медикаментозный сон что это такое при ивл
Искусственная кома
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
[1], [2], [3]
Код по МКБ-10
Причины искусственной комы
Искусственная кома является крайней мерой. К такой мере прибегают только тогда, когда врачи не видят иного способа обезопасить организм пациента от возникновения необратимых мозговых изменений, угрожающих его жизни. К ним относятся компрессионное воздействие на ткани мозга и их отек, а также кровоизлияния или кровотечения, которые сопровождают тяжелые черепно-мозговые травмы или заболевания церебральных сосудов.
Кроме того, искусственная кома может заменять общий наркоз в случаях проведения неотложных операций большого объема либо при сложных хирургических вмешательствах непосредственного на головном мозге.
[4], [5], [6]
Симптомы искусственной комы
Зачем вводят в искусственную кому? Чтобы замедлить метаболизм тканей мозга и снизить интенсивность церебрального кровотока. В результате сосуды мозга сужаются, и внутричерепное давление падает. В таком состоянии можно снять отек тканей мозга и избежать их омертвения (некроза).
Введение в состояние искусственной комы производится в отделениях реанимации и интенсивной терапии путем постоянного введения контролируемой дозы специальных препаратов. Чаще всего это барбитураты или их производные, угнетающие центральную нервную систему. Для погружения в медикаментозную кому подбираются высокие дозы, соответствующие стадии хирургического наркоза.
После начала действия препарата проявляются симптомы искусственной комы:
Следует отметить, что для компенсации дефицита кислорода, который должен был бы испытывать головной мозг вследствие снижения сердечного ритма, пациентов сразу же подключают к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). То есть в легкие принудительно подается дыхательная смесь из сжатого осушенного воздуха и кислорода. В результате чего кровь насыщается кислородом, а углекислый газ из легких удаляется.
Во время пребывания пациента в состоянии искусственной комы показатели всех его жизненных функций фиксируются специальной аппаратурой и постоянно контролируются анестезиологом и врачами-реаниматологами отделения интенсивной терапии.
[7], [8]
Осложнения и последствия
Нейрохирурги отмечают, что последствия искусственной комы зависят от причины, которая вызвала необходимость введения пациента в данное состояние.
Но многие последствия искусственной комы связаны с тем, что продолжительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ) имеет массу побочных эффектов. Основные осложнения затрагивают дыхательную систему и выражаются в трахеобронхитах, пневмониях, закупорке (обтурации) бронхов спайками, пневмотораксе, сужениях (стенозах) трахеи, пролежнях ее слизистой оболочки, свищах в стенках трахеи и пищевода.
Кроме того, последствия искусственной комы выражаются в нарушениях движения крови по сосудам (гемодинамики), патологических изменениях длительно не работавшего желудочно-кишечного тракта, почечной недостаточности др. Также фиксируются многочисленные случаи неврологических нарушений у пациентов после выхода из состояния медикаментозно индуцированной комы.
[9], [10], [11]
Диагностика искусственной комы
На сегодняшний день диагностика искусственной комы проводится с помощью целого набора методов.
Обязательный метод определения функциональных показателей мозга – мониторинг активности коры головного мозга путем электроэнцефалографии. Собственно сама искусственная кома возможна только при условии постоянного контроля электроэнцефалографа, к которому пациент подключен постоянно.
Метод измерения мозгового кровотока (церебральной гемодинамики) имеет такие способы оценки микроциркуляции, как локальная лазерная флуометрия (с введением в ткань мозга датчика) и радиоизотопное измерение общемозгового кровообращения.
Также в диагностике искусственной комы используются методы визуализации, в том числе компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и позитронно-эмиссионная компьютерная томография (ПЭКТ). Вместе с методами измерения мозгового кровотока КТ и МРТ применяются в нейрореаниматологии при определении прогноза исхода искусственной комы.
