передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии что это
Классификация вариантов артерий и вариантов артериального круга большого мозга человека
Характеристика строения артерий головного мозга человека известна давно. По сути, Т. Уиллис (1664), описав впервые типичный артериальный анастомоз, начал научную летопись вариантов строения и топографии артерий головного мозга человека. С XIX в. характеристика вариантов строения артериального русла головного мозга стала носить системный характер, и многочисленные авторы стали рассматривать Виллизиев круг не только как состоящий из отдельных артерий анастомоз, но как единый артериальный круг большого мозга.
Анастомозы артериального круга большого мозга (АКБМ) чаще наблюдаются в головном мозге ребенка, с возрастом число их сокращается. Варианты строения АКБМ сводятся к трем основным группам: 1) разомкнутые варианты круга – переднего и заднего его полуколец; 2) варианты нетипичного начала мозговых артерий; 3) варианты с асимметричным диаметром сосудов правой и левой частей круга. При этом важно помнить, что определение артерий в качестве варианта или аномалии зависит в т. ч. от визуализационных возможностей. Выделяют типы ветвления внутренней сонной артерии (ВСА): фетальный, переходной, передняя трифуркация, задняя трифуркация. Наибольшее значение при операциях имеют следующие варианты строения АКБМ: частичная и полная передняя трифуркация ВСА; частичная и полная задняя трифуркация ВСА; частичная и полная квадрифуркация ВСА; аплазия задней соединительной артерии (ЗСА).
Классическое анатомическое или «типичное» строение артериального русла головного мозга человека достаточно четко отражено в «Международной анатомической терминологии». К значительным попыткам классификации вариантов строения и топографии артериального русла головного мозга с учетом отдельных артерий из известных классических и современных литературных источников и доступных интернет-ресурсов, пожалуй, можно отнести лишь классификацию Р.М. Беленькой (1979). Однако с учетом накопленных за последние 40 лет знаний необходим обновленный подход к оценке и трактовке вариантов строения и топографии как отдельных артерий, так и артериального русла головного мозга в целом. В этой связи мы предлагаем к рассмотрению классификацию, с одной стороны, разграничивающую более простые и более сложные варианты строения и топографии, а с другой – более системно характеризующую морфологию артериального русла головного мозга.
Итак, варианты строения и топографии артериального русла головного мозга человека достаточно многочисленны и многообразны. Само понятие «вариант строения и топографии артериального русла головного мозга» объединяет как отличные от общепринятых представлений особенности строения или/и топографии одного сосуда, так и особенности строения или/и топографии двух и более сосудов одновременно. С целью разграничения вариантов по степени сложности мы считаем целесообразным введение элементарного понятия «феномен строения и топографии артерии головного мозга». С нашей точки зрения, под «феноменом строения и топографии артерии головного мозга» следует понимать отличные от общепринятых представлений особенности строения или топографии одного сосуда, иногда – двух (при участии обеих арте рий в субстрате феномена). Наличие одного или сочетание двух и более феноменов формируют собственно «вариант строения и топографии артериального руслаголовного мозга».
Все варианты артерий головного мозга человека, найденные нами в доступной литературе, мы универсализировали в следующие совокупности:
Согласно полученным нами данным магнитно-резонансной ангиографии (МРА), типичное строение артериального русла головного мозга выявлено у 166 (51,6 %) из 322 практически здоровых лиц, а варианты строения и топографии отдельных артерий головного мозга, передней части артериального круга большого мозга, задней части артериального круга большого мозга и артериального круга большого мозга в целом выявлены у 156 (48,4 %) из 322 практически здоровых лиц.
