1 на 1000 обследованных) с симптомами мегалобластных анемий.
В основном это проявления дефицита витамина В12, поскольку отдельно фолиеводефицитная анемии выявляется крайне редко.
Что может вызвать гиперхромию?
Причины снижения концентрации витамина В12 в организме связаны с различными факторами.
Недостаточное поступление с пищевыми продуктами — ограничение в пище мяса, овощей и фруктов при увлечении голодом, разными диетами, вегетарианством, отсутствии материальной возможности питаться рационально.
Нарушение усвоения при разных желудочно-кишечных болезнях:
Дефицит фолатов возникает редко, поскольку они расходуются организмом в очень малом количестве, запаса хватает надолго.
Основной причиной фолиеводефицитной анемии являются:
Механизмы повреждения кроветворения
Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.
Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.
Клинические проявления
Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.
Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.
Все симптомы делятся на 3 группы.
К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:
Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.
Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.
Картина крови
В периферической крови обнаруживается:
Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме
Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.
В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:
Диагноз ставится на основании типичной картины крови.
Что пишут в диагнозе?
Врач формулирует диагноз, ставя на первое место основное заболевание, вызвавшее анемию. Конкретный вид малокровия указывается как сопутствующая патология или осложнение. Пример записи в амбулаторной карте: «Алкогольный цирроз печени. В12 и фолиеводефицитная анемия средней степени тяжести».
Лечение
Легкие формы хорошо компенсируются изменением питания, введением в ежедневный рацион продуктов, богатых необходимыми витаминами (мясо, особенно изделия из печени, рыба, сыр, овощи и фрукты). Питание особенно значимо при беременности, кормлении грудью.
Цианкобаламин применяется во внутримышечных инъекциях, а Фолиевая кислота в таблетках.
Стандартная схема лечения:
Показателем эффективности является появление в анализе крови ретикулоцитоза, спустя неделю после начала терапии, улучшение самочувствия пациента. Дольше всего восстанавливаются неврологические нарушения.
В терапии существует важный признак: если через неделю лечения синтетическими витаминами не наступило улучшение, это указывает на неправильную диагностику.
При тяжелом течении гиперхромной анемии редко приходится переливать эритроцитарную массу.
Отсутствие реакции на терапию витамином В12 также служит дифференциальным признаком между анемией фолиеводефицитной и В12-дефицитной.
При подтверждении миелодиспластического синдрома у пациента быстрых результатов ожидать не приходится. Более того, существует опасность перехода болезни в острый лейкоз. Для терапии необходимо замещающее переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, вводятся иммуноглобулин, препараты, стимулирующие дифференцированное деление клеток.
В рационе пожилых людей обязательно должны быть овощные блюда, фрукты, нежирное мясо
Течение гиперхромной анемии
Своевременное лечение позволяет предупредить возможные тяжелые последствия в виде комы. Пациент, соблюдая схему приема препаратов, постепенно под наблюдением врача добивается полного выздоровления. В редких случаях при дефиците фолиевой кислоты ее приходится принимать постоянно всю жизнь.
Методы терапии миелодиспластического синдрома проводятся курсами, не имеют длительного эффекта. Они помогают продлить срок ремиссии и жизнь больному. В таких случаях полного выздоровления можно добиться только пересадкой костного мозга.
Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом ежеквартально с контрольным анализом крови, раз в году необходима консультация невролога. Возможно направление и контрольная проверка в гематологическом центре.
Профилактика рецидивов заключается в соблюдении правильной диеты, избавлении от факторов, способствующих анемии. Учитывая большую распространенность среди людей старшего возраста, следует уделять внимание проблеме рационального питания пожилых людей.
Что такое анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Голышевой Екатерины Николаевны, терапевта со стажем в 8 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Анемия, или малокровие (Anemia) — это уменьшение количества эритроцитов и снижение уровня гемоглобина.
Эритроциты — это красные кровяные тельца, в них нет клеточного ядра, зато они содержат в себе особый железосодержащий белок — гемоглобин (Hb), который выполняет в организме важнейшую функцию газообмена (переносит кислород из лёгких в ткани и уносит от них углекислый газ). Следовательно, уменьшение количества эритроцитов в крови ведёт в снижению уровня гемоглобина. Есть ещё одно важное понятие — гематокрит (Hct) — это процентное соотношение эритроцитов к плазме крови.