Специалисты ведут споры относительно того, когда считать состояние комы безнадежным. В клинической практике многих западных стран безнадежными считают пациентов с травматическим повреждением головного мозга, которые постоянно находятся в вегетативном состоянии в течение более шести месяцев. При этом такой диагноз устанавливается на основе идентификации причины синдрома, клинической оценки состояния пациента и продолжительности пребывании в коме.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
К кому обратиться?
Лечение искусственной комы
Такими показаниями обусловлены искусственная кома после операции, искусственная кома при пневмонии или искусственная кома при инсульте.
Так, искусственная кома после операции была применена в отношении знаменитого немецкого автогонщика Михаэля Шумахера, после того, как он, катаясь на лыжах в Альпах, в конце декабря 2013 года получил сильную черепно-мозговую травму. Сначала ему сделали две сложнейшие нейрохирургические операции, а затем ввели в состояние искусственной комы.
Через месяц врачи клиники в Гренобле начали вывод из искусственной комы – путем снижения дозы вводимых препаратов. Однако спортсмен до сих пор, практически уже полгода, находится в коме.
А 18 марта 2014 года 50-летний брат бельгийского монарха принц Лоран попал в больницу с признаками острого воспаления легких. Для более эффективного лечения медики поместили его в реанимацию и ввели в состояние искусственной комы при пневмонии. После двухнедельного коматозного состояния, во время которого было проведено лечение, он был выведен из комы в удовлетворительном состоянии.
Среди причины искусственной комы как способа снижения риска тяжелых последствий нарушения мозгового кровообращения – инсульт мозга (ишемический или геморрагический). При данной болезни происходит очаговое поражение мозга, необратимые последствия которого появляются буквально через несколько часов. Чтобы избежать этого, а также провести удаление тромба, пациента могут ввести в искусственную кому. Однако данный метод лечения довольно рискованный.
Зачем вводят в кому при коронавирусе?
Эксперт сайта, врач общей практики, два высших медицинских образования, стаж работы 37 лет. Реальное лицо, готовое отвечать на поступающие вопросы. Подробнее.
При тяжелых формах пневмонии ковидных больных вводят в медикаментозный сон. Практически половина из них не просыпается. Это вызывает страх у населения перед ИВЛ и коматозным состоянием. Чтобы побороть фобию, эксперт сайта LechuGuru.com рассказывает, зачем при коронавирусе вводят в искусственную кому, можно ли отказаться от процедуры, как проходит процесс реанимации, какие последствия для пациента.
Что такое искусственная кома
Искусственная кома (другие названия: медикаментозный сон, седация) — это специфическое состояние организма, в которое погружают больного с помощью специальных медицинских препаратов, замедляющих метаболические процессы в нервной ткани. Характеризуется отсутствием сознания или понижением его уровня, угнетением болевых ощущений и рефлексов, уменьшением частоты дыхания и сердечных сокращений, снижением температуры тела и расслаблением мускулатуры. Достигается при помощи барбитуратов, бензодиазепинов, кетамина, пропофола. В дальнейшем седация поддерживается небольшими дозами лекарственных средств.
Искусственная кома отличается от наркоза длительностью пребывания, от естественной комы — сохраненной функцией мозга (при коме мозг отключается полностью, во время медикаментозного сна биоэлектрическая активность сохраняется).
Для чего применяют
Ввод в медикаментозный сон проводится при тяжелейшем состоянии пациентов, когда это единственный способ спасти от неизбежной смерти. Используют его и для ускорения восстановления больного после тяжелой травмы, сложной операции или перенесенного в тяжелой форме заболевания.
Среди причин тяжелого состояния могут быть:
Кроме этого, медикаментозный сон применяют при длительных операциях или проведении нескольких операций одна за другой (нет смысла возвращать сознание на 1-2 суток или несколько часов между операциями).
Какая польза
Польза введения в искусственную кому зависит от причин.
