Полная задняя трифуркация правой внутренней сонной артерии что это такое
Патологическая извитость сонных артерий
Методы лечения в Инновационном сосудистом центре
Сосудистые хирургии нашей клиники имеют значительный опыт уникальных операций на сонных артериях при патологической извитости. Основной проблемой для хирургического лечение является определение четких показаний к оперативному лечению. В нашей клинике разработан четкий диагностический протокол, позволяющий определить клиническое значение той или иной извитости и степень ее влияния на мозговой кровоток. Опыт успешных операций нашей клиники при патологической извитости превышает 200 случаев.
Причины и распространенность патологической извитости
Патологическая извитость развивается всегда из-за удлинения внутренней сонной артерии, которая вынуждено складывается в изгибы или даже петли. Избыточная длина внутренней сонной артерии часто закладывается еще в период эмбрионального развития, то есть извитость артерии чаще всего врожденная. С возрастом может происходить дальнейшее закручивание избыточной сонной артерии в петлю. По мнению некоторых исследователей патологическая извитость может являться причиной неврологических и интеллектуальных проблем у детей дошкольного и младшего школьного возраста.
Удлинение внутренней сонной артерии может развиваться и в результате запущенной гипертонической болезни, когда постоянно повышенное артериальное давление вызывает изменение стенки артерии и ее изгибы. Такая извитость редко влияет на мозговую гемодинамику и чаще является феноменом, случайно выявляемым при УЗИ магистральных артерий.
Клинико-анатомические варианты
Удлинение артерии. Наиболее часто встречается удлинение внутренней сонной или позвоночной артерии, которое приводит к образованию плавных изгибов по ходу сосуда. Удлиненная артерия редко причиняет беспокойство и, как правило, обнаруживается при случайном исследовании. Важное значение удлинение артерии имеет для ЛОР-врачей, так как стенка артерии может аномально находится близко к небным миндалинам и при тонзилэктомии может случайно повреждаться. С возрастом эластичность артериальной стенки меняется и плавные изгибы артерии могут стать перегибами, с развитием картины нарушений мозгового кровообращения. При удлинении артерий без перегибов при ультразвуковом исследовании кровотока нарушений не определяется.
Течение заболевания
Если извитость сонной артерии становится симптомной, то она протекает достаточно мучительно для пациента. Малые признаки и симптомы заболевания постепенно усиливаются и приводят к снижению трудоспособности. Наличие патологической извитости может приводить к симптомной гипертонии, что в свою очередь способствует прогрессированию извитости и образованию перегибов. В местах перегибов сонной артерии могут образоваться спайки, которые еще более способствует нарушению характера кровотока, делая его турбулентным. В итоге эти процессы могут привести к транзиторным ишемическим атакам или инсульту.
Патологическая деформация брахиоцефальных (позвоночных, сонных) артерий
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Артерии, кровоснабжающие головной мозг: подключичные,позвоночные,брахиоцефальный ствол;общие,наружные и внутренние сонные называются брахиоцефальными (БЦА).
Виды паталогической извитости внутренней сонной артерии (патологическая извитость ВСА ):
Механизм нарушения кровотока проще представить при сжатии, перекруте или перегибе садового шланга — ускорение потока жидкости и потеря им ламинарных свойств приводит к потере кинетической энергии крови и недостаточному кровоснабжению головного мозга. Другим механизмом является сужение просвета в месте перегиба артерии — септальный стеноз, который, при определенных условиях, является аналогом стенозирования просвета сосуда при атеросклерозе.
Патологическая извитость внутренней сонной артерии (извитость ВСА)
Патологическая извитость внутренней сонной артерии (паталогическая извитость ВСА) наиболее часто встречающаяся патология среди всех деформаций БЦА.
Сужения артерий, снабжающих головной мозг кровью, в результате патологической деформации БЦА приводят к хроническим нарушениям мозгового кровообращения, что является прединсультным состоянием (инсульт – инфаркт мозга).
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК)
Это состояние постоянной нехватки головным мозгом крови, непрерывного кислородного голодания ткани мозга, заставляющее нейроны находиться в постоянном напряжении всех внутриклеточных систем и межклеточных связей, что приводит к нарушению нормального функционирования как клеток мозга, так и органа в целом.