По данным МРА головного мозга, из феноменов строения и топографии ВСА верифицирована гипоплазия ВСА у 2 (1,3 %) пациентов из 156 практически здоровых человек. Верифицированы следующие феномены строения и топографии передних мозговых артерий (ПМА): передняя трифуркация ВСА у 3 (1,9 %), гипоплазия ПМА у 2 (1,3 %), а также сочетание двух феноменов строения и топографии ПМА: изгиб обеих ПМА у 3 (1,9 %) человек. Феномены строения и топографии передней соединительной артерии верифицированы не были. Феномены строения и топографии средней мозговой артерии верифицированы не были. Из феноменов строения и ЗСА верифицированы гипоплазия однойили обеих ЗСА у 7 (4,4 %) пациентов. Верифицированы следующие феномены строения и топографии задних мозговых артерий (ЗМА): задняя трифуркация ВСА у 8 (5,1 %) пациентов, девиация ЗМА у 1 (0,6 %) пациента, гипоплазия ЗМА у 1 (0,6 %) пациента, а также сочетание двух феноменов строения и топографии ЗМА: задняя трифуркация ВСА и изогнутость ЗМА у 10 (6,3 %) пациентов, задняя трифуркация обеих ВСА частичная и полная у 3 (1,9 %) пациентов, изгибы обеих ЗМА у 1 (0,6 %) пациента. Выявлены следующие феномены строения и топографии базилярной артерии (БА): девиация БА у 7 (4,5 %) пациентов, изгиб БА у 5 (3,2 %) пациентов, извитость БА у 3 (1,9 %) пациентов, удвоение (неслияние) БА у 3 (1,9 %) пациентов, раздвоение БА у 1 (0,6 %) пациента, а также сочетание двух феноменов строения и топографии базилярной артерии: девиация БА и изгиб БА у 7 человек (2,1 %) из 156 практически здоровых человек. Верифицированы следующие феномены строения и топографии внутричерепных частей позвоночных артерий (ВЧПА): гипоплазия одной из ВЧПА у 17 человек (10,9 %), избыточная извитость одной из ВЧПА у 1 (0,6 %) пациента, S-образная ВЧПА у 1 (0,6 %) пациента, а также сочетание двух феноменов строения и топографии ВЧПА: извитость и гипоплазия одной ВЧПА у 4 (2,7 %) пациентов,гипоплазия обеих ВЧПА у 2 (1,3 %) пациентов, извитость обеих ВЧПА у 9 (5,8 %) пациентов, а также сочетание четырех феноменов строения и топографии ВЧПА выявлено у 3 (1,9 %) человек: гипоплазия и извитость обеих ВЧПА.
Нами верифицированы следующие варианты строения и топографии передней части АКБМ из 156 практически здоровых человек:
Верифицированы варианты задней части АКБМ из 156 практически здоровых человек:
Верифицированы варианты АКБМ в целом:
Таким образом, среди вариантов АКБМ верифицировано 24 феномена строения и топографии артерий головного мозга, сочетание которых и обусловило 49 вариантов артерий головного мозга. Все выявленные феномены строения и топографии артериального русла головного мозга, совокупность которых позволяет систематизировать и уточнить количество вариантов строения в тесной взаимосвязи друг с другом, создают критическую необходимость отражения их в классификационной схеме.
Варианты развития артерий головного мозга и эпилепсия
Слабые анастомозы артерий головного мозга вызывают церебральную ишемию после дискэктомии шейного отдела позвоночника. При болезнях Паркинсона и Альцгеймера нейровизуализационные и патологоанатомические исследования в 20-30 % случаев обнаружили цереброваскулярные поражения, а в основе деменции может быть сосудистое заболевание головного мозга. Структурные изменения сосудов головного мозга, снижение скорости кровотока и наличие в 30 % стеноза в средней мозговой артерии могут стать предпосылками развития инсульта у больных с синдромом апноэ во сне.
При аномалии Киммерле необходимо учитывать наличие врожденных изменений позвоночных артерий. Диспластические нарушения в области краниовертебрального перехода в 2 раза чаще отмечены при патологической извитости позвоночных артерий, в меньшей степени за счет гипоплазии позвоночных артерий. До 51,9 % больных с мальформацией Киари и сирингомиелией имеют особенности строения артериального круга большого мозга. Извитости, асимметрии и гипоплазии позвоночных артерий с признаками нарушения кровотока характерны для вертебробазилярной недостаточности вследствие шейной дорсопатии и отмечены в 76,6 % случаев при центральном вестибулокохлеарном синдроме.
Артериальное русло головного мозга оказывается пораженным и при таких системных заболеваниях организма, как ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, болезнь Такаясу, болезнь Шенлейна-Геноха, При проведении стоматологических манипуляций у больных с болезнью Штурге-Вебера или Реклингхаузена как типичных нейрофиброматозов возможно развитие угрожающего кровотечения. Первичное поражение церебральных артерий в виде васкулита и эндартериита лежит в основе развития нейросифилиса и приводит к вторичному страданию нервной ткани и возникновению инфарктов в головном мозге. Церебральный васкулит и герпетический церебральный васкулит могут развиться на фоне герпетической инфекции. При ишемических инсультах в 70 % наблюдений в ткани головного мозга, наряду с изменениями, обусловленными острым нарушением мозгового кровообращения, отмечаются очаговые поражения, сходные с изменениями при менингоэнцефалитах, вызванных опоясывающим и простым герпесом.
Изменения строения артерий головного мозга необходимо учитывать при оценке онкологических метастазов, а также у 40 % больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при выявлении травматических субарахноидальных кровоизлияний и сопутствующего ангиографического вазоспазма.