Атипичная пневмония. Искусственная кома при ковиде замедляет метаболические процессы во всех видах ткани, в результате чего снижается необходимый для поддержания жизнедеятельности всех органов уровень кислорода в крови, а также степень интоксикации (меньше макрофагов и мертвых клеток). Это позволяет получить дополнительное время для проведения необходимых для спасения больного манипуляций.
Послеоперационный период. После сложных (нейрохирургическое вмешательство) или обширных (обычно после многочисленных травм) операций позволяет значительно снизить вероятность возникновения жизнеугрожающих осложнений, а также ускорить реабилитационные процессы.
Обширный инсульт. Купируется развитие некроза клеток головного мозга, восстанавливается функция поврежденных нервных окончаний, улучшается работа ЦНС.
Черепно-мозговые травмы. Ограничивается развитие внутричерепного кровоизлияния.
Внутриутробная асфиксия новорожденных. Медикаментозный сон нормализует обменные процессы в тканях, восстанавливает работу ЦНС.
Состояние больного в медикаментозном сне
Во время искусственной комы у больного:
Зачем вводят в кому коронавирусных больных
При переводе тяжелобольного пациента на инвазивный способ вентиляции легких (ИВЛ) в обязательном порядке прибегают к седации. В отличие от других патологий, здесь круг причин для ввода в искусственную кому, более широкий. Среди них:
Можно ли от этого отказаться
В соответствии с установленным Минздравом РФ регламентом, больной при поступлении в больницу подписывает добровольное информированное согласие на медицинское вмешательство и выбор врача. Казалось бы, лечащий врач на основании имеющегося документа имеет право на проведение любых медицинских процедур. Но это не относится к погружению пациента в медикаментозный сон. Причин несколько.
Во-первых, в соответствии с Конвенцией о правах человека, больной в любой момент имеет право отказаться от лечения.
Во-вторых, перевод тяжелобольного в реанимацию автоматически ведет к смене лечащего врача. Это означает, что подписанная при поступлении в стационар бумага теряет юридическую силу.
В-третьих, в подписанном документе в перечне процедур подключение к ИВЛ и ввод в искусственную кому не могут быть. В принципе. Ведь врач общей терапии не работает в реанимации. Следовательно, в случае судебного разбирательства родственников с медицинским учреждением из-за смерти больного в состоянии седации первый подписанный документ не имеет никакой силы.
Поэтому врачи обязаны получить разрешение пациента или его близких родственников на подключение к ИВЛ и ввод в коматозное состояние. При этом две разные бумаги. Ведь реанимационные манипуляции выполняет один врач, вводит в медикаментозный сон другой.
На практике во многих случаях пациенту приходится долго объяснять, зачем вводят в кому при коронавирусе. Ведь все наслышаны о большом количестве смертей среди подключенных к ИВЛ.
Исключение из правил относится к больному, у которого положение становится критическим. Невмешательство врачей угрожает его жизни, а состояние не позволяет дать нужное разрешение при отсутствии законных представителей.
Как происходит реанимация
Погруженный в искусственный сон человек становится беспомощным. Поэтому его обслуживает реанимационная бригада в составе врача анестезиолога-реаниматолога и 2 медсестер. В ее обязанности входит:
Прогноз при необходимости искусственной комы
Ни один врач, даже имеющий степень доктора медицинских наук, не даст прогноз, сколько будет длиться искусственный сон, чем все закончится: выздоровлением или летальным исходом, какой будет выход из коматозного состояния (к большому сожалению, не всегда удается оставить в живых перенесших тяжелую форму пневмонии). Погибают при отключении аппарата, из-за различных осложнений и потери способности самостоятельно дышать.