Симптомы недостаточности мозгового кровообращения
Почти в половине случаев симптоматика не выявляется, и извитости обнаруживаются случайно при осмотре и дуплексном сканировании сонных артерий. Наиболее часто первые проявления ХНМК заключаются в виде головных болей в лобной и височной областях, приступах головокружений, шума в ушах, снижении памяти. Несколько реже встречаются более тяжелые неврологические нарушения – в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), внезапных потерь сознания. Основными предвестниками развития большого инсульта являются ТИА, при этом возможны преходящие параличи рук и/или ног (от нескольких минут до нескольких часов), нарушения речи, преходящая или резко возникшая слепота на один глаз, снижение памяти, головокружения, обмороки. Наличие ТИА – это тревожный предупредительный сигнал того, что Ваш головной мозг в серьезной опасности, и необходимо как можно скорее пройти обследование и начать лечение.
Причины ХНМК
Причина патологических деформаций БЦА — генетическая и связана с неправильным построением каркаса артерий, состоящего из структурных белков — коллагена и эластина. С возрастом извитости увеличиваются, что зачастую становится причиной возникновения жалоб в пожилом возрасте, несмотря на врожденный характер заболевания. Патологические извитости наследуются!
Основная классификация ХНМК, используемая в России (по Покровскому А.В.), содержит 4 степени:
I степень — асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне доказанного, клинически значимого, поражения сосудов головного мозга;
IV степень — перенесенный, завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 часов вне зависимости от степени регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса).
Диагностика ХНМК
Лечение ХНМК
При угрозе развития инсульта в зоне кровоснабжения артерии рекомендовано оперативное лечение – устранение извитости. Операция относится к стандартным вмешательствам с отработанной методикой. Метод устранения выбирается окончательно на операции. Метод по Paulukas – реимплантация устья внутренней сонной артерии в общую сонную артерию, метод по E. Hurwitt – удаление извитого участка с последующим восстановлением кровотока по артерии. При патологической извитости позвоночной артерии – реимплантация устья позвоночной артерии.
Важно!
В кардиохирургическом отделении Клиники высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова проводится хирургическое лечение патологической деформации брахиоцефальных (позвоночных, сонных) артерий.
Нашими хирургами разработан и используется способ реконструкции артерий при патологической извитости ВСА (внутренней сонной артерии) с сохранением важного анатомического клубочка, что приводит к значительному уменьшению частоты послеоперационной нестабильности артериального давления.
Варианты развития артерий головного мозга и эпилепсия
Слабые анастомозы артерий головного мозга вызывают церебральную ишемию после дискэктомии шейного отдела позвоночника. При болезнях Паркинсона и Альцгеймера нейровизуализационные и патологоанатомические исследования в 20-30 % случаев обнаружили цереброваскулярные поражения, а в основе деменции может быть сосудистое заболевание головного мозга. Структурные изменения сосудов головного мозга, снижение скорости кровотока и наличие в 30 % стеноза в средней мозговой артерии могут стать предпосылками развития инсульта у больных с синдромом апноэ во сне.
При аномалии Киммерле необходимо учитывать наличие врожденных изменений позвоночных артерий. Диспластические нарушения в области краниовертебрального перехода в 2 раза чаще отмечены при патологической извитости позвоночных артерий, в меньшей степени за счет гипоплазии позвоночных артерий. До 51,9 % больных с мальформацией Киари и сирингомиелией имеют особенности строения артериального круга большого мозга. Извитости, асимметрии и гипоплазии позвоночных артерий с признаками нарушения кровотока характерны для вертебробазилярной недостаточности вследствие шейной дорсопатии и отмечены в 76,6 % случаев при центральном вестибулокохлеарном синдроме.
