Мигренозный инсульт что это
Мигренозный инсульт
Мигренозный инсульт представляет собой нарушение мозгового кровообращения острого характера. Состояние вызвано патологическим расстройством сосудов, которое сопровождает пароксизм мигрени. Характеризуется сохранением типичных симптомов мигренозной ауры в течение часа и в более классических случаях. Неврологический дефицит при заболевании заключается в нарушениях речи, чувствительности конечностей, зрительного анализатора и подвижности.
Диагностика патологии позволяет установить связь мигрени и инсульта, исключив другие первопричины, помогает оценить неврологический статус, предполагает проведение УЗДГ, церебральной нейровизуализации и лабораторных исследований. Лечение предполагает комбинированное применение медикаментов:
Что нужно знать о заболевании?
Мигренозный инсульт — это осложненная форма классической мигрени, являющейся одной из причин ОНМК у молодых людей. Такую связь мигрени и инсульта предполагали еще в конце 19 века. Данная гипотеза подтвердилась вследствие появления точных томографических методов нейровизуализации.
Тщательное исследование пациентов, страдающих патологией достаточно длительный период, выявило зоны перенесенных лакунарных инфарктов и «старых» ишемических очагов в церебральном веществе мозга.
Ранее, мигренозный инсульт в неврологии ассоциировался исключительно с ОНМК — острым нарушением мозгового кровообращения ишемического типа. Наиболее часто подобное заболевание прослеживается у женщин в возрасте до 45 лет. Мужчины же намного меньше подвержены мигрени и возникновению этой патологии в целом.
Причины развития болезни
Европейские исследования пациенток в возрасте 20-45 лет показали, что риски возникновения ОНМК у пациентов с мигренью выше в 3,5 раза, чем у здорового человека. Причиной тому являются сосудистые изменения, которые непременно сопровождают мигренозный пароксизм. Вероятность перехода атаки мигрени в инсульт повышается при диагностике следующих факторов риска:
Патогенез болезни
Мигренозный пароксизм патогенетической этиологии включает в себя сосудистую составляющую болезни — чередование дилатации и спазмирования конкретного участка сосуда. Базилярная мигрень непременно связана с патологией тонуса сосудов в зоне вертебробазилярного бассейна. А вот офтальмоплегическая разновидность мигрени имеет прослеженную взаимосвязь с изменениями внутренней сонной и передней мозговой артерией. Глазная форма и ее патогенез зависят от нарушений задней мозговой артерии.
Сам пароксизм заболевания сопровождается аурой однотипного характера, а именно: транзиторным неврологическим дефицитом, что обусловлено локальным вазоконстрикторным компонентом. В свою очередь, последний сопровождается кратковременной ишемией определенного участка церебральных тканей.
В анамнезе тромботического компонента мигрени лежит склонность к повышенному тромбообразованию и дополнительные факторы риска. Ишемия в таком случае быстро трансформируется в стойкое расстройство церебрального кровоснабжения, что непременно приводит к возникновению инсульта.
Существует и вероятность геморрагического характера. Состояние может быть вызвано разрывом специфической аневризмы интракраниального сосуда, который образовывается в следствие многочисленных циклов дилатаций-спазмов, сопровождающих пароксизмы мигрени.
Симптомы
При возникновении инсульта подобного типа отмечается классический пароксизм гемикрании в виде боли, которая распространяется на одну часть головы. Симптоматика зависит в большей мере от локализации сосудистых патологий, ауры и предшествовавшей мигрени цефалгии.
Неврологический дефицит на фоне гемикрании в очаговой форме сохраняется в течение недели и более без должного лечения. В классической ситуации инсульт протекает, как и обычный приступ. Однако, сохранение симптомов ауры длится более 60 минут. Проявления симптомов может быть персистирующими — появляться, нарастать, исчезать и ослабевать.
В 80% случаев прослеживаются такие явления, как:
Осложнения
Пациенты не обращаются к лечащему врачу до момента развития критического неврологического дефицита, так как инсульт протекает на основе стандартной атаки. В течение этого времени отсутствие адекватной терапии чревато образованием ишемического очага, гибели нейронов и формированием стойких неврологических расстройств. Даже после перенесенного инсульта могут сохраняться различные неврологические симптомы в виде расстройств речевого аппарата и зрительных нарушений.