У мужчин анемию определяют при следующий показателях:
Выделяют наследственные типы анемий:
В ряде случаев причинами анемии являются недостаток определённых витаминов и микроэлементов (В12, фолиевая кислота, железо), либо проблема с их усвояемостью.
Вторичные причины развития анемии
К причинам развития железодефицитной анемии (ЖДА) относятся:
Например, высокая потребность в железе является главной причиной ЖДА у беременных и матерей, кормящих грудью. У женщин репродуктивного возраста в большинстве случаев железодефицитная анемия возникает вследствие обильных менструаций, а у детей — из-за недостаточного потребления с пищей. ЖДА может являться следствием несбалансированного питания при вегетерианской диете, так как железо из растительных продуктов усваивается хуже. В продуктах растительного происхождения содержится фитиновая кислота, которая образует с железом нерастворимые комплексы и ухудшает всасывание железа из этих продуктов. Лучше всего железо усваивается из продуктов животного происхождения, в мясе присутствует белок миоглобин, который улучшает всасывание железа в кишечнике.
Главное место среди причин анемий занимают острые и хронические кровопотери, нарушение кроветворения, ряд хронических и инфекционных заболеваний. Хронические кровопотери определяются малым объёмом теряемой крови, небольшой продолжительностью, очень часто протекают скрыто для самих больных и не всегда воспринимаются как первопричина анемии лечащими врачами разных специальностей. Такие кровопотери могут происходить, например, в случае обильных менструальных кровотечений у женщин, которые привыкают к этому и считают нормой. В этом случае неправильно и не до конца собранный гинекологический анамнез зачастую остаётся на «заднем» плане при диагностическом поиске причин анемии. При подозрении на скрытый дефицит железа, либо на любую другую анемию необходимо уточнять длительность менструального цикла, объём и продолжительность менструальных выделений. Прямо спрашивать о количестве расходуемых прокладок в сутки, необходимости замены ночью, что уже является признаком избыточной потери крови и требует консультации гинеколога для определения тактики ведения.
Анемия у детей
Анемия у детей проявляется такими же симптомами, как и анемия у взрослых: слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью, сухостю кожи, «заедами» в углах рта, выпадением волос, частыми головными болями, головокружениями, обмороками, шумом в ушах, снижением памяти и концентрации внимания, частыми простудными заболевания. У детей к анемии может присоединиться ночное недержание мочи (энурез). Также у детей с анемией страдает нервная система: ребёнок становится вялым, плаксивым, беспокойным, у него поверхностный сон, он плохо кушает и не набирает вес. Дети с тяжёлой анемией в возрасте до одного года могут отставать в развитии от сверстников.
Симптомы анемии
У анемий нет чётких специфичных симптомов, поэтому дифференциальная диагностика по одной лишь клинической картине невозможна. Признаки анемии появляются только тогда, когда уровень гемоглобина сильно снижается относительно индивидуального исходного показателя пациента. Симптомы в основном более выражены у больных с другими хроническими неинфекционными заболеваниями, к примеру эрозивными или язвенными болезнями желудочно-кишечного тракта, воспалительными заболеваниями тонкого кишечника (целиакия, болезнь Крона) или при стремительном развитии анемии.
При развитии анемии появляются бледность кожных покровов, общая слабость, тошнота, головокружение, загрудинные боли, тахикардия, одышка, в тяжёлых случаях бывают синкопы (потеря сознания). К ряду возможных симптомов анемии относятся: головная боль, головокружение, шум в ушах, отсутствие менструаций и расстройства пищеварения. При тяжёлой анемии развивается гипоксия тканей или гиповолемия, в этом случае возрастает вероятность наступления сердечно-сосудистой недостаточности или шока.
Симптомы, определяющие происхождение анемии
Симптомы анемии, развивающейся вследствие острой или хронической кровопотери: мелена (кал чёрного цвета, свидетельствующий о внутреннем кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта), носовое кровотечение, обильные менструальные выделения, кровотечение из геморроидальных узлов.
Пожелтение кожных покровов и склер, моча тёмного цвета при отсутствии заболеваний печени указывают на разрушение эритроцитов с выделением гемоглобина (гемолиз).
Стремительная потеря веса без объективных причин может являться следствием онкологического процесса в организме.
Патогенез анемии
У каждой разновидности анемии имеется своя причина, но их патогенез очень схож, поэтому рассмотрим механизм развития часто встречающихся анемий.
Патогенез железодефицитной анемии складывается из двух механизмов:
Дефицит железа, как и другие анемии в организме, проходит три стадии:
Патогенез В12-дефицитной анемии
Сущность В12 дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания красных кровяных клеток вследствие дефицита витамина В12 или В9 (фолиевой кислоты).
При дефиците витамина В12 прежде всего страдают: костный мозг, головной мозг и эпителий желудочно-кишечного тракта. В красном ростке кроветворения появляется мегалобластный тип кроветворения: возникает дефект синтеза ДНК, в результате чего формируются очень крупные клетки — мегалобласты, а из них мегалоциты; нарушается синхронность созревания ядра и цитоплазмы эритроцитов; красные кроветворные клетки гибнут рано. В это же время снижается гранулоцитопоэз (образование гранулоцитов, которые представляют собой самую многочисленную группу лейкоцитов) и тромбоцитопоэз (образование тромбоцитов).
Классификация и стадии развития анемии
I. Классификация анемий по морфологии (размеру) эритроцитов
II. Классификация по цветовому показателю (ЦП)
III. Классификация анемий патогенетическая
Анемии вследствие кровопотери:
Анемии, вызванные нарушением образования гемоглобина и эритроцитов:
Анемии при усиленном кроверазрушении.
IV. Анемии по степеням тяжести EORTC (Европейское общество диагностики и лечения рака)
Степень тяжести анемии и количество гемоглобина:
Осложнения анемии
Больные анемией отмечают влияние ряда симптомов на их повседневную активность.
Хроническая усталость. Последствием анемии может быть постоянная общая слабость, сонливость, упадок сил, рассеянность, невозможность полноценно и регулярно заниматься спортом.
Иммунная система. По результатам исследований доказано, что анемия влияет на иммунитет, делая человека более восприимчивым к хроническим и инфекционным болезням.
Тяжёлая анемия увеличивает риск развития осложнений, направленных на сердечно-сосудистую систему или дыхательную. Могут появиться тахикардия (учащённое сердцебиение) и сердечная недостаточность (недостаточная эффективность кровоснабжения организма).
Беременность. Тяжёлые анемии у беременных женщин увеличивают риск ухудшения внутриутробного питания плода, осложнений во время родов и послеродовом периоде. Также такие пациентки более подвержены послеродовой депрессии. Ряд исследований показал, что дети, рождённые от женщин с анемией во время беременности, с высокой вероятностью:
Диагностика анемии
К какому врачу обратиться
При подозрении на анемию следует обратиться к врачу-терапевту. При необходимости может потребоваться консультация врача-гематолога и врача-гастроэнтеролога.
Лабораторная диагностика анемий
Общими критериями лабораторной диагностики всех анемий в общем анализе крови при подсчёте «ручным» методом являются один или сразу несколько показателей:
Также могут быть морфологические изменения эритроцитов (изменение формы) — анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов или лейкоцитов) и пойкилоцитоз (деформация формы красных кровяных телец). В общем анализе крови необходимо обратить внимание на появление незрелых гранулоцитов, что может говорить о всевозможных воспалительных, аллергических процессах, аутоиммунных заболеваниях, инфекциях, вызванных вирусами или бактериями.
При выполнении общего анализа крови на автоматическом гематологическом анализаторе изменяются нормы указанных выше показателей и ряд эритроцитарных индексов. Также в общем анализе крови выявляется:
Изменения в биохимическом анализе крови определяются патогенезом анемии и могут включать:
В дополнение появилась возможность определения растворимых трансферриновых рецепторов (рТФР), концентрация которых при дефиците железа повышается (более 2,9 мкг/мл).