Артериальное русло головного мозга оказывается пораженным и при таких системных заболеваниях организма, как ревматоидный артрит, узелковый полиартериит, болезнь Такаясу, болезнь Шенлейна-Геноха, При проведении стоматологических манипуляций у больных с болезнью Штурге-Вебера или Реклингхаузена как типичных нейрофиброматозов возможно развитие угрожающего кровотечения. Первичное поражение церебральных артерий в виде васкулита и эндартериита лежит в основе развития нейросифилиса и приводит к вторичному страданию нервной ткани и возникновению инфарктов в головном мозге. Церебральный васкулит и герпетический церебральный васкулит могут развиться на фоне герпетической инфекции. При ишемических инсультах в 70 % наблюдений в ткани головного мозга, наряду с изменениями, обусловленными острым нарушением мозгового кровообращения, отмечаются очаговые поражения, сходные с изменениями при менингоэнцефалитах, вызванных опоясывающим и простым герпесом.
Изменения строения артерий головного мозга необходимо учитывать при оценке онкологических метастазов, а также у 40 % больных с тяжелой черепно-мозговой травмой при выявлении травматических субарахноидальных кровоизлияний и сопутствующего ангиографического вазоспазма.
По ходу выполнения изысканий по изучению взаимосвязи вариантов артерий головного мозга человека с цереброваскулярными расстройствами в рамках острых нарушений мозгового кровообращения и хронической ишемии головного мозга у нас сложились наблюдения о взаимосвязи вариантов строения и топографии артерий головного мозга человека с рядом других нозологических единиц. В этой связи мы представляем результаты собственных исследований о вариантах развития артерий головного мозга человека с различными видами эпилепсий.
Нами было проанализировано состояние артериального русла головного мозга 748 амбулаторных и стационарных пациентов от 22 лет до 81 года, находившихся на обследовании и лечении в неврологических и нейрохирургическом отделениях ОКБ № 2 им. профессора И.Н. Аламдарова г. Астрахани в период 1983-1998 гг., неврологических отделениях Городской больнтщы № 3 и Городской больницы № 4 г. Тамбова, нейрохирургическом отделении Тамбовской областной больницы, реабилитационно-оздоровительном комплексе семьи «Б. Липовица», неврологических кабинетах и в дневных стационарах Городской больницы № 4, Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» и ЦДЛ ООО «Тамбовмедсервис», а также в амбулатории «Домашний доктор» (г. Тамбов) в течении 1998-2009 гг.
Всем пациентам проводилось комплексное клинико-инструментальное исследование, включающее данные клинического обследования невролога, терапевта и офтальмолога, стандартные лабораторные данные, электрокардиографию, флюорографию или обзорную рентгенографию органов грудной клетки. По показаниям были проведены консультации и обследования у нейрохирурга, гинеколога, отоларинголога, кардиолога, эндокринолога и психотерапевта; исследование когнитивной сферы по краткой шкале оценки психического статуса или миниисследование психического статуса, транскраниальная допплерография, электроэнцефалография. Всем пациентам были вьшолнены магнитно—резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная ангиография (МРА).
Согласно полученным данным, варианты строения и топографии артериального круга большого мозга верифицированы всего в 27 случаях (61,4 % наблюдений) из 44 больных с эпилепсией или энцефалопатиями с ведущими эпилептиформными синдромами. Среди проанализированной группы пациентов с различными видами эпилепсий выявлены следующие варианты строения и топографтии артериального круга большого мозга:
1) изгиб обеих передних мозговых артерий у 1 (3,7 %) пациента;
2) гипоплазия левой позвоночной артерии у 2 (7,4 %) пациентов;
3) задняя трифуркация обеих внутренних сонных артерий и передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
4) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 6 (22,2 %) пациентов (рис. 1);
5) гипоплазия правой позвоночной артерии, аплазия задней соединительной артерии справа у 4 (14,8 %) пациентов;
6) гипоплазия правой позвоночной артерии, гипоплазия базилярной артерии у 5 (18,5 %) пациентов (рис. 2);
7) передняя трифуркация левой внутренней сонной артерии, гипоплазия задней соединительной артерии` гипоплазия правой задней мозговой артерии у 3 (11,1 %) пациентов;
8) извитость обеих позвоночных артерий у 2 (7,4 %) пациентов;
9) гипоплазия и извитость обеих позвоночных артерий у 1 (3,7 %) пациента,
Ниже приведены достаточно показательные клинические наблюдения из совокупности собственных исследований.