По ходу выполнения изысканий по изучению взаимосвязи вариантов артерий головного мозга человека с цереброваскулярными расстройствами в рамках острых нарушений мозгового кровообращения и хронической ишемии головного мозга у нас сложились наблюдения о взаимосвязи вариантов строения и топографии артерий головного мозга человека с рядом других нозологических единиц. В этой связи мы представляем результаты собственных исследований о вариантах развития артерий головного мозга человека с различными видами эпилепсий.
Нами было проанализировано состояние артериального русла головного мозга 748 амбулаторных и стационарных пациентов от 22 лет до 81 года, находившихся на обследовании и лечении в неврологических и нейрохирургическом отделениях ОКБ № 2 им. профессора И.Н. Аламдарова г. Астрахани в период 1983-1998 гг., неврологических отделениях Городской больнтщы № 3 и Городской больницы № 4 г. Тамбова, нейрохирургическом отделении Тамбовской областной больницы, реабилитационно-оздоровительном комплексе семьи «Б. Липовица», неврологических кабинетах и в дневных стационарах Городской больницы № 4, Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» и ЦДЛ ООО «Тамбовмедсервис», а также в амбулатории «Домашний доктор» (г. Тамбов) в течении 1998-2009 гг.
Всем пациентам проводилось комплексное клинико-инструментальное исследование, включающее данные клинического обследования невролога, терапевта и офтальмолога, стандартные лабораторные данные, электрокардиографию, флюорографию или обзорную рентгенографию органов грудной клетки. По показаниям были проведены консультации и обследования у нейрохирурга, гинеколога, отоларинголога, кардиолога, эндокринолога и психотерапевта; исследование когнитивной сферы по краткой шкале оценки психического статуса или миниисследование психического статуса, транскраниальная допплерография, электроэнцефалография. Всем пациентам были вьшолнены магнитно—резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА).
Согласно полученным данным, варианты строения и топографии артериального круга большого мозга верифицированы всего в 27 случаях (61,4 % наблюдений) из 44 больных с эпилепсией или энцефалопатиями с ведущими эпилептиформными синдромами. Среди проанализированной группы пациентов с различными видами эпилепсий выявлены следующие варианты строения и топографтии артериального круга большого мозга:
1) изгиб обеих передних мозговых артерий у 1 (3,7 %) пациента;
2) гипоплазия левой позвоночной артерии у 2 (7,4 %) пациентов;
3) задняя трифуркация обеих внутренних сонных артерий и передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
4) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 6 (22,2 %) пациентов (рис. 1);
5) гипоплазия правой позвоночной артерии, аплазия задней соединительной артерии справа у 4 (14,8 %) пациентов;
6) гипоплазия правой позвоночной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 5 (18,5 %) пациентов (рис. 2);
7) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия задней соединительной артерии` гипоплазия правой задней мозговой артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
8) извитость обеих позвоночных артерий у 2 (7,4 %) пациентов;
9) гипоплазия и извитость обеих позвоночных артерий у 1 (3,7 %) пациента,
Ниже приведены достаточно показательные клинические наблюдения из совокупности собственных исследований.
Пример 1. Пациентка Н., 54 лет, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: энцефалопатия как неуточненная (эпилептическая и дисциркуляторная) с полиморфными пароксизмами (по типу паралича Тодда) на фоне аномалий строения артерий головного мозга.
Жалобы на шум в голове, шаткость при ходьбе, приступы слабости в правых конечностях и потери сознания. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, эмоционально лабильна, зрачки d = s, конвергенция ослаблена, легкая слабость мимических мышц справа, парез правой кисти до 4 баллов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы повышены d > s, в позе Ромберга пошатывание, координаторные пробы выполняет с промахиванием DetS, тремор век. Окулист: гипертонический ангиосклероз сосудов сетчаток обоих глаз. Терапевт: гипертоническая болезнь II степени, степень тяжести артериальной гипертонии II, категория риска 3. БАК: холестерин — 4,5 ммоль/л, β-липопротеиды — 3,5 г/л, креатинин — 69 мкмоль/л, мочевина — 7,9 ммоль/л. Протромбин — 88 %, фибриноген — 4.25 г/л. ЭКГ: син, ритм 80 в мин., нормальное положение ЭОС. МРТ и МРА: отображены на рисунке 1. Амбулаторное лечение: пирацетам, глицин, кавинтон, циннаризин, аминалон, энап, престариум, индопамин.
Прошла курс лечения в дневном стационаре: мексидол, магния сульфат, престариум, индопамид, милдронат, эналаприл. Жалобы сохранились прежние. Неврологически — в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, черепные нервы без динамики парез правой кисти до 4,5 баллов, в пробе Ромберга пошатывание, координаторные пробы с интенцией с обеих сторон. Консультирована в Тамбовской психиатрической больнице, где поставлен диагноз: последствия органического поражения ЦНС сложного генеза с полиморфными пароксизмами. ЭЭГ: выраженные общемозговые изменения биоритмов с «объединением» биоэлектрической активности, α-активности практически нет. По всем регионам полиритмия «тета-диапазона» менее 5 мкв. Регионарность, реакция активации отсутствуют, усвоения нет. Стойкая дезорганизация деятельности срединных структур. Заинтересованность левой височной области, где выявлен очаг медленноволнового раздражения. Низкое функциональное состояние коры с высокой чувствительностью ее к гипоксии, со снижением порога возбудимости ствола. Одиночные разряды заднестволовых отделов. Сосудистые влияния выражены. Катамнез: на фоне приема депакина-хроно жалобы значительно уменьшились, приступов не отмечено.
Пример 2. Пациент ВН., 21 год, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: эпилепсия с полиморфными церебральными пароксизмами и когнитивными нарушениями. Наблюдается с детства — жалобы на приступы с потерей сознания. После начала лечения с 14 лет в неврологическом отделении Тамбовской областной детской больницы состоял на учете с диагнозом: эпилепсия, парциальные приступы с вторичной генерализацией. ЭЭГ (Психиатрия и наркология, 17.04.02): пароксизмальной активности не выявлено, Неустойчивый α-ритм. Дисфункция диэнцефальной области. Сосудистые влияния с повышенной вегетативной возбудимостью (15.06.04): ОМИ умеренные, но стойкие, с низкоамплитудной дизритмией. Регионарность нечеткая. Реакция активации снижена, усвоения нет. Грубой медленноволновой или пароксизмальной активности не выявлено. Снижена реактивность коры. Высокая вегетативная возбудимость. Сосудистые влияния 22.02.05: по сравнению с 15.06.04, положительная динамика. Общемозговые изменения умеренные, регуляторного характера. Умеренная дисфункция диэнцефальной области с усилением ее активности. Появился неустойчивый α-ритм, фрагментарный. Улучшилась реактивность коры. Несколько повысилась чувствительность коры к РФС, что приводит к снижению порога возбудимости заднестволовых структур. Пароксизмальных тенденций коры нет. Повышена вегетативная возбудимость. МРТ и МРА: отображены на рисунке 2. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции несколько снижены, эмоционально лабилен, дистальный гипергидроз, тремор век и вытянутых пальцев рук, зрачки d = s, конвергирует, слабость мимических мышц справа, в позе Ромберга легкое пошатывание, координаторные пробы выполняет, парезов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы d = s, симптом Бабинского слабоположителен с обеих сторон, Эпилептолог: когнитивные расстройства вследствие эпилепсии. Постоянно получает финлепсин (приступы связывает с нерегулярным приемом препарата).
Таким образом, считаем необходимым, сделать следующие выводы.
1. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга могут рассматриваться в качестве предикторов эпилептиформных феноменов структур головного мозга.
2. При различных церебральных пароксизмах, очевидно, есть целесообразность в исследовании артериального круга большого мозга.
3. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга в каждом конкретном случае следует рассматривать с точки зрения малых аномалий развития.
Патологическая извитость сонных артерий
Методы лечения в Инновационном сосудистом центре
Сосудистые хирургии нашей клиники имеют значительный опыт уникальных операций на сонных артериях при патологической извитости. Основной проблемой для хирургического лечение является определение четких показаний к оперативному лечению. В нашей клинике разработан четкий диагностический протокол, позволяющий определить клиническое значение той или иной извитости и степень ее влияния на мозговой кровоток. Опыт успешных операций нашей клиники при патологической извитости превышает 200 случаев.
Причины и распространенность патологической извитости
Патологическая извитость развивается всегда из-за удлинения внутренней сонной артерии, которая вынуждено складывается в изгибы или даже петли. Избыточная длина внутренней сонной артерии часто закладывается еще в период эмбрионального развития, то есть извитость артерии чаще всего врожденная. С возрастом может происходить дальнейшее закручивание избыточной сонной артерии в петлю. По мнению некоторых исследователей патологическая извитость может являться причиной неврологических и интеллектуальных проблем у детей дошкольного и младшего школьного возраста.
Удлинение внутренней сонной артерии может развиваться и в результате запущенной гипертонической болезни, когда постоянно повышенное артериальное давление вызывает изменение стенки артерии и ее изгибы. Такая извитость редко влияет на мозговую гемодинамику и чаще является феноменом, случайно выявляемым при УЗИ магистральных артерий.
Клинико-анатомические варианты
Удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и, как правило, обнаруживается при случайном исследовании. Важное значение удлинение артерии имеет для ЛОР-врачей, так как стенка артерии может аномально находится близко к небным миндалинам и при тонзилэктомии может случайно повреждаться. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется и плавные изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием картины нарушений мозгового кровообращения. При удлинении артерий без перегибов при ультразвуковом исследовании кровотока нарушений не определяется.
Течение заболевания
Если извитость сонной артерии становится симптомной, то она протекает достаточно мучительно для пациента. Малые признаки и симптомы заболевания постепенно усиливаются и приводят к снижению трудоспособности. Наличие патологической извитости может приводить к симптомной гипертонии, что в свою очередь способствует прогрессированию извитости и образованию перегибов. В местах перегибов сонной артерии могут образоваться спайки, которые еще более способствует нарушению характера кровотока, делая его турбулентным. В итоге эти процессы могут привести к транзиторным ишемическим атакам или инсульту.
Патологическая деформация брахиоцефальных (позвоночных, сонных) артерий
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Артерии, кровоснабжающие головной мозг: подключичные,позвоночные,брахиоцефальный ствол;общие,наружные и внутренние сонные называются брахиоцефальными (БЦА).
Виды паталогической извитости внутренней сонной артерии (патологическая извитость ВСА ):
Механизм нарушения кровотока проще представить при сжатии, перекруте или перегибе садового шланга — ускорение потока жидкости и потеря им ламинарных свойств приводит к потере кинетической энергии крови и недостаточному кровоснабжению головного мозга. Другим механизмом является сужение просвета в месте перегиба артерии — септальный стеноз, который, при определенных условиях, является аналогом стенозирования просвета сосуда при атеросклерозе.
Патологическая извитость внутренней сонной артерии (извитость ВСА)
Патологическая извитость внутренней сонной артерии (паталогическая извитость ВСА) наиболее часто встречающаяся патология среди всех деформаций БЦА.
Сужения артерий, снабжающих головной мозг кровью, в результате патологической деформации БЦА приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, что является прединсультным состоянием (инсульт – инфаркт мозга).
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК)
Это состояние постоянной нехватки головным мозгом крови, непрерывного кислородного голодания ткани мозга, заставляющее нейроны находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей, что приводит к нарушению нормального функционирования как клеток мозга, так и органа в целом.
Симптомы недостаточности мозгового кровообращения
Почти в половине случаев симптоматика не выявляется, и извитости обнаруживаются случайно при осмотре и дуплексном сканировании сонных артерий. Наиболее часто первые проявления ХНМК заключаются в виде головных болей в лобной и височной областях, приступах головокружений, шума в ушах, снижении памяти. Несколько реже встречаются более тяжелые неврологические нарушения – в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), внезапных потерь сознания. Основными предвестниками развития большого инсульта являются ТИА, при этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки. Наличие ТИА – это тревожный предупредительный сигнал того, что Ваш головной мозг в серьезной опасности, и необходимо как можно скорее пройти обследование и начать лечение.
Причины ХНМК
Причина патологических деформаций БЦА — генетическая и связана с неправильным построением каркаса артерий, состоящего из структурных белков — коллагена и эластина. С возрастом извитости увеличиваются, что зачастую становится причиной возникновения жалоб в пожилом возрасте, несмотря на врожденный характер заболевания. Патологические извитости наследуются!
Основная классификация ХНМК, используемая в России (по Покровскому А.В.), содержит 4 степени:
I степень — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного, клинически значимого, поражения сосудов головного мозга;
IV степень — перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).
Диагностика ХНМК
Лечение ХНМК
При угрозе развития инсульта в зоне кровоснабжения артерии рекомендовано оперативное лечение – устранение извитости. Операция относится к стандартным вмешательствам с отработанной методикой. Метод устранения выбирается окончательно на операции. Метод по Paulukas – реимплантация устья внутренней сонной артерии в общую сонную артерию, метод по E. Hurwitt – удаление извитого участка с последующим восстановлением кровотока по артерии. При патологической извитости позвоночной артерии – реимплантация устья позвоночной артерии.
Важно!
В кардиохирургическом отделении Клиники высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова проводится хирургическое лечение патологической деформации брахиоцефальных (позвоночных, сонных) артерий.
Нашими хирургами разработан и используется способ реконструкции артерий при патологической извитости ВСА (внутренней сонной артерии) с сохранением важного анатомического клубочка, что приводит к значительному уменьшению частоты послеоперационной нестабильности артериального давления.