Длительность нахождения в коматозном состоянии. Может быть любой, от нескольких дней (реаниматологи говорят минимум о 7 днях) до нескольких недель. Все зависит от того, как быстро иммунная система справится с пневмонией. Но необходимо иметь в виду: чем больше пациент находится под аппаратом искусственного дыхания, а, следовательно, и во сне, тем сложнее привести его в сознание. Мировая практика показывает, что с увеличением продолжительности седации растет количество смертей после попытки привести в сознание. Причины летальных исходов разные. Но в большинстве случаев врачи не могут установить конкретную. Впереди у исследователей много работы. Они должны понять, почему так происходит.
Если же пациента удалось поставить на ноги после сна в течение 4 и более недель, во многих случаях он уже не вернется к нормальной жизни из-за множественных осложнений.
При 2-3 неделях нахождения в бессознательном состоянии выживаемость при отключении ИВЛ практически 100%. Но впереди ожидают несколько месяцев реабилитации.
Со временем картина кардинально изменилась: выживаемость возросла. Выздоровевших стало чуть больше умерших. Будем надеяться, что положительная динамика в этом вопросе сохранится.
Выведение из коматозного состояния. Это очень сложная процедура, требующая специальных знаний и подготовки. Сам процесс может занять не часы, а недели. Вместе с реабилитационными мероприятиями и годы.
Процесс начинается с постепенного уменьшения дозы поддерживающих сон лекарств, благодаря чему медленно восстанавливается сознание. Затем наступает очередь дыхательной системы. В большинстве случаев пациенты не могут самостоятельно дышать. Приходится их этому учить. В США зафиксированы неоднократные случаи, когда больные так и не смогли сами вдохнуть воздух. Думается, что и в других странах наблюдается похожая картина.
В этот период могут наблюдаться бред, потери памяти, нарушения речи и двигательной активности. Всему приходится учить.
Еще одна проблема — прием пищи. Навыки могут восстанавливаться неделями. В это время кормить приходится по-прежнему, через зонд.
Прогноз на восстановление. Здесь у медиков единая точка зрения: чем дольше больной находится в состоянии искусственного сна, тем больше дальнейший период восстановления и ниже вероятность полного возвращения к полноценной жизни.
Медикаментозный сон что это такое при ивл
Угнетение дыхания, гипотензия
Отрицательные побочные эффекты седативных препаратов в ОАРИТ:
— развитие толерантности к препаратам;
— избыточный седативный эффект;
— нарушение перистальтики желудочно-кишечного тракта;
— появление симптомов отмены;
Дексмедетомидин. Является селективным агонистом α2-адренорецепторов, но не обладает селективностью к A, B и C подтипов α2-адренорецепторов. Препарат обладает седативным, обезболивающим и симпатолитическим эффектами, но без противосудорожного действия, позволяет снизить потребность в опиоидах. Седация при назначении дексмедетомидина имеет определенные особенности. Пациенты, получающие инфузию дексмедетомидина, легко просыпаются и способны к взаимодействию с персоналом, а признаки угнетения дыхания выражены минимально. α2-агонисты вызывают активацию α2A-адренорецепторов в голубом пятне (locus coereleus) и стволе мозга. Это, в свою очередь, приводит к ингибированию выброса норадреналина и гиперполяризации возбудимых нейронов, что вызывает седативный эффект [32]. Поэтому седация, вызванная применением дексмедетомидина, близка к естественному сну [33].
Дексмедетомидин легко проникает через гематоэнцефалический барьер и обладает анальгетическим эффектом, особенно в сочетании с низкими дозами опиоидов или местных анестетиков [33 — 35].
Таким образом, симпатолитический эффект дексмедетомидина связан с уменьшением высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний [36], а седативный эффект опосредован снижением возбуждения в голубом пятне, основном центре норадренергической иннервации центральной нервной системы [37].
Дексмедетомидин не вызывает депрессии дыхания. Препарат может применяться для седации самостоятельно дышащих неинтубированных пациентов и пациентов, которым проводят неинвазивную масочную вентиляцию легких. После прекращения введения дексмедетомидин не оказывает каких-либо остаточных влияний на систему дыхания.
При использовании дексмедетомидина могут возникать гипотензия и брадикардия, но они проходят обычно самостоятельно, без дополнительного лечения. При седации дексмедетомидином возникает также побочный эффект в виде расслабления мышц ротоглотки [8].
Согласно инструкции по медицинскому применению лекарственного препарата, размещенной в Государственном реестре лекарственных средств Российской Федерации, дексмедетомидин показан для седации у взрослых пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии, необходимая глубина которой не превышает пробуждения в ответ на голосовую стимуляцию (соответствует диапазону от 0 до –3 баллов по шкале ажитации — седации Ричмонда, RASS).
Препарат противопоказан при:
— гиперчувствительности к компонентам препарата;
— атриовентрикулярной блокаде II—III степени (при отсутствии искусственного водителя ритма);
— неконтролируемой артериальной гипотензии;
— острой цереброваскулярной патологии;
Пациенты на ИВЛ могут быть переведены на инфузию дексмедетомидина с начальной скоростью 0,7 мкг/(кг×ч) с последующей постепенной коррекцией дозы в пределах 0,2—1,4 мкг/(кг×ч) с целью достижения необходимой глубины седации. Седация наступает в течение 5—10 мин, пик наблюдается через 1 ч после начала в/в инфузии дексмедетомидина, длительность действия препарата после окончания инфузии составляет 30 мин. После коррекции скорости введения препарата необходимая глубина седации может не достигаться в течение 1 ч. При этом не рекомендуется превышать максимальную дозу 1,4 мкг/(кг×ч).
Для ослабленных пациентов начальная скорость инфузии дексмедетомидина может быть снижена до минимальных значений. У пожилых пациентов не требуется коррекция дозы.
Если нужно ускорить начало действия препарата, например при выраженном возбуждении, рекомендовано проводить нагрузочную инфузию в дозе 0,5—1,0 мкг/кг массы тела в течение 20 мин, т.е. начальную инфузию 1,5—3 мкг/(кг×ч) в течение 20 мин. После нагрузочной дозы скорость введения препарата снижается до 0,4 мкг/(кг×ч), в дальнейшем скорость инфузии можно корригировать.
Пациенты, у которых адекватный седативный эффект не достигнут на максимальной дозе препарата, должны быть переведены на альтернативное седативное средство. Введение насыщающей дозы препарата не рекомендуется, так как при этом повышается частота побочных реакций. До наступления клинического эффекта дексмедетомидина допускается введение пропофола или мидазолама. Опыт применения дексмедетомидина в течение более 14 дней отсутствует, при применении препарата более 14 дней необходимо регулярно оценивать состояние пациента.
Дексмедетомидин имеет ряд преимуществ по сравнению с другими седативными средствами, так как обладает одновременно седативным и анальгетическим действием, практически не влияет на внешнее дыхание и не вызывает кумулятивного эффекта, способствует уменьшению времени пребывания в ОАРИТ и на ИВЛ [42, 43].
Успешное применение дексмедетомидина в условиях ОАРИТ в России [44—47] позволяет рекомендовать препарат в качестве одного из основных седативных средств для пациентов как на пролонгированной ИВЛ, так и на самостоятельном дыхании.
К агонистам α2-адренорецепторов относится также клонидин, который обладает влиянием на α1-адренорецепторы, оказывает анальгетическое и седативное действие, при этом имеет значительно более низкую стоимость. Существует ряд исследований, описывающих успешное применение клонидина в ОАРИТ, в том числе при длительной седации и отлучении от вентилятора [48—50]. Однако в российской инструкции к препарату клонидин в показаниях к применению седация отсутствует, в связи с чем клонидин не был включен в данные клинические рекомендации.
Пропофол. Коротко действующий гипнотик. Механизм действия достаточно сложен и обусловлен воздействием на различные рецепторы центральной нервной системы, в том числе рецепторы γ-аминомасляной кислоты, глицина, никотиновой кислоты и М1-мускариновые рецепторы. Препарат обладает седативным, снотворным, амнестическим, противорвотным и противосудорожным действием, но лишен обезболивающего эффекта [51]. Пропофол хорошо растворяется в липидах и проникает через гематоэнцефалический барьер, что обеспечивает быстрое наступление седативного эффекта. При этом печеночный и внепеченочный клиренс пропофола высок, что обусловливает быстрое прекращение действия препарата. В связи с этим применение пропофола может быть рекомендовано для пациентов, которым требуется частое пробуждение для неврологической оценки, или при дневном прерывании седации [52]. При длительном применении пропофола может произойти насыщение периферических тканей, что приведет к более длительному действию и более медленному выходу из седации [53]. Так же как и бензодиазепинов производные, пропофол вызывает угнетение дыхания и гипотензию, особенно у пациентов с уже имеющейся дыхательной недостаточностью или гемодинамической нестабильностью. Эти эффекты потенцируются одновременным назначением других седативных средств или опиоидов.
Доза введения пропофола в ОАРИТ составляет 0,3—4,0 мг/(кг×ч) и не должна превышать 4 мг/(кг×ч). Для пожилых пациентов скорость инфузии препарата должна быть снижена. Через 3 дня введения пропофола необходимо проверить уровень липидов крови. Длительность седации пропофолом не должна превышать 7 дней.
К побочным эффектам пропофола относятся гипертриглицеридемия, острый панкреатит и миоклонус [54—58]. Пропофол может также вызывать аллергические реакции у пациентов с аллергией на яичный лецитин и соевое масло (так как растворен в 10% эмульсии липидов, содержащей эти вещества). В 1% случаев возможно возникновение инфузионного синдрома пропофола. Степень тяжести синдрома может существенно различаться. Основными проявлениями являются метаболический ацидоз, гипертриглицеридемия, гипотензия, артимии. В более тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность, гиперкалиемия, рабдомиолиз и печеночная недостаточность [53, 55, 59, 60]. Причиной развития инфузионного синдрома является нарушение метаболизма жирных кислот и углеводов и накопление промежуточных продуктов метаболизма пропофола. Как правило, синдром инфузии пропофола возникает при использовании высоких доз препарата, но описан и при инфузии низких доз [61—63]. Распознавание синдрома инфузии имеет важное значение, так как летальность при его развитии остается высокой (до 33%) [64]. Лечение пациентов с синдромом инфузии пропофола в основном симптоматическое.
Бензодиазепинов производные. Механизм действия бензодиазепинов производных основан на взаимодействии с рецепторами γ-аминомасляной кислоты в головном мозге. Препараты обладают седативным, амнестическим, снотворным и противосудорожным эффектами, но не имеют обезболивающего действия. При этом мидазолам обладает более выраженным эффектом, чем диазепам. Отмечается повышенная чувствительность к бензодиазепинам у пожилых [65]. Бензодиазепины могут вызывать угнетение дыхания, а также артериальную гипотензию, особенно в сочетании с опиоидами [66]. При длительном применении развивается толерантность к препаратам данной фармакологической группы.
Все бензодиазепины метаболизируются в печени, поэтому их выведение замедлено у пациентов с печеночной недостаточностью, пожилых, а также при одновременном применении с препаратами, ингибирующими ферментную систему цитохрома P450 и конъюгацию глюкуронида в печени [67—69]. При почечной недостаточности могут накапливаться активные метаболиты мидазолама и диазепама [70].
При длительном применении бензодиазепинов возможно длительное восстановление сознания после окончания введения за счет насыщения периферических тканей, особенно при печеночной, почечной недостаточности и в пожилом возрасте. Особенно большой длительностью действия обладает диазепам [71]. При применении бензодиазепинов возможна повышенная частота развития делирия.