Пример 1. Пациентка Н., 54 лет, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: энцефалопатия как неуточненная (эпилептическая и дисциркуляторная) с полиморфными пароксизмами (по типу паралича Тодда) на фоне аномалий строения артерий головного мозга.
Жалобы на шум в голове, шаткость при ходьбе, приступы слабости в правых конечностях и потери сознания. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, эмоционально лабильна, зрачки d = s, конвергенция ослаблена, легкая слабость мимических мышц справа, парез правой кисти до 4 баллов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы повышены d > s, в позе Ромберга пошатывание, координаторные пробы выполняет с промахиванием DetS, тремор век. Окулист: гипертонический ангиосклероз сосудов сетчаток обоих глаз. Терапевт: гипертоническая болезнь II степени, степень тяжести артериальной гипертонии II, категория риска 3. БАК: холестерин — 4,5 ммоль/л, β-липопротеиды — 3,5 г/л, креатинин — 69 мкмоль/л, мочевина — 7,9 ммоль/л. Протромбин — 88 %, фибриноген — 4.25 г/л. ЭКГ: син, ритм 80 в мин., нормальное положение ЭОС. МРТ и МРА: отображены на рисунке 1. Амбулаторное лечение: пирацетам, глицин, кавинтон, циннаризин, аминалон, энап, престариум, индопамин.
Прошла курс лечения в дневном стационаре: мексидол, магния сульфат, престариум, индопамид, милдронат, эналаприл. Жалобы сохранились прежние. Неврологически — в сознании менингознаков нет, когнитивные функции снижены, черепные нервы без динамики парез правой кисти до 4,5 баллов, в пробе Ромберга пошатывание, координаторные пробы с интенцией с обеих сторон. Консультирована в Тамбовской психиатрической больнице, где поставлен диагноз: последствия органического поражения ЦНС сложного генеза с полиморфными пароксизмами. ЭЭГ: выраженные общемозговые изменения биоритмов с «объединением» биоэлектрической активности, α-активности практически нет. По всем регионам полиритмия «тета-диапазона» менее 5 мкв. Регионарность, реакция активации отсутствуют, усвоения нет. Стойкая дезорганизация деятельности срединных структур. Заинтересованность левой височной области, где выявлен очаг медленноволнового раздражения. Низкое функциональное состояние коры с высокой чувствительностью ее к гипоксии, со снижением порога возбудимости ствола. Одиночные разряды заднестволовых отделов. Сосудистые влияния выражены. Катамнез: на фоне приема депакина-хроно жалобы значительно уменьшились, приступов не отмечено.
Пример 2. Пациент ВН., 21 год, наблюдается в Узловой поликлинике на ст. Тамбов ОАО «РЖД» с диагнозом: эпилепсия с полиморфными церебральными пароксизмами и когнитивными нарушениями. Наблюдается с детства — жалобы на приступы с потерей сознания. После начала лечения с 14 лет в неврологическом отделении Тамбовской областной детской больницы состоял на учете с диагнозом: эпилепсия, парциальные приступы с вторичной генерализацией. ЭЭГ (Психиатрия и наркология, 17.04.02): пароксизмальной активности не выявлено, Неустойчивый α-ритм. Дисфункция диэнцефальной области. Сосудистые влияния с повышенной вегетативной возбудимостью (15.06.04): ОМИ умеренные, но стойкие, с низкоамплитудной дизритмией. Регионарность нечеткая. Реакция активации снижена, усвоения нет. Грубой медленноволновой или пароксизмальной активности не выявлено. Снижена реактивность коры. Высокая вегетативная возбудимость. Сосудистые влияния 22.02.05: по сравнению с 15.06.04, положительная динамика. Общемозговые изменения умеренные, регуляторного характера. Умеренная дисфункция диэнцефальной области с усилением ее активности. Появился неустойчивый α-ритм, фрагментарный. Улучшилась реактивность коры. Несколько повысилась чувствительность коры к РФС, что приводит к снижению порога возбудимости заднестволовых структур. Пароксизмальных тенденций коры нет. Повышена вегетативная возбудимость. МРТ и МРА: отображены на рисунке 2. Неврологически: в сознании менингознаков нет, когнитивные функции несколько снижены, эмоционально лабилен, дистальный гипергидроз, тремор век и вытянутых пальцев рук, зрачки d = s, конвергирует, слабость мимических мышц справа, в позе Ромберга легкое пошатывание, координаторные пробы выполняет, парезов, чувствительных нарушений нет, сухожильные рефлексы d = s, симптом Бабинского слабоположителен с обеих сторон, Эпилептолог: когнитивные расстройства вследствие эпилепсии. Постоянно получает финлепсин (приступы связывает с нерегулярным приемом препарата).
Таким образом, считаем необходимым, сделать следующие выводы.
1. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга могут рассматриваться в качестве предикторов эпилептиформных феноменов структур головного мозга.
2. При различных церебральных пароксизмах, очевидно, есть целесообразность в исследовании артериального круга большого мозга.
3. Варианты строения и топографии артериального круга большого мозга в каждом конкретном случае следует рассматривать с точки зрения малых аномалий развития.
ГБОУ «НИКИО им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения города Москвы
ГБУЗ НИКИО им. Л.И. Свержевского ДЗМ
Диагностика вестибулярных нарушений на фоне изменений в вертебрально-базилярной системе
Учреждение-разработчик:
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Научно-практический Центр оториноларингологии» Департамента здравоохранения города Москвы и кафедра оториноларингологии лечебного факультета Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет».
Составители:
д.м.н. проф. А.И.Крюков; д.м.н., проф. В.Т.Пальчун; д.м.н. проф. Н.Л.Кунельская; д.м.н. М.В.Тардов; к.м.н. Е.Е. Загорская; к.м.н. Е.С.Янюшкина, к.м.н. Е.В.Байбакова; к.м.н. М.А.Чугунова; к.м.н. Ю.В.Левина; к.м.н. А.Л.Гусева; З.О.Заоева.
Рецензенты:
доктор медицинских наук, профессор И.Д.Стулин
доктор медицинских наук, профессор С.В.Морозова
Предназначение:
В методических рекомендациях описан диагностический алгоритм при центральных нарушениях функции вестибулярного анализатора, патологии, проявляющейся головокружением – одной из наиболее частых жалоб на амбулаторном приеме. Методические рекомендации рассчитаны на врачей оториноларингологов, неврологов, отоневрологов и врачей общего профиля.
Данный документ является собственностью Департамента здравоохранения города Москвы и не подлежит тиражированию без соответствующего разрешения.
Вступление
При обследовании пациента с жалобами на головокружение прежде всего необходимо дифференцировать периферический и центральный вестибулярный синдромы.
Роль нистагма в топической диагностике ограничена, однако некоторые его виды могут соответствовать определенным локальным повреждениям головного мозга. Следует также отметить отсутствие нозологической специфичности различных видов нистагма.
Принято считать, что горизонтальный нистагм чаще соответствует повреждению периферической части вестибулярного анализатора. Выраженный ротаторный компонент нистагма указывает на вовлечение в процесс центральных структур.
Вертикальный нистагм с направлением быстрой фазы вниз может соответствовать повреждению цервико-медуллярной области и нижних ножек мозжечка, а с направлением быстрой фазы вверх может регистрироваться при поражении передних отделов червя или верхних ножек мозжечка (мальформация Арнольда-Киари I типа). Также с патологическими процессами в области краниовертебрального перехода связан периодический альтернирующий нистагм – циклическое расстройство, при котором горизонтальный толчкообразный нистагм самопроизвольно приобретает обратное направление с периодичностью от 1 до 3 минут.
С поражениями покрышки среднего мозга или четверохолмия связывают ретракционный нистагм, характеризующийся нерегулярными подергиваниями глаз внутрь орбиты. Данный вид нистагма может сочетаться с пульсирующим, а также с конвергентным нистагмом, который характеризуется медленными дивергентными движениями глазных яблок, прерываемыми быстрыми конвергентными толчками.
Поражения каудальных отделов моста иногда вызывают поплавковые движения глазных яблок – быстрые движения глазных яблок вниз с последующим возвращением в первоначальное положение. Нистагмоидные подергивания одного глаза возникают при грубом повреждении среднего мозга и нижних отделов моста.
Пилообразный нистагм развивается при поражениях каудальных отделов ствола мозга и заключается в быстрых несодружественных движениях глаз, при которых одно глазное яблоко поворачивается кверху и внутрь, а другое – вниз и кнаружи.
Редкое, необычное нарушение движения глазных яблок, называемое опсоклонусом, заключается в приступе последовательных саккад, которые связаны с поражением мозжечка, реже – ствола мозга или таламуса. В тех случаях, когда такие саккады возникают в горизонтальной плоскости, используют термины «глазной миоклонус» или «синдром пляшущих глаз«.
В случае диагностирования периферического синдрома может возникнуть необходимость помимо аудиологического и вестибулологического исследований провести: мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) височной кости для оценки патологии лабиринта; магнитно-резонансную томографию (МРТ) для верификации образования мосто-мозжечкового угла, вазо-неврального конфликта.
Если диагностируется нарушение функций равновесия и координации центрального типа, то далее неврологическое исследование должно определить области повреждения: вестибулярные ядра ствола, верхнестволовые структуры, мозжечок и его проводящие пути, лобная или теменная кора. Подтверждение топического диагноза обеспечивается МРТ головного мозга, а для уточнения этиологических факторов используются рентгенография шейного отдела позвоночника и кранио-вертебрального перехода, а также ультразвуковое исследование кровотока в магистральных артериях шеи и головы.
Анатомия и физиология вертебрально-базилярной системы
Позвоночная артерия (ПА) парная, отходящая с обеих сторон от подключичной артерии, является первой и самой крупной ее ветвью (Рис.1). Согласно А.В.Покровскому, выделяют следующие сегменты ПА:
Рисунок 1. Траектория позвоночной артерии.
1) Первый сегмент (V1) от устья до вхождения в канал поперечных отростков шейных позвонков. Как правило, артерия входит в поперечный отросток шестого или пятого шейного позвонка.
2) Второй сегмент (V2) – до выхода из отверстия поперечного отростка второго шейного позвонка. При отсутствии патологии позвонков ход сосуда на этом отрезке относительно прямолинеен: каждая позвоночная артерия удерживается почти точно в центре отверстия поперечного отростка при помощи тонких соединительнотканных трабекул и при любом движении в шейных суставах в пределах физиологической подвижности остается интактной.
3) Третий сегмент (V3) – до вхождения в полость черепа. После выхода из отверстия поперечного отростка аксиса позвоночная артерия отклоняется кнаружи и входит в отверстие поперечного отростка атланта. Далее в горизонтальной плоскости, направляясь дорзально, огибает боковую массу атланта, поворачивает вверх и вперед и, прободая атланто-окципитальную мембрану, через большое затылочное отверстие проникает в полость черепа. В этом сегменте артерия делает четыре изгиба в разных плоскостях, в том числе два под прямым углом, что в соответствии с законами гидродинамики и аналогично сифону внутренней сонной артерии обеспечивает сглаживание пульсовой волны и равномерность кровотока.
4) Четвертый сегмент (V4) – до слияния правой и левой позвоночных артерий на нижней поверхности продолговатого мозга или моста в основную артерию (ОА).
На уровне первого шейного позвонка ПА окружена атланто-затылочным синусом, в котором она «подвешена» на фиброзных тяжах. Стенки синуса неподатливы; в результате чего пульсация артерии в полости синуса стимулирует отток венозной крови, являясь важным регуляторным механизмом церебральной гемоциркуляции.
Экстракраниально от ПА отходят корешковые артерии, снабжающие нижние шейные (С4-С8) и верхнегрудные (Th1-Th3) сегменты. Четыре верхних шейных сегмента (С1-С4) питаются из передней спинальной артерии, которая образуется при слиянии передних спинномозговых артерий, ветвей позвоночных артерий. ПА и передние спинномозговые артерии на передней поверхности продолговатого мозга образуют анастомотический ромб.
Интракраниально позвоночная и основная артерии дают мелкие веточки, кровоснабжающие соответственно продолговатый мозг и мост.
Наиболее крупной ветвью ПА служит задняя нижняя мозжечковая артерия, обеспечивающая васкуляризацию нижней поверхности мозжечка. Также она дает веточки к ворсинчатому сплетению четвертого желудочка, вентролатеральной поверхности продолговатого мозга, к корешкам X, IX, VIII и VII черепных нервов. Та же артерия является источником задней спинномозговой артерии.
От каудального сегмента основной артерии отходит передняя нижняя мозжечковая артерия, снабжающая внутреннее ухо (Рис.2), частично нижние ножки и вентральную часть мозжечка.
 | 1 – основная артерия; 2 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 3 – передняя вестибулярная артерий; 4 – артерия лабиринта; 5 – общая кохлеарная артерия; 6 – главная кохлеарная артерия; 7 – задняя вестибулярная артерия |
Рисунок 2. Кровоснабжение внутреннего уха.
Оральная порция основной артерии дает начало верхней мозжечковой артерии, несущей кровь к конвекситальной поверхности полушарий мозжечка.
Основная артерия в обычном варианте развития разделяется на правую и левую задние мозговые артерии, область ветвления которых распространяется на нижнюю поверхность височной и затылочной долей до теменно-затылочной борозды. К области кровоснабжения артерии относятся гипоталамус, ножки мозга, задние отделы мозолистого тела, гиппокамп, эпендима боковых желудочков, сосудистые сплетения и, что особенно важно – зрительная кора.
Интравазальные факторы, влияющие
на вертебрально-базилярный кровоток
Помимо регуляторных факторов огромное влияние на кровоток в вертебрально-базилярной системе оказывают особенности церебральной сосудистой архитектоники. Анализ строения артериальной системы головного мозга показал, что типичное ее устройство (Рис.3) встречается не более, чем в 50% случаев. Важно подчеркнуть, что вариабельность развития артерий заднего бассейна существенно превышает разнообразие строения ветвей каротидной системы: так задняя трифуркация регистрируется с частотой до 25% случаев, также встречаются варианты строения без слияния позвоночных артерий. Диаметры позвоночных артерий часто различны – в 25-30% случаев преобладает правая позвоночная артерия, с той же частотой может преобладать левая.
 | 1 – интракраниальная часть внутренней сонной артерии; 2 – средняя мозговая артерия; 3 – передняя мозговая артерия; 4 – передняя соединительная артерия; 5 – задняя соединительная артерия; 6 – задняя мозговая артерия; 7 – основная артерия; 8 – верхняя мозжечковая артерия; 9 – передняя нижняя мозжечковая артерия; 10 – задняя нижняя мозжечковая артерия; 11 – позвоночная артерия. |
Рисунок 3. Строение большого артериального круга головного мозга.
Важное значение имеет вариант отхождения позвоночной артерии от подключичной. Нередки случаи расположения устья позвоночной артерии не на верхней, а на задней и даже нижней стенке подключичной артерии, что приводит к деформации начального сегмента ПА с высокой вероятностью формирования локального гемодинамического перепада, лимитирующего поток крови в сосуде.
Отдельно следует упомянуть о таких важнейших интракраниальных анастомозах, как задние соединительные артерии: отсутствие одной задней соединительной артерии регистрируется в 6-10% случаев, не редкость и отсутствие обеих задних соединительных артерий – полное разобщение задних отделов Виллизиева круга.
К внутрисосудистым факторам, влияющим на васкуляризацию головного мозга, относятся различного рода стенозирующие процессы в позвоночных и в основной артериях: атеросклеротический, воспалительный, фибро-мускулярная гиперплазия.
Экстравазальные влияния на вертебрально-базилярный кровоток
Стойкая или транзиторная компрессия позвоночной артерии в канале поперечных отростков или реже в межмышечных промежутках может вызывать снижение кровенаполнения вертебрально-базилярного бассейна также как и сужение просвета артерии за счет бляшки или тромба. Клиническая картина страдания развивается в зависимости от особенностей развития коллатералей и строения артериального круга основания головного мозга. В последней версии Международной классификации болезней 10-ого пересмотра такой симптомокомплекс определяется как «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (G 45.0).
Соответственно областям васкуляризации бассейна позвоночных и основной артерии симптомы, связанные с нарушением кровотока в ВБС многообразны и включают кохлеовестибулярные нарушения, зрительные и глазодвигательные расстройства; нарушения статики и координации движений. Именно этот симптомокомплекс встречается более чем у 80% пациентов с недостаточностью кровообращения в заднем циркуляторном бассейне.
Зрительные и глазодвигательные расстройства относятся к весьма частым явлениям и проявляются затуманиванием полей зрения, неясностью видения предметов, фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией (при различных направлениях взора) с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции.
Статическая и динамическая атаксия – один из самых распространенных симптомов, проявляющихся жалобами на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Также может страдать координация движений.
Кохлеовестибулярные нарушения проявляются в виде остро развивающихся системных или несистемных головокружений иногда со спонтанным нистагмом, часто головокружение сопровождается тошнотой и рвотой. Отмечается шум в ушах различного тембра: от высоких (писк и свист) до низких тонов (шум прибоя, жужжание). При этом головокружение как моносимптом, может расцениваться в качестве достоверного признака дисциркуляции в ВБС только в сочетании с другими признаками нарушения кровообращения в ней у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом.
Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», когда больные испытывают головокружения или неустойчивость при мелькании света и тени или при взгляде вниз. Могут быть выявлены различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико-пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks) и с потерей сознания (с-м Унтерхарнштейдта), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма и др.
В основе расширенной диагностики синдрома преходящих нарушений кровообращения в ВБС может лежать неоправданное включение в него симптомов, относящихся к начальным стадиям хорошо изученного “вертеброгенного синдрома позвоночной артерии”. Начальная или ангиодистоническая стадия его определяется как синдром вертеброгенно обусловленного раздражения периваскулярного симпатического сплетения позвоночной артерии с типичными болевыми (вегеталгическим) симптомами. Эти своеобразные шейно-затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу часто описываются как «снимание шлема». Преобладает болевой компонент, ощущаемый как жжение, парестезии, чувство сдавления или распирания в глазах, ушах, глотке. Описанные явления усиливаются при резком изменении наклона головы илиприее неудобномположении, особенно после сна. Зрительные и кохлеовестибулярные симптомы также своеобразны и обычно возникают или обостряются не как изолированные симптомы, а во время приступов характерной головной боли.
Особенности хода позвоночной артерии в межмышечных пространствах и в канале поперечных отростков определяют варианты возможных экстравазальных влияний на нее. Влияние мышц на ПА связано с их сегментарным тоническим напряжением, как правило, в рамках миофасциальных синдромов, связанных с остеохондрозом шейного отдела позвоночника.
До вхождения в канал поперечных отростков позвоночная артерия может сдавливаться краем передней лестничной мышцы или длинной мышцей шеи. Более частый вариант – сдавление ПА перед вхождением в полость черепа нижней косой мышцей головы, которая при резком повороте и наклоне головы растягивается и может ущемлять большой затылочный нерв, ветви второго шейного нерва и собственно ПА.
Более сложные и неоднозначные влияния на ПА могут оказывать структуры, составляющие канал поперечных отростков. Артроз унковертебральных суставов может проводить к прямой компрессии с изменением хода всего внутрикостного сегмента позвоночной артерии. При ультразвуковом ангиосканировании или рентгеноконтрастных методах визуализации артерия приобретает «извилистый» вид с огибанием деформированных суставов.
Избыточная подвижность (нестабильность) двигательных сегментов шейного отдела позвоночника создает условия для механического воздействия на ПА: компрессия артерии или раздражение периартериального симпатического сплетения.
Комплексное воздействие на вестибулярный анализатор
Как правило, отдельные проявления аномалий шейного отдела позвоночника или сосудистой системы головного мозга не столь значимы, чтобы вызывать появление головокружения или нарушать координацию. Клиническая ситуация может меняться при сочетании нескольких аномальных и патологических факторов.
Например, сочетание гипоплазии одной из позвоночных артерий и несостоятельность контрлатеральной задней соединительной артерии (Рис.4) могут не приводить к координаторным нарушениям. Однако в случае развития нестабильности или мышечно-тонических феноменов на фоне нарушения статики шейного отдела позвоночника – явлений, способных вызвать механическое воздействие на гемодинамически преобладающую ПА, – церебральный синдром может дебютировать головