Мексидол мексиприм или нейрокс что лучше

Что лучше, Нейрокс или Мексидол, отзывы врачей

В составе лекарственных средств «Мексидол» и «Нейрокс» присутствует одно и то же активное вещество – этилметилгидроксипиридина сукцинат. Благодаря этому препараты обеспечивают антиоксидантное, вазоактивное и метаболическое действие.

Такие уникальные свойства препаратов позволяют контролировать метаболический процесс в организме. Кроме этого медикаменты положительно влияют на гемостаз и свойства кровяной жидкости, на строение клеток нейронов в головном мозге, циркуляцию крови и артериях.

Свойства «Нейрокса» и «Мексидола» полностью одинаковые, поэтому пациенты часто не могут понять, какой же препарат лучше. В этом материале мы подробно рассмотрим оба препараты, выясним, что лучше, Нейрокс или Мексидол, услышим отзывы врачей и пациентов, сделаем определенные выводы.

Описание препарата «Нейрокс»

Активное вещество препарата «Нейрокс» защищает мембраны клеток головного мозга от свободных радикалов. Лекарство блокирует негативное воздействие и укрепляет мембраны. Благодаря этому нормализуются функции клеток, а так же осуществляется их восстановление.

Препарат обладает антиоксидантным эффектом, стимулирует микроциркуляцию кровотока в артериях. Благодаря этому в головном мозге полностью восстанавливается метаболический процесс.

После приема «Нейрокса» исчезают симптомы передозировки. Активный компонент проводит интоксикацию антипсихотическими медикаментами, включая нейролептики. Лекарство вводится внутривенно или внутримышечно. Так же препарат можно вводить в организм с помощью капельницы. Однако для капельного метода необходимо развести препарат в физиологическом растворе.

Описание препарата «Мексидол»

Медикамент «Мексидол» относится к препаратам группы мембранопротекторов. Лекарство защищает мембраны клеток головного мозга от пагубного влияния свободных радикалов. «Мексидол» обладает такими свойствами:

По какому принципу работают препараты?

В составе «Нейрокса» и «Мексидола» есть один и тот же активный компонент, поэтому препараты можно считать полными аналогами. У них даже принцип работы одинаковый. Они воздействуют на нейроны благодаря антиоксидантному и мембранопротекторному эффекту.

Препараты блокируют окисление липидных молекул, стимулируют белково-липидные соединения. Это помогает нормализовать баланс липидов, снизить уровень холестерина, а так же его работу на низкомолекулярном уровне.

Функции препаратов по отношению к мозговым клеткам:

Лекарственные средства часто назначают пожилым людям для предупреждения деменции.

Показания и ограничения к приему

«Нейрокс» и « Мексидол» назначают пациентам с определенными заболеваниями:

Ограничения к приему:

Заболевания, при которых препараты используются с осторожностью:

Можно ли использовать препараты беременным женщинам?

Категорически запрещено лечиться данными медикаментами во время беременности и кормления грудью. Это связанно с тем, что средства воздействуют на нервную систему. При необходимости принимать лекарства во время лактации нужно обязательно перейти на вскармливание искусственным путем.

3 главных отличия между препаратами, эффективность

«Нейрокс» и «Мексидол» на протяжении многих лет активно используются в кардиологии и неврологии. Медикаменты прошли все необходимые клинические исследования. Кроме этого их проверили на практике для лечения разных заболеваний. Итак, в чем разница между «Нейрокс» и «Мексидол»:

Для максимальной эффективности лучше лечиться оригинальным препаратом. Для изготовления «Мексидола» применяется только качественное сырье. К тому же производитель препарата считается максимально надежным. В некоторых случаях разница в лечении практически не ощущается.

Побочные эффекты

Если препарат очень быстро вводить в вену, то у пациента могут возникнуть побочные эффекты в виде:

Данная симптоматика пройдет через пару часов после введения препарата.

При длительном приеме препаратов могут возникнуть такие неприятные симптомы:

После передозировки у пациента может появиться бессонница или чрезмерная сонливость.

При одноразовом повышении назначенной дозы появляется такая симптоматика:

«Нейрокс» и «Мексидол» нарушают концентрацию и внимательность. В связи с этим категорически запрещено во время терапии водить машину и заниматься опасными работами.

Как препараты взаимодействуют с другими лекарствами?