Повторяющиеся мигрень-ассоциированные инсульты могут привести к возникновению множественных очаговых изменений и быстрому развитию атрофических процессов в основе церебральных структур.
Диагностика
Развитие ОНМК возможно и вне связи с пароксизмом у пациента с мигренью. Диагноз мигренозного инсульта устанавливается по следующим критериям:
Диагностика проходит на основе:
Лечение
Важно оказать пациенту первую неотложную помощь в условиях неврологического стационара. Прежде всего, лечение направлено на быстрое купирование патогенетических механизмов болезни:
Осуществляется терапия комплексно и включает в себя следующие компоненты:
Восстановительная терапия наиболее эффективна, если все лечебные мероприятия начаты непосредственно в первые часы болезни. После устранения обострения мигренозного инсульта, важно провести завершающую реабилитацию в виде восстановления двигательной функции с помощью ЛФК, рефлексотерапии и массажа. При нарушениях речи необходимы занятия с логопедом.
Прогноз болезни и профилактика
Мигренозный инсульт крайне редко может сопровождаться глубоким неврологическим дефицитом. Своевременная терапия полностью исключает его и способствует регрессу очаговой симптоматики.
Пациенту рекомендуется пересмотреть образ жизни и устранить все вредные привычки, нормализовать дневной режим, минимизировать возникновение стрессовых ситуаций и предотвратить все факторы, провоцирующие приступ. При себе важно всегда иметь действенный фармпрепарат для купирования мигренозного пароксизма.
Мигренозный инсульт
Мигренозный инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения, обусловленное сосудистыми расстройствами, сопровождающими пароксизм мигрени. В типичных случаях характеризуется сохранением симптомов мигренозной ауры более 1 часа. Неврологический дефицит представлен нарушениями зрения, речи, чувствительности, двигательной сферы. Диагностика направлена на установление связи инсульта с мигренью, исключение другой этиологии, включает оценку неврологического статуса, церебральную нейровизуализацию, УЗДГ, лабораторные исследования. Лечение состоит в комбинированном применении вазодилатирующих, нейропротекторных, антиагрегантных, антимигренозных фармпрепаратов.
Общие сведения
Мигренозный инсульт является осложнением мигрени и одной из причин ОНМК у лиц молодого возраста. Предположение о связи инсульта и мигрени было высказано еще в конце XIX века. Подтверждение взаимосвязи стало возможным с появлением томографических методов нейровизуализации. Исследование длительно страдающих мигренью пациентов выявило наличие в церебральном веществе зон перенесённых лакунарных инфарктов, ишемических очагов разной давности. Ранее специалисты в области неврологии ассоциировали мигренозный инсульт только с ишемическим типом острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Отдельные современные клиницисты утверждают, что при мигрени может развиться и геморрагический инсульт. Наиболее часто мигренозный инсульт наблюдается у женщин до 45 лет. У мужчин патология встречается реже из-за более низкой распространенности мигрени.
Причины мигренозного инсульта
Данные ряда европейских исследований женщин в возрасте от 20 до 45 лет показали, что риск развития ОНМК среди страдающих мигренью увеличивается в 3,5 раза. Основная причина — сосудистые изменения, сопровождающие мигренозный пароксизм. Вероятность перехода мигренозной атаки в инсульт повышается при наличии дополнительных факторов риска:
Провоцирующие мигренозный инсульт этиофакторы аналогичны причинам, запускающим мигренозную атаку. Спровоцировать пароксизм способны стрессовые ситуации, чрезмерные эмоциональные реакции, физическое и психическое переутомление, употребление отдельных продуктов (вино, шоколад), зрительная нагрузка (мерцание, чрезмерно яркий свет), гормональные сдвиги.