Дифференциальный диагноз ЖДА
Лечение анемии
Лечение в первую очередь должно быть направлено на выявление и устранение первопричины, поэтому терапия анемий длится долго, зачастую сопровождается несколькими врачами-специалистами.
Показание к лечению
Показание для медикаментозного лечения — это снижение уровня гемоглобина менее 120 г/л у женщин и ниже 130 г/л у мужчин.
В основном лечение подразумевает восстановление запасов гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, нормализацию гематокрита. Основным эффективным методом лечения железодефицитных анемий является применение препаратов железа внутрь или парентерально (внутривенно или внутримышечно)
Чтобы восстановить уровень гемоглобина у больного железодефицитной анемией нужно, чтобы доза двухвалентного железа в сутки (эффективно всасывается только оно) составляла 100-300 мг, учитывая истощённые запасы железа (около 1,5 г).
Эффективнее назначать препараты с более высоким содержанием двухвалентного железа, их нужно принимать перорально (через рот) 1-2 раза в сутки. Для больных это самый удобный подход, следовательно, увеличивается их приверженность к терапии. В состав многих лекарственных форм железа входит аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин и др., они помогают наилучшему всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте. Препараты железа лучше всего переносятся, если принимать их с пищей.
Лечение железодефицитной анемии парентеральными формами препаратов железа
Существуют чёткие показания для такой терапии:
Железодефицитная анемия — самый распространённый тип анемии. Однако лечение других типов малокровия отличается от лечения ЖДА. При других разновидностях анемии для нормализации показателей крови необходимо, например, восполнять запасы витамина В12, фолиевой кислоты, контролировать сопутствующие хронические заболевания и другие факторы, которые явились первопричиной анемии. Для этого необходимо своевременное обращение к врачу, который займётся диагностикой и определением тактики ведения.
Как улучшить лечение. Диета
Питаться нужно 4-6 раз в день. Для нормального переваривания еда должна быть комнатной температуры, слишком холодная или слишком горячая пища раздражают слизистую желудка, что препятствуют всасыванию полезных элементов. Количество выпитой воды в день — 30 мл на 1 кг веса, включая чай, сок, суп и т. д. Категорически запрещёно принимать алкоголь и курить. Алкоголь не только негативно сказывается на здоровье ЖКТ, но и вымывает полезные компоненты с мочой, что вредно даже для здоровых людей. Курение повышает кислотность желудка, что может спровоцировать развитие гастрита или язвы. В этом случае нарушится всасывание полезных микроэлементов.
Противопоказания при анемии
При анемии противопоказаны жёсткие диеты, рацион питания должен включать продукты с высоким содержанием железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Также развитие анемии возможно на фоне приёма некоторых лекарств (противоопухолевые, ряд антибактериальных, противопротозойных, противовирусных, противовоспалительных, противоревматических, противоэпилептических и антипсихотических препаратов). Поэтому приём данной группы лекарств при анемии должен проходить под контролем специалиста.
Можно ли лечить анемию народными средствами
На сегодняшний день эффективных народных средств лечения анемии не существует, потому что коррекция дефицита железа не может быть достигнута только изменением питания или использованием каких-либо трав, отваров и соков. Причина этого состоит в том, что усвоение железа из пищи ограничено (не более 3-5 % из растительной пищи), а в лекарственных препаратах оно содержится в большей концентрации.
Прогноз. Профилактика
Прогноз
Для прогноза играет важную роль причина анемии. Ранняя диагностика и быстрое определение тактики ведения постгеморрагической анемии напрямую связано с хорошим прогнозом.
Если анемия связана с дефицитом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, нужно дополнение диеты продуктами питания, богатыми данными микроэлементами и витаминами. Более плохой прогноз касается анемий, которые появились вследствие онкологических заболеваний, в том числе кроветворных органов, либо генетических нарушений, так как они плохо поддаются лечению.
Профилактика
Профилактика анемии включает в себя регулярные осмотры у терапевта со сдачей анализов, своевременное выявление и лечение хронических заболеваний, в том числе выявление и лечение источника хронической кровопотери (язвенные заболевания внутренних органов, геморрой и т. д.).
Для профилактики анемии, как и для лечения, важно наличие в рационе продуктов с высоким содержанием железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.