Препараты обладают антиоксидантным эффектом, поэтому они усиливают воздействие лекарств группы бензодиазепинов. К таким медикаментам относятся:

Одновременный прием антиоксидантных препаратов с диазепиновыми медикаментами усиливает эффект последних. К таким лекарствам относятся:

При одновременном приеме препаратов с противоэпилептическими средствами наблюдается высокая эффективность последних. Одним из таких лекарств является «Карбамазепин».

Пациентам с синдромом Паркинсона часто назначают комбинирование антиоксидантных препаратов с такими лекарственными средствами:

Отзывы врачей и пациентов

Благодаря отзывам, вы сможете решить для себя какой же из этих препаратов лучше, Нейрокс или Мексидол.

Ефремов Владимир Иванович, невролог

Активно назначаю оригинальный «Мексидол» или же его аналог в своей практике. Данные препараты помогают справляться со многими патологиями. При комплексной терапии медикаменты существенно сокращают курс лечения. Существенной разницы между «Мексидолом» и «Нейроксом» нет, поэтому препарат можно выбирать исходя из ценовой категории.

Светлана Александровна, 64 года

Много лет подряд страдаю вегетососудистой дистонией. Когда головокружения стали очень сильными решила обратиться в больницу. Доктор назначил препарат «Мексидол». Длительность терапии составила 2 недели. Сейчас себя чувствую отлично. Полностью исчезли головные боли и головокружения, улучшилось зрение.

Дмитрий Сергеевич, 54 года

Никогда не принимал лекарств и всегда считал себя абсолютно здоровым человеком. Но однажды меня поразил ишемический инсульт. Это было так внезапно, что я даже растерялся. Меня до этого ничего не беспокоило. На незначительное недомогание я просто не обращал внимание. Думал, что оно спровоцировано переутомлением. Врач диагностировал атеросклероз и назначил комплексное лечение, в которое входи препарат «Мексидол». Терапия проходила в стационарных условиях. После выписки продолжаю пить таблетки. Замечаю, как быстро восстанавливается мой организм, поэтому однозначно рекомендую «Мексидол».

Подводим итоги

Препарат «Мексидол» – это оригинальный медикамент от надежного производителя. Клинические исследования показали, что он эффективнее своего аналога «Нейрокса».

Для длительного лечения лучше выбрать лекарство в форме таблеток. Недостатком «Нейрокса» является то, что он выпускается только в виде раствора для уколов.

Источник

Что лучше Нейрокс или Мексидол и отличия препаратов

Оба медпрепарата Мексидол и Нейрокс имеют в своем составе один и тот же активный компонент – этилметилгидроксипиридинсукцинат, который обладает метаболическим, антиоксидантным и вазоактивным свойством.

Данные свойства действующего вещества позволяют препарату влиять на обменные процессы в организме, на систему гемостаза и реологические свойства состава крови, на клеточное строение нейронов головного мозга и на микроциркуляцию крови во внутричерепных артериях. Так как лекарственные средства имеют одинаковые свойства, стоит разобраться, что же лучше, Нейрокс или Мексидол? В данной статье мы рассмотрим эти два препарата подробнее.

Общая информация о Нейроксе

Нейрокс воздействует на клеточные мембраны мозга и защищает их от действия и активации обменных процессов свободных радикалов. Медикамент осуществляет полную защиту нейронов от пагубного воздействия и укрепляет мембраны клеток мозга. Препарат блокирует разрушительные процессы в клетках и способствует функциональному и структурному восстановлению.

Антиоксидантное свойство медикамента основано на нормализации процесса циркуляции крови во внутричерепных артериях, что позволят восстановить метаболизм в органе.

Нейрокс снимает симптоматику передозировки и интоксикации нейролептиками, а также другими антипсихотическими лекарственными средствами. Его вводят внутрь организма при помощи внутривенной инъекции или внутрь мышечных тканей, а также можно вводить капельным путем (в таком случае необходимо к лекарству добавить физраствор для капельницы).

Информация о Мексидоле

Мексидол – это лекарственное средство, которое является мембранопротектором для мозговых клеток. Данный медикамент защищает клеточные мембраны нейронов от воздействия свободных радикалов и оказывает такие действия:

Принцип действия обоих препаратов

Оба медикамента – это одно и то же, потому что имеют в своем составе активный компонент – этилметилгидроксипиридинсукцинат. Механизм действия обоих медикаментов одинаков – это мембранопротекторное и антиоксидантное воздействие на нейроны.

Также оба лекарства подавляют окисление молекул липидов и повышают активность белково-липидного соединения, что нормализует липидный баланс в организме и снижает общий холестерин и его низкомолекулярную фракцию. Также Мексидол и Нейрокс выполняют такие функции в мозговых клетках:

Показания к применению и противопоказания

Оба медикаментозных средства назначается при определенных патологиях. Среди них выделяют:

Противопоказаниями к назначению медикаментов являются:

С осторожностью и под наблюдением специалиста назначают препараты при таких патологиях:

Инструкция по применению

Дозировка препаратов для лечения патологий зависит от самого заболевания, а также от степени его прогрессирования (Табл. 1). Она подбирается индивидуально для каждого пациента,. Только на основании диагностики, лечащий специалист может правильно подобрать медикаментозное средство для лечения с минимальными побочными эффектами для организма пациента. Данная группа медпрепаратов не предназначена для самолечения.

Таблица 1 – Схема приема при различных патологиях

Женщинам в период беременности и лактации строго запрещено назначать средства, влияющие на функционирования неровной системы. Если необходимо в период кормления принимать антиоксидантные препараты, тогда нужно перевести младенца на искусственное вскармливание.

Основные отличия и эффективность

Оба медпрепарата длительное время применяются в неврологии и кардиологии. Они прошли не только клинические исследования, но и проверены практикующими специалистами в терапии многих патологий.

Основное отличие двух препаратов в том, что Мексидол – это оригинальный медикаментозный препарат, а Нейрокс является его точным аналогом. Также отличаются оба препарата по форме выпуска. Мексидол изготавливается в таблетированной форме и инъекционного раствора, а Нейрокс – только в форме раствора для внутривенного или внутримышечного введения.

Фармакокинетические свойства Мексидола

Оригинальный медпрепарат имеет более высокую цену – стоимость инъекционного раствора от 400,0до 1550,00 руб. Аналог стоит – от 300,0 до 1100,00 руб.

В соответствии со статистикой, оригинальный медикамент Мексидол незначительно превосходит по эффективности в лечении все аналоги. Связано это с проверенным производителем и более качественным сырьем. Иногда данное превосходство практически не ощущается в терапии.

Побочные действия

При очень быстром введении лекарства внутрь вены, пациент может ощущать побочные реакции. Среди них выделяют:

Эти симптомы проходят в течение 1-2 часов после инъекции. Длительный прием антиоксидантных средств вызывает такую негативную симптоматику:

Передозировка медикаментами может проявляться бессонницей, и в редких случаях сильной сонливостью. Одноразовая передозировка характеризуется такими симптомами:

Препараты влияют на внимательность и концентрацию, поэтому в период терапии запрещено водить транспортное средство.

Взаимодействие с другими средствами

Лечение антиоксидантными препаратами усиливает эффективность бензодиазепиновой группы – Реланиум, Диазепам и Феназепам.

Совместное применение оригинального антиоксидантного средства или аналога с Седуксеном, Гидразепамом – усиливает действие диазепиновых средств.

Противоэпилептический медикамент Карамазепин показывает большую эффективность в комплексе с антиоксидантными медпрепаратами.

При терапии болезни Паркинсона комбинирование медпрепаратов с Глудантаном, Мидантаном, Бромокриптином усиливает действие последних.

Отзывы врачей и пациентов

Помочь пациенту окончательно разобраться, что лучше, Мексидол или Нейрокс, могут отзывы специалистов и пациентов, которые принимали данные препараты:

Егор, 57 лет: «Ишемический инсульт застал меня врасплох и внезапно, потому что я никогда не принимал никаких лекарств и не ощущал симптомов нарушений в кровотоке. Было иногда общее недомогание, но я думал, это от переутомления.

Доктор поставил диагноз «атеросклероз сосудов» головного мозга. Мексидол мне назначили сразу после приступа. Закончив медикаментозный курс в стационаре, я принимаю таблетки дома. Мой организм быстро восстанавливается после перенесенного инсульта».

Нет особого отличия между предложенными препаратов. У обоих медикаментов одинаковое назначение и противопоказания. Схемы лечения и дозировки обоих лекарств также идентичны. Преимущество Мексидола в том, что данный медпрепарат представлен в таблетированной форме. Пациент в праве самостоятельно выбрать средство, в соответствии со своими финансовыми возможностями.

Источник

Мексидол мексиприм или нейрокс что лучше

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Комбинированное применение нейропротекторов в терапии цереброваскулярных заболеваний

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(11): 58-63

Путилина М. В. Комбинированное применение нейропротекторов в терапии цереброваскулярных заболеваний. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016;116(11):58-63.
Putilina M V. Combined therapy of cerebrovascular disorders with neuroprotectors. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2016;116(11):58-63.
https://doi.org/10.17116/jnevro201611611158-63

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Лекарственная безопасность является одним из приоритетных направлений современной медицины. Задача медикаментозной терапии — не только поиск эффективных и безопасных препаратов, но и изучение возможности комбинированного применения препаратов с разнонаправленным нейропротективным действием. С учетом возможных лекарственных взаимодействий можно рекомендовать этилметилгидроксипиридина сукцинат как средство базовой терапии больных с цереброваскулярными заболеваниями для нормализации энергетического метаболизма клеток мозга. Эффективно комплексное введение холинергических препаратов с различными нейропротективными эффектами с первых часов пребывания больного в стационаре. Выбор первоочередного назначения холинергических препаратов (цитиколин или холина альфосцерат) должен быть обоснован с учетом нарушений функционирования систем активации головного мозга. Предикторами эффективности терапии являются возраст пациента, уровень сознания, наличие соматической патологии, перенесенные ранее инсульты, когнитивные нарушения.

Кафедра неврологии факультета усовершенствования врачей Российского государственного медицинского университета, Москва

Обеспечение лекарственной безопасности — приоритетное направлений современной медицины. Оно связано с созданием большого количества новых препаратов, выявлением новых биологических эффектов ранее синтезированных лекарственных средств (ЛС), способных модифицировать функциональные связи органов и систем организма, сенсибилизацией пациентов вследствие полипрагмазии. Результаты фармакоэпидемиологических исследований свидетельствуют том, что недооценка этой проблемы чревата развитием серьезных последствий, ростом числа тяжелых осложнений, требующих госпитализации и часто являющихся причиной летальных исходов [1—3].

Особенно остро проблема лекарственной безопасности стоит перед пациентами с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), так как у большинства из них имеются факторы: риска развития неблагоприятных эффектов ЛС: пожилой возраст, коморбидная патология, необходимость приема двух и более ЛС, отягощенный аллергический анамнез и др. [4].

В РФ широко применяются нейропротекторы. Благоприятные фармакокинетические параметры, низкий риск лекарственных взаимодействий и побочных эффектов, безрецептурная форма отпуска привели к исключительно широкому, нередко бессистемному и неконтролируемому их применению. Следует знать, что без учета фармакодинамики и возможных лекарственных взаимодействий назначение любого ЛС сопряжено с серьезными рисками [5].

Назначение нейропротекторов должно осуществляться только по конкретным показаниям согласно инструкции. Необходимо строго соблюдать курсовой и суточный режимы дозирования. Следует учитывать возможность неблагоприятных эффектов при одновременном приеме нескольких Л.С. Кроме того, надо иметь в виду возраст больного и наличие сопутствующей патологии, прогнозировать развитие побочных эффектов и оценивать соотношение «риск—польза». Из большого числа нейропротекторов только единицы продемонстрировали эффективность в клинических исследованиях [5]. Задача медикаментозной терапии состоит не только в поиске эффективных и безопасных ЛС, но и изучении эффективости комбинаций, включающих препараты с различными механизмами действия [6].

Патогенетическое обоснование комплексной нейропротекции

В клинической практике наиболее часто применяются ЛС, обладающие комплексным воздействием на различные клетки мозга, так как при нарушении мозгового кровообращения требуется защита не только нейронов, но и астроцитов, олигодендроцитов, микроглии. Их применение может повысить степень адаптации мозга к ишемии, увеличить жизнеспособность клеток, обеспечить лучшее восстановление нарушенных функций. Первостепенное значение имеют процессы нейропластичности и нейропротекции [6].

Нейропластичность включает процессы регенерации нервной ткани и рассматривается как адаптация нейрона к новым функциональным условиям, обеспечивая уменьшение повреждения мозговой ткани, вызванного ишемией.

Смерть клеток наступает через определенный промежуток времени после развития ишемии и происходит пассивным (некроз) и активным (апоптоз) путями. Эксайтотоксическое повреждение клеток развивается в течение нескольких минут, а воспаление и апоптоз — в последующие часы и дни. В патобиохимический каскад вовлекаются глутамат и катион кальция, концентрация которого внутри и вне клетки нарушается. В норме апоптоз играет позитивную роль и, как правило, не активирует воспаление, однако патологические процессы, ассоциированные с инсультом, связаны с экcaйтотоксичностью и воспалением. Обширное повреждение клеток в зоне инфаркта приводит к набуханию нейронов и их лизису вследствие массивной стимуляции NMDA-рецепторов. Их умеренная гиперактивность в зоне пенумбры является пусковым фактором образования свободных радикалов и процессов, приводящих к апоптотическому повреждению.

Нейротрофические факторы определяют процессы пролиферации, миграции, дифференциации и выживания клеток. Понимание этого механизма является ключом к созданию новых стратегий лечения. Защитные процессы могут быть естественными или фармакологически индуцированными. Они связаны между собой и вместе вызывают комплекс процессов сохранения и регенерации нервной ткани. Фармакотерапия при ЦВЗ должна быть комбинированной и направленной не только на восстановление кровотока в пораженном участке, но и на устранение нейрометаболических, нейромедиаторных, нейротрофических и других реакций, определяющих развитие деструктивных изменений в нейронах. Терапевтическая стратегия должна включать коррекцию церебральной перфузии, системной гемодинамики, энергетического метаболизма и обмена нейромедиаторов. Адекватное применение нейротрофических и нейропротективных препаратов позволяет замедлить формирование ишемического повреждения и повысить устойчивость мозга к гипоксии [7].

Наиболее распространенные способы комбинированной нейропротекции

Наиболее часто одновременно назначаются антиоксидант и нейромедиаторный препарат [7]. Антиоксиданты — естественные или синтетические вещества, замедляющие или предотвращающие окисление органических соединений. Ферментные антиоксиданты, созданные на основе супероксиддисмутазы (СОД), выделяемой из природного материала (онтосеин, оксодрол, пероксинорм), имеют существенные недостатки: они нестабильны, быстро инактивируются и имеют ряд побочных эффектов, вследствие чего имеют ограничения для использования в клинике.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (ЭМГПС) (мексидол, нейрокс, мексиприм) имеет широкий спектр фармакологической активности, обладает способностью стабилизировать мембраны. В отличие от препаратов янтарной кислоты остатки пиридина и сукцината облегчают проникновение молекулы в клетку, оказывают минимальное количество побочных эффектов. ЭМГПС, являясь антиоксидантом, оказывает антигипоксическое, мембранопротективное, ноотропное, противосудорожное и анксиолитическое действия. ЭМГПС стимулируют окисление глюкозы по пентозофосфатному шунту, повышает уровень пула восстановленных нуклеотидов. Вследствие стабилизации уровня эндогенных антиоксидантов активируется сукцинатоксидазный путь окисления, что в условиях ограничения НАД-зависимого окисления на ранних стадиях гипоксии позволяет сохранить определенный уровень окислительного фосфорилирования. Активация сукцинатоксигеназного пути окисления при гипоксии способствует повышению резистентности клеток к дефициту кислорода и определяет антигипоксическое действие ЭМГПС. Препарат также ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность СОД и соотношение липид—белок, уменьшает вязкость мембраны, повышая ее текучесть. Модулирует активность мембраносвязанных кальцийнезависимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы, бензодиазепинового, ГАМК, ацетилхолинового рецепторных комплексов, что повышает их связывание с лигандами, способствует сохранению функциональной организации биомембран, транспорту нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. ЭМГПС повышает содержание в головном мозге дофамина, активирует аэробный гликолиз и снижает степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса с увеличением образования АТФ и креатинфосфата. Фармакологические эффекты реализуются на трех уровнях: нейрональном, сосудистом и метаболическом. Сочетание пиридинового основания и янтарной кислоты обеспечивает прохождение через гематоэнцефалический барьер.

ЭМГПС разрешен для лечении различных ЦВЗ, энцефалопатии (гипертоническая, атеросклеротическая, травматическая и др.), невротических и неврозоподобных расстройств с явлением тревоги, для купирования абстинентного синдрома при алкоголизме, для лечения острой интоксикации нейролептиками и др. ЭМГПС обладает стрессопротективным действием, которое проявляется в нормализации постстрессового поведения, соматовегетативных нарушений, восстановлении цикла «сон—бодрствование», нарушенных процессов обучения и памяти, снижении дистрофических изменений в структурах головного мозга [8].

Преимуществом ЭМГПС является низкая частота побочных эффектов. Усиливает действие бензодиазепиновых анксиолитиков, противоэпилептических, противопаркинсонических ЛС, нитратов, не влияя на состояние системной гемодинамики. У препарата отсутствуют угнетающий или стимулирующий эффекты на спонтанную двигательную активность, координацию, ориентировочно-исследовательское поведение, ректальную температуру, корнеальный рефлекс, не вызывает сонливости, сохраняется адекватность реагирования животных на провоцирующие стимулы, не нарушаются простые рефлексы, даже в высоких дозах. Увеличение дозировки в 4—5,5 раза не оказывает миорелаксирующего действия, при использовании в сверхвысоких дозах проявляется антиамнестический эффект [8]. ЭМГПС не вызывает гиперактивации, диссомнии, повышения судорожной готовности. Диапазон терапевтических доз в эксперименте колеблется от 10 до 300 мг/кг. С повышением дозы уменьшается период наступления эффекта, увеличивается его выраженность. Прекращение лечения не вызывает синдрома отмены.

Проведены 4 рандомизированных исследования применения ЭМГПС у больных с ишемическим инсультом (ИИ), из них одно — двойное слепое плацебо-контролируемое [9, 10]. Показана эффективность ЭМГПС при терапии хронической ишемии головного мозга (ХИМ) [11—16]. Особого внимания заслуживает открытое сравнительное контролируемое исследование продолжительностью 15 дней, в которое были включены 60 пациентов с ХИМ 1—2-й стадии в возрасте 45—68 лет [17]. Пациенты 1-й группы получали нейрокс, 2-й — мексидол; значимых различий между группами по полу и возрасту не было. Выявлено положительное влияние обоих препаратов на окислительный потенциал липопротеинов низкой плотности, уменьшение их предрасположенности к окислительным процессам in vivo, повышение содержания α-токоферола и β-каротина. Зафиксирована терапевтическая эквивалентность препаратов.

Нейрокс («Сотекс», Россия) зарекомендовал себя как эффективное, безопасное средство, улучшающее метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, метаболические процессы в ишемизированном миокарде, увеличивающее коронарный кровоток в зоне ишемии, уменьшающее последствия реперфузионного синдрома при остром коронарном синдроме [18, 19]. С учетом возможных лекарственных взаимодействий можно рекомендовать его для терапии ЦВЗ [20].

Препараты нейромедиаторного и нейрометаболического действия

Способствуют улучшению метаболических процессов и устранению медиаторного дисбаланса в ЦНС. Представляют интерес препараты, воздействующие на обмен ацетилхолина.

При ИИ и ХИМ резко снижается содержание фосфолипидов в мозге вследствие замедления биосинтеза и усиления деградации фосфатидилхолина [21]. Изучена роль фосфолипидов при гемокоагуляции. Внутрисосудистое фибринообразование характеризуется расстройствами свертывающей системы крови с нарушением соотношения между нейтральными (НФЛ) и кислыми фосфолипидами (КФЛ) [22]. Процесс трансформации фибриногена в фибрин, сопровождающийся уменьшением содержания КФЛ и возрастанием уровня НФЛ, изменяет это соотношение. Он характеризуется в каждом конкретном случае их про- и антикоагулянтной активностью. Это может проявляться стимулирующим или ингибирующим действием указанных соединений на значения показателей протромбинового времени, тромбопластическую активность, время свертывания крови, концентрацию фибриногена и фибринолитическую активность [23]. В условиях ишемии снижается синтез фосфатидилхолина, что является важным фактором старения мозга и поражения нейронов при ЦВЗ [24]. В этой ситуации важно назначение препаратов, влияющих на метаболизма фосфолипидов. Использование естественных метаболитов позволяет уже на ранних стадиях заболевания замедлить прогрессирование процесса.

Цитиколин

Несомненный интерес представляют данные об использовании цитиколина (цитидин 5’—дифосфохолин; торговые названия — цераксон, нейпилепт, рекогнан). Его эффективность за последние 30 лет детально изучена при ЦВЗ в странах Европы, США и Японии [25]. Получены сведения о его плейотропном эффекте, воздействии на последствия ишемии головного мозга, процессы восстановления структуры и функций нервной ткани. Имеется обширная доказательная база препарата, в исследования его эффективности были включены около 12 000 пациентов. Цитиколин в норме присутствует во всех клетках человеческого организма, является естественным продуктом биохимических процессов. Состоит из цитидина и холина, связанных дифосфатным мостиком и является необходимым промежуточным соединением синтеза фосфатидилхолина, основного мозгового фосфолипида (путь Кеннеди), уменьшает потерю фосфатидилхолина, входящего в состав клеточной мембраны. Являясь источником холина, участвует в синтезе ацетилхолина, стимулирует активность тирозингидроксилазы и секрецию дофамина.

В эксперименте цитиколин уменьшает дегенерацию нейронов гиппокампа, вызванную введением бета-амилоида (БА) [26]. БА — белок, образующийся в результате протеолитического процессинга из предшественника БА (ПБА), экспрессирующегося фактически во всех животных клетках. Выраженность когнитивных расстройств (КР) прямо пропорциональна его накоплению. Холин в сочетании с цитидином стимулируют секрецию нормального нейротрофического ПБА нейронами крыс [27]. Цитиколин уменьшает отложение БА в головном мозге, что клинически проявляется улучшением состояния когнитивных функций.

Проведено большое количество клинических исследований эффективности цитиколина при лечении КР, связанных со старением головного мозга и ЦВЗ [27]. Кроме воздействия на БА, нейропротективное действие цитиколина обусловлено перераспределением основного транспортера глутамата EAAT2 и повышением его усвоения [28]. Цитиколин приводит к мобилизации эндотелиальных прогениторных клеток костного мозга, улучшая функциональное восстановление после острого ИИ [29].

Цитиколин обладает высокой биодоступностью как при пероральном, так и внутривенном введении. После всасывания препарат распадается на холин и цитидин, легко проникающие через гематоэнцефалический барьер, из которых в головном мозге синтезируется цитиколин. Его содержание в плазме крови после перорального приема имеет два пика — через 1 ч и 24 ч.

Проведенные исследования показали безопасность и эффективность длительного (6 мес) назначения цитиколина с целью преупреждения постинсультных КР [30—32]. Применение цитиколина в течение 24 ч от момента появления симптомов ИИ и последующим непрерывным применением в течение 6 мес является эффективным средством профилактики постинсультных КР по сравнению с плацебо. Улучшение наблюдалось в отношении ориентации во времени, внимания и исполнительской функции. Применение цитиколина пациентами, перенесшими ИИ, в течение 12 мес продемонстрировало хорошую переносимость и эффективность в отношении предупреждения постинсультных КР [33].

Препарат цитиколина нейпилепт («Сотекс», Россия) производится из субстанции, изготовленной в Италии, и выпускается в виде растворов для внутривенного и внутримышечного введения, а также лекарственной формы для приема внутрь.

Открытое сравнительное многоцентровое рандомизированное исследование эффективности и безопасности применения нейпилепта и цераксона у больных с острым каротидным ИИ показало их безопасность и высокую эффективность [32], минимальное количество побочных эффектов и совместимость с другими ЛС, что дает основание рекомендовать его для применения в клинической практике.

Холина альфосцерат

Холина альфосцерат (глиатилин, церетон, церепро) содержит 40% холина, который в организме превращается в метаболически активную форму — фосфорилхолин, проникающий через гематоэнцефалический барьер и активирующий синтез ацетилхолина в пресинаптических терминалях нейронов [34]. Глицерофосфат участвует в синтезе мембранного фосфолипида фосфатидилхолина [35].

Холина альфосцерат относится к парасимпатомиметикам центрального действия. Установлены три основных механизма его действия. Являясь донором ацетилхолина, он способствует восстановлению межнейронных связей и улучшению нейротрансмиссии. Участвует в репарации мембран нейронов, уменьшая выраженность дегенерации свободных жирных кислот [36].

Холина альфосцерат восполняет биохимический и функциональный дефицит холинергической системы, подвергшейся влиянию ишемии, что обосновывает его применение при ИИ [37]. Кроме того, оказывает анаболический эффект, проявляющийся в стимуляции синтеза глицеролипидов за счет образования предшественников фосфолипидов мембран из продуктов его распада [38].

В экспериментах показано, что препараты этого ряда предупреждают индуцированный холинергический дефицит, предотвращают развитие деменции, облегчают процессы обучения и запоминания за счет увеличения синтеза и высвобождения ацетилхолина в мозговых структурах [39]. Нейропротективное действие источников экзогенного холина при ишемии было доказано как в доклинических, так и в клинических исследованиях [40].

Наиболее крупное исследование эффективности глиатилина у пациентов с ИИ было проведено в Италии (2058 пациентов в 176 клинических центрах) [41]. Лечение начиналось не позднее 10 дней после развития ИИ или транзиторной ишемической атаки и продолжалось не менее 6 мес. Достоверное уменьшение когнитивных и двигательных нарушений наблюдалось уже после первого месяца инъекционной терапии препаратом (1000 мг в/м). Полученные результаты подтверждают эффективность холина альфосцерата в отношении восстановления неврологических и когнитивных функций. Наиболее значимый эффект регистрировался к 3-му месяцу наблюдения. Последующий метаанализ изучения применения холина альфосцерата показал его эффективность в отношении КР, превышающую таковую у других предшественников ацетилхолина [42].

Механизмы нейропротективного эффекта цитиколина и холина альфосцерата

Препараты имеют разные механизмы действия — основной эффект цитиколина связан с воздействием на мембраны, влияние на нейротрансмиссию менее выражено, доминирующий эффект холина альфосцерата — улучшение нейротрансмиссии при более слабом мембранопротективном действии. Таким образом, основные механизмы цитиколина — репарация нейрональных мембран, уменьшение дегенерации свободных жирных кислот, а холина альфосцерата — повышение продукции и выделение ацетилхолина из терминалей [43]. Отличием холина альфосцерата является способность восстанавливать уровень ацетилхолина, главные же нейропротективные свойства цитиколина заключаются в сохранении как наружных, так и внутренних нейрональных мембран [44—46]. Цитиколин способствует стабилизации белоксинтетических процессов в сосудистой стенке и нейронах. При несвоевременно начатой терапии коррекция деструкции этих мембран будет уже невозможна, поэтому для усиления эффектов этих препаратов целесообразно их комплексное применение в максимально ранние сроки заболевания [47, 48]. Выбор холинергических препаратов для пациентов с ЦВЗ должен быть патогенетически обоснован с учетом нарушений функционирования модулирующих субсистем активации головного мозга, предикторами которых являются возраст пациента, уровень сознания, наличие соматической патологии, нарушения мозгового кровообращения в анамнезе, КР.

Нарушения метаболических процессов в сосудистой стенке и нейронах лежат в основе развития последующего нейродегенеративного поражения. Неврологические заболевания часто возникают на фоне тяжелой соматической патологии, нередко сопровождаются декомпенсацией уже имеющегося очага поражения головного мозга, особенно у пожилых пациентов [49], поэтому важно назначение препаратов, влияющих на обмен фосфолипидов, поскольку те являются структурным компонентом всех клеточных мембран, и от них напрямую зависят многочисленные функции клетки. Чем более выражена гипоксия, тем выше потребление фосфатидилхолина. Истощение его пула, превышающее 20%, сопровождается разрушением мембран [50]. Восполнение дефицита фосфатидилхолина не в состоянии устранить причину заболевания, поэтому цитиколин следует рассматривать в качестве универсального мембранопротектора, способного сохранять основные свойства биологических мембран у пациентов с тяжелой соматической патологией, в остром и восстановительном периодах ИИ и черепно-мозговой травмы, у пациентов с болезнью Паркинсона, гипертонической энцефалопатией с выраженными КР.

В течение определенного времени запасы холина для синтеза ацетилхолина могут обеспечиваться за счет гидролиза фосфатидилхолина фосфолипазами. Снижение его концентрации ведет к гибели холинергических нейронов [51]. Этот биохимический феномен получил название аутоканнибализм фосфотидилхолина [52]. Следовательно, необходимо усиление холинергического действия за счет использования донатор холина — холина альфосцерата.

Иная форма использования препаратов у пациентов молодого и среднего возраста с минимальными клиническими проявлениями — начальная терапия проводится холина альфосцератом, так как ведущими в клинической картине являются легкие КР вследствие дефицита ацетилхолина. Также холина альфосцерат следует рассматривать в качестве препарата, стимулирующего холинергическую нейротрансмиссию у пациентов с острым, в том числе — тяжелым ИИ [53].

Таким образом, при лечении пациентов с ЦВЗ необходимо использовать рациональную комбинированную терапию с применением нейропротекторов с учетом сведений об их возможных положительных и отрицательных эффектах.

Источник