Патогенез
Патогенетически мигренозный пароксизм включает сосудистый компонент — чередование спазмирования/дилатации определённого сосудистого участка. Базилярная мигрень связана с патологическим тонусом сосудов вертебро-базилярного бассейна, офтальмоплегическая мигрень — с изменениями передней мозговой, внутренней сонной артерий, глазная — с нарушениями в области задней мозговой артерии. Пароксизм сопровождается однотипной аурой — транзиторным неврологическим дефицитом, обусловленным локальным вазоконстрикторным компонентом с кратковременной ишемией соответствующего участка церебральных тканей. Характерная для мигрени склонность к повышенному тромбообразованию, усугублённая действующими факторами дополнительного риска, способствует присоединению тромботического компонента. Преходящая ишемия трансформируется в стойкое нарушение церебрального кровоснабжения — возникает инсульт.
В противовес существующему представлению, что в ходе мигренозной атаки развивается исключительно ишемический инсульт, ряд авторов указывает вероятность геморрагического характера ОНМК. Внутримозговое кровотечение возможно вследствие разрыва аневризмы интракраниального сосуда, образовавшейся в результате сопровождающих пароксизмы мигрени многочисленных циклов спазм-дилатация.
Симптомы мигренозного инсульта
Отмечается типичный пароксизм гемикрании — боли, распространяющейся на полголовы. Характерна многократная рвота, гиперестезия. Симптоматика зависит от локализации сосудистых проблем, повторяет проявления ауры, предшествовавшей цефалгии. Очаговый неврологический дефицит возникает на фоне гемикрании, без лечения сохраняется более 7 суток. В классическом случае мигренозный инсульт протекает аналогично обычному приступу, особенностью является сохранение симптомов ауры более 60 минут. Клинические проявления могут носить персистирующий характер: появляться и исчезать, ослабевать и нарастать снова.
В 80% случаев наблюдаются зрительные расстройства: диплопия, затуманивание зрения, выпадение участка зрительного поля (образование скотомы, возникновение гемианопсии), косоглазие. Возможна слабость в конечностях, онемение, дизартрия, элементы агнозии (нарушения узнавания предметов, лиц, мест). Расстройство координации чаще протекает по типу вестибулярной атаксии: головокружение, неустойчивость, шаткость ходьбы. В некоторых случаях отмечается мозжечковый синдром: нарушение походки, слишком размашистые движения, изменение почерка, скандированная речь.
Осложнения
Поскольку мигренозный инсульт протекает на фоне стандартной мигренозной атаки, пациенты не обращаются к врачу до развития выраженного неврологического дефицита. При отсутствии адекватной терапии образуется обширный ишемический очаг, происходит гибель нейронов, обуславливающая формирование стойких неврологических расстройств. После перенесенного ОНМК сохраняются различные неврологические симптомы, зрительные нарушения, расстройства речи. Повторные мигрень-ассоциированные инсульты приводят к появлению множественных очаговых изменений, развитию атрофических процессов в церебральных структурах.
Диагностика
Возникновение ОНМК у больного мигренью возможно вне связи с пароксизмом. Диагноз мигрень-индуцированного инсульта выставляется по следующим критериям: появление очаговой симптоматики произошло в ходе типичной мигренозной атаки, неврологический дефицит соответствует симптомам характерной для пациента ауры, отсутствуют иные причины развития мозговой ишемии. Диагностический поиск включает:
Лечение мигренозного инсульта
Пациенту необходима неотложная помощь в условиях неврологического стационара, отделения интенсивной терапии. Лечение направлено на купирование патогенетических механизмов заболевания: ликвидацию спазма, улучшение реологических свойств крови, защиту нервных клеток от ишемии. Осуществляется комплексно, включает следующие составляющие:
Терапия наиболее эффективна, если лечебные мероприятия начаты в первые часы заболевания. После завершения острого периода пациентам необходима реабилитация. Восстановление объёма движений осуществляется при помощи ЛФК, массажа, рефлексотерапии. Нарушения речи требуют занятий с логопедом.
Прогноз и профилактика
Мигренозный инсульт редко сопровождается глубоким неврологическим дефицитом. Своевременно начатая терапия способствует полному регрессу очаговой симптоматики. Осложнения развиваются при длительном отсутствии противоишемического лечения. Основу профилактики составляет эффективное межприступное лечение, направленное на урежение частоты атак. Больному следует пересмотреть свой образ жизни, нормализовать режим дня, научиться спокойно и доброжелательно воспринимать происходящие события, исключить провоцирующие мигрень факторы. Необходим подбор фармпрепарата, способного купировать мигренозный пароксизм в самой начальной стадии. Пациенту рекомендовано всегда носить с собой назначенный препарат, принимать его при первых признаках начинающегося приступа.
Мигрень и инсульт
Г.Р.Табеева
Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова
Впервые на неслучайное сосуществование мигрени и инсульта обратил внимание C. Fere в 1881 г. [18]. Он привел одно из самых ранних и исчерпывающих описаний 12 пациентов, наблюдавшихся в госпитале Salpetriere, страдающих классической мигренью, у которых отмечались перманентные расстройства речи и сенсомоторные нарушения. На основании этих и сделанных позже наблюдений им было впервые высказано предположение, что инсульт у пациентов с мигренью развивается вследствие спазма церебральных сосудов [18]. Среди фатальных случаев мигренозного церебрального инфаркта проводимые в подобных случаях патоморфологические исследования впоследствии не выявляли морфологических маркеров инсульта, и длительное время эти расстройства объяснялись преходящими явлениями церебрального вазоспазма [27]. Не было найдено соответствия между перманентными неврологическими нарушениями и ангиографическими или другими морфологическими изменениями у больных мигренью [29]. Существенно позже в середине 1950-х годов было высказано предположение о том, что повторяющиеся атаки тяжелой мигрени могут приводить к локальному повреждению артерий мозга, которое в свою очередь может предрасполагать к инсульту тромбоэмболической природы, либо артериальной диссекции в интериктальный период течения мигрени. Была сформулирована гипотеза локальных сосудистых нарушений, возникающих в течение вазодилататорной фазы мигренозной атаки, которая объясняла происхождение стойких неврологических расстройств при мигрени [35].
Эпидемиологические исследования ассоциации мигрени и инсульта
В обзорах неконтролируемых исследований стационарных больных с диагнозом инсульт, предпринятых до 1989 г., выявлено, что среди пациентов моложе 50 лет от 1 до 17% случаев инсультов были связаны с мигренью [19]. В клинических исследованиях было показано, что инсульты чаще возникали у пациентов с мигренью с аурой и локализовались в заднем сосудистом бассейне [31]. В этих исследованиях не было получено различий по сосудистым факторам риска инсульта между пациентами с мигренью, перенесшими нарушение мозгового кровообращение, и здоровыми лицами. Хотя пациенты с инсультом чаще страдали повторными нарушениями мозгового кровообращения, эти данные позволили предположить, что мигрень может быть независимым фактором риска развития инсульта [12, 31]. В большом проспективном исследовании, проведенном в Швейцарии в 2001 г., проведен анализ 3502 случаев ишемических инсультов, среди которых 3,7% были идентифицированы как мигренозные [26]. Анализ этой категории больных в проспективном наблюдении в течение 10 лет выявил у большинства из них наличие активной мигрени с частотой не менее 1 приступа в 2 мес. После того, как эти пациенты были разделены по возрасту, было установлено, что у лиц моложе 45 лет мигрень-ассоциированный инсульт был более частым (15,8% по сравнению с 2,1% в контрольной группе). Клинические характеристики инсульта также существенно различались у лиц молодого возраста: отмечены менее частое внезапное начало инсульта, меньше случаев моторного дефекта, но значительно чаще наличие зрительного дефекта.
В большом популяционном исследовании Oxfordshire Community Srtoke Project выявлено, что в целом заболеваемость мигренозным инфарктом составляет 3,36 случая на 100 000 человек в популяции в год. Однако при отсутствии других сосудистых факторов заболеваемость уже составляла 1,44 случая на 100 000 человек в год [20]. При этом у лиц моложе 50 лет мигренозный инфаркт составлял почти 25% церебральных инфарктов, учитывая, что заболеваемость ишемическим инсультом у лиц моложе 50 лет составляет 6,5-22,8 случая на 100 тыс. человек.
В последние 20 лет существенно увеличилось число контролируемых исследований, в которых указано на связь мигрени, особенно мигрени с аурой, с ишемическим инсультом. В нескольких проспективных, ретроспективных, когортных исследованиях и некоторых исследованиях регистров инсульта показана высокая ассоциация между мигренью и риском развития ишемического инсульта [19, 26]. В исследованиях, построенных по принципу «случай-контроль», обнаружено увеличение относительного риска (ОР) ишемического инсульта (на уровне от 3,8 до 8,4) среди женщин моложе 45 лет с мигренью с аурой в анамнезе [19].
Исследование роли традиционных факторов риска цереброваскулярных заболеваний в ассоциации мигрени и инсульта демонстрирует, что при наличии фактора курения ОР возникновения инсульта у пациентов с мигренью составляет 10,0 по сравнению с некурящими лицами [4] и еще выше он при использовании оральных контрацептивов (ОР 13,9-16,9) [14]. В этом контексте интересными явились данные Genetic Epidemiology of Migraine [34], большого популяционного исследования, в котором было установлено, что среди пациентов с мигренью существенно выше доля курильщиков и лиц, имеющих в анамнезе родителей с ранним инфарктом миокарда по сравнению с лицами без анамнеза мигрени. Пациенты с мигренью с аурой чаще имели неблагоприятный профиль холестерина, повышение артериального давления и анамнез раннего дебюта коронарного и цереброваскулярного заболевания. Женщины с мигренью с аурой чаще использовали оральные контрацептивы. Между тем в большинстве исследований, которые оценивают ассоциации мигрени и ишемических событий, показано, что установленные ОР не уменьшаются после контроля традиционных факторов риска развития инсульта [24, 32]. Кроме того, в разных исследованиях показано, что взаимоотношения между мигренью и инсультом особенно тесные при отсутствии традиционных факторов риска [21]. Это также может объяснять, почему эти ассоциации могут становиться менее актуальными с увеличением в большинстве исследований возраста пациентов, поскольку в старшей возрастной категории большее значение приобретают другие факторы, такие как гипертензия и диабет, а влияние мигрени как фактора риска ишемического инсульта в пожилом возрасте нивелируется.
В некоторых исследованиях мигрень была ассоциирована с клинически немыми повреждениями мозга, преимущественно белого вещества [21]. В метаанализе нейровизуализационных исследований ОР повреждений белого вещества у пациентов с мигренью составил 3,9 (2,3-6,7) [33].
В большом кросс-секционном магнитно-резонансном томографическом исследовании M.Kruit и соавт. сопоставляли нейровизуализационные характеристики трех групп пациентов: с мигренью с аурой, с мигренью без ауры и здоровых лиц контрольной группы, строго рандомизированных по полу и возрасту [23]. Авторы не обнаружили значительных различий между пациентами с мигренью и лицами контрольной группы по представленности случаев выявления инфарктов (8,1 и 5,0% соответственно). Между тем анализ подгрупп, выделенных по принципу локализации нейровизуализационных данных, показал, что пациенты с мигренью имели более высокую частоту немых инфарктов в заднем церебральном бассейне циркуляции (5,4 и 0,7% соответственно), т.е. выше в 7,71 раза. Эта частота была выше в 13,7 раза у пациентов с мигренью с аурой по сравнению с лицами без мигрени в анамнезе. У пациентов с мигренью с частотой приступов 1 и более раз в месяц эта представленность была выше в 9,3 раза. Наиболее высоким риск выявления нейровизуализационных изменений был у пациентов с мигренью с аурой с частотой приступов 1 раз и более в месяц (в 15,8 раза) по сравнению с лицами контрольной группы [23].
Клинические исследования ассоциации мигрени и инсульта
В клинических исследованиях, предпринятых в последние 50 лет, представлены убедительные доказательства взаимосвязи между мигренью и церебральным инфарктом. Это в большей степени касается случаев, верифицированных с использованием ангиографии, компьютерной томографии, позитронно-эмиссионной и магнитно-резонансной томографии [4, 7].
S.Kaul и соавт. одними из первых продемонстрировали у пациентов с мигренью ангиографически окклюзию основного ствола и вервей части задней мозговой артерии с клиническими проявлениями гемианопсии, гемипареза, спонтанной боли, транзиторной амнезии и дисфазии [22]. У всех описанных ими пациентов этот дефицит появился во время тяжелой мигренозной атаки. Вазоспазм, связанный с мигренью, задокументирован артериографически впервые в 1964 г. H.Dukes и R.Vieth [15]. Сорокалетний мужчина страдал левосторонней гемианопсией с онемением левой половины тела, которая сменялась пульсирующей правосторонней гемикраниальной болью. Ангиографическая картина продемонстрировала слабое наполнение интракраниальной каротидной системы в момент максимальной выраженности неврологического дефекта. Во время развившейся в последующем головной боли отмечалось полное восстановление наполнения внутренней сонной артерии. В последующем эти наблюдения находили подтверждение в подобных исследованиях.
Использование компьютерного томографического сканирования началось в середине 1970-х годов и позволило верифицировать во многих случаях у пациентов с мигренью изменения, сходные с таковыми при церебральном инфаркте. Обзор серии компьютерных томографических исследований пациентов с мигренью показал распространенность морфологических изменений от 34 до 71% независимо от наличия неврологического дефекта [10, 13]. L.Cala и F.Mastaglia опубликовали данные исследования 94 пациентов с анамнезом рецидивирующих мигренозных головных болей, у 6 из которых были выявлены изменения, сходные с таковыми при инфаркте мозга [13]. В 4 случаях отмечались дефекты полей зрения и снижение плотности вещества мозга в области затылочной коры. Явления отека мозговой ткани, особенно в зоне перивентрикулярного белого вещества, обнаружены у других 6 пациентов. H.Baker удалось провести компьютерное томографическое сканирование нескольких пациентов с мигренью во время приступа [10], были обнаружены зоны пониженной плотности в задних отделах мозга, которые полностью регрессировали при разрешении головной боли. Примечательно, что в большинстве подобных исследований морфологические изменения у пациентов с мигренью локализовались в заднем бассейне кровообращения.
Широкое внедрение магнитно-резонансной томографии (МРТ) в клиническую практику позволило существенно оптимизировать исследования ассоциаций мигрени и инсульта. Преимущество МРТ заключалось в возможностях дифференцирования инсультов, связанных с мигренью от других причин, которые могут имитировать мигрень. С исследовательской точки зрения наибольший интерес представляют МРТ-наблюдения о наличии у больных мигренью большого числа случаев поражения белого вещества головного мозга, которое выявляется примерно в 30% случаев рутинных исследований МРТ, тогда как у клинически здоровых лиц они обнаруживаются в 12% случаев [21]. В некоторых исследованиях такие находки наблюдались более часто при подтипах мигрени, связанных с неврологическими проявлениями ауры. Метаанализ 7 МРТ-исследований, сопоставляющих частоту этих изменений при мигрени с их распространенностью в популяции, выявил, что у пациентов с мигренью в целом в 3,9 раза выше риск поражения белого вещества [33].
M.Kruitt и соавт. провели кросс-секционное популяционное нейровизуализационное исследование лиц в возрасте 30-60 лет [23]. Хотя в целом не получено значительного увеличения числа инфарктов у пациентов с мигренью по сравнению с лицами контрольной группы, выявлено значительное преобладание изменений белого вещества в заднем бассейне кровообращения (5,4 и 0,7% соответственно). Эта представленность была еще выше при мигрени с аурой и частоте приступов более 1 раза в месяц. У женщин находки изменений белого вещества наблюдались существенно чаще, чем у мужчин, и еще более частыми они были при высокой частоте приступов, но уже при обеих формах мигрени (с аурой и без таковой).
Клинические подтипы мигрень-ассоциированных инсультов
Суммируя данные эпидемиологических и клинических исследований и основываясь на современных представлениях о патофизиологической гетерогенности как мигрени, так и ишемического инсульта, можно заключить, что наличие ассоциаций между ними, по-видимому, имеет сложный многофакторный характер. Учитывая весь спектр сложных взаимоотношений мигрени и ишемического инсульта, K.Welch выделяет 4 клинических подтипа мигрень-ассоциированных инсультов [39].
Во-первых, у пациента с мигренью может возникнуть нарушение мозгового кровообращения вне связи с приступом мигрени и вследствие других причин и механизмов, т.е. между ними нет патофизиологической связи. Мигрень является частым в популяции заболеванием и понятно, что эти два состояния могут наблюдаться у одного пациента без наличия прямых ассоциаций между ними.
Во-вторых, ишемический инсульт может возникать у пациентов с мигренью в интериктальный период. При этом возникновение этих двух заболеваний у одного пациента не носит случайный характер и может быть связано с общими причинами или факторами риска. В этих случаях мигренозная головная боль может рассматриваться как синдром какого-либо заболевания или как «симптоматическая мигрень». С другой стороны, многие заболевания нервной системы сопровождаются головной болью с типичными проявлениями мигрени, что позволяет рубрифицировать эти состояния как «имитация мигрени».
В-третьих, ишемический инсульт может возникать в пределах временных рамок мигренозного приступа, вызывая истинный мигренозный инфаркт. В этих случаях неврологические проявления ауры соотносятся с локализацией ишемического повреждения мозга при нейровизуализации [4]. При этом данный эпизод головной боли идентичен предшествующим атакам мигрени за исключением персистирования неврологического дефекта более 60 мин.
В-четвертых, многие случаи мигрень-ассоциированных инсультов не могут быть точно рубрифицированы. В механизмах ассоциации мигрени и инсульта могут лежать комплексные факторы или факторы, влияние которых в настоящее время является сомнительным. Например, может ли систематическое употребление лекарственных средств (производные эрготамина, триптаны, оральные контрацептивы) с вазоспастическими эффектами приводить к ишемии мозга, остается вопросом. Можно ли расценивать инсульт, возникающий у пациента с мигренью во время церебральной ангиографии и проявляющийся типичной мигренозной головной болью, расценивать как мигренозный? Каков характер взаимоотношений между ишемией мозга и специфическими механизмами мигрени у пациентов с «мигренозным сопровождением пожилого возраста»? Кроме того, у пациентов с мигренью с аурой чаще (45%), чем при мигрени без ауры (23%), и у клинически здоровых людей (18%) выявляются случаи кардиоэмболического инсульта, возникающего у лиц с аномалиями развития с формированием сердечных и пульмональных праволевых шунтов [16]. Возможно, это еще один самостоятельный клинический подтип мигрень-ассоциированных инсультов.
Среди клинических форм мигрени встречаются редкие синдромы, неврологические проявления которых могут имитировать нарушение мозгового кровообращения. Эти состояния обозначают термином мигрень с клиническими признаками инсульта. Мигренозные синдромы, которые имитируют инсульт, включают мигрень с пролонгированной аурой, гемиплегическую мигрень и мигрень базилярного типа. Эти состояния относят либо к редким проявлениям мигрени, либо к ее осложнениям, и предполагается, что в их основе лежат свойственные мигрени патофизиологические механизмы.
Мигренозный инфаркт является редким состоянием, диагностика которого осуществляется строго в соответствии с критериями МКГБ-2. В литературе ведется дискуссия относительно оправданности термина «мигренозный инфаркт» или «мигренозный инсульт». Некоторые авторы [40] предпочитают термин «мигрень-индуцированный инсульт», что указывает на исходный патофизиологический механизм развития инсульта. Для более точной верификации мигренозного инфаркта необходимо, чтобы инсульт отвечал нескольким критериям: а) неврологический дефект должен точно воспроизводить мигренозные симптомы предшествующих атак мигрени; б) развитие инсульта должно происходить в течение типичной для данного пациента мигренозной атаки; в) все другие причины инсульта должны быть исключены, хотя все возможные факторы риска развития инсульта должны быть учтены. Для полного исключения других причин ишемического инсульта обследование должно включать коагулограмму, ультразвуковое исследование экстракраниальных сосудов, холтеровское мониторирование и трансторакальную эхокардиографию, а в некоторых случаях и чреспищеводную эхокардиографию.
Качественно иными являются взаимоотношения мигренозной головной боли и инсульта вследствие структурного поражения мозга, проявляющегося головной болью и констелляцией неврологических симптомов, неотличимых от тех, которые наблюдаются при мигрени. Это может быть наилучшим образом отражено в термине «имитация мигрени».
Рис. 1. 
Церебральный венозный тромбоз также часто сопровождается головной болью. В 75% случаев в этот процесс вовлечены множественные вены и синусы. Головная боль и нарушения уровня сознания возникают при массивном тромбозе этих структур. Менее чем в 5% случаев тромбоз возникает в кавернозном синусе, который клинически проявляется головной болью, отеком конъюнктивы и глазного яблока, птозом и болезненной офтальмоплегией (чаще односторонней). Головные боли, присутствующие у 80% пациентов, являются ранним симптомом в 2/3 случаев. Головная боль вследствие повышения внутричерепного давления обычно носит диффузный, постоянный и прогрессирующий характер. Между тем может развиться внезапная тяжелая громоподобная головная боль, если венозный тромбоз приводит к субарахноидальному кровоизлиянию. Интенсивная, односторонняя головная боль лобно-височной локализации может возникать после эндартерэктомии с латентным периодом от 36 до 72 ч. При этом головная боль может носить ремиттирующий характер до 6 мес. Головная боль может также развиваться в послеоперационный период вследствие внутримозгового кровоизлияния, что является осложнением 0,75% операционных случаев.
Особенности лечения больных с мигренью и коморбидными цереброваскулярными заболеваниями
Независимо от формы взаимоотношений мигрени и разных типов цереброваскулярных нарушений повторяющиеся эпизоды головной боли могут иметь опреде ленные последствия, связанные либо с перманентными изменениями в структурах центральной нервной системы (ЦНС) или с нарушением функционирования некоторых из них при мигрени. Примером этих последствий могут служить находки отложения, не связанного с гемом железа, в регионах мозгового ствола, соответствующего околоводопроводному серому веществу у пациентов с мигренью. Мигрень рассматривается в настоящее время как фактор риска для развития субклинических повреждений мозга. У пациентов с мигренью обнаруживается более высокая представленность инфарктов в заднем сосудистом бассейне и более обширное повреждение глубинных отделов белого вещества, чем в контрольной группе соответствующего возраста. Наиболее высокий риск мозжечковых инфарктов отмечается при мигрени с аурой, а мигрень в целом рассматривается и как фактор риска глубинного поражения белого вещества мозга.
Учитывая высокую ассоциацию мигрени с многими соматическими и неврологическими заболеваниями, роль профилактической терапии в этих случаях увеличивается. Показаниями для назначения профилактической терапии являются [5]: а) повторяющиеся приступы мигрени, которые снижают повседневную активность несмотря на прием купирующих средств (т.е. 2 приступа в месяц и более, которые вызывают дезадаптацию длительностью не менее 3 дней или более редкие приступы, но вызывающие более глубокую дезадаптацию); б) неэффективность, побочные эффекты или противопоказания для средств купирования головной боли; в) чрезмерное использование абортивных средств; г) специальные обстоятельства, такие как гемиплегическая мигрень или атаки с высоким риском стойкого неврологического дефекта; д) высокая частота головных болей (более 2 раз в неделю) или паттерн увеличения частоты со временем с риском развития медикаментозноиндуцированной головной боли в результате повторяющегося использования абортивных средств; е) предпочтения пациентов снизить частоту приступов мигрени. Однако если пациент перенес мигренозный инфаркт или имеется высокий риск его развития, это может рассматриваться как дополнительное показание для профилактического лечения. Средства фармакологической профилактики мигрени включают: антиэпилептические средства (вальпроат натрия, топирамат), β-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол), блокаторы кальциевых каналов (флунаризин, верапамил), антидепрессанты (амитриптилин), а также рибофлавин, препараты магния и др.
Среди многообразия средств профилактики мигрени выбор конкретного препарата основывается на соблюдении некоторых принципов [5]. Из профилактических средств предпочтение имеет препарат с более высокой эффективностью, хорошей переносимостью не только в отношении мигрени, но и коморбидного заболевания. При этом терапевтическая доза должна быть адекватной для обоих заболеваний. Например, доказанной клинической эффективностью в отношении профилактического лечения мигрени и ишемического инсульта является Вазобрал. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании эффективности Вазобрала у 57 пациентов с мигренью в течение 4 мес оценена динамика интенсивности, частоты и продолжительности приступов по показателю индекса мигрени (см. рисунок) [11].
Как видно из рисунка, через 2 мес лечения в группе пациентов, получавших Вазобрал, индекс мигрени был достоверно выше, чем в группе плацебо. Эти различия были еще более значимыми к концу курса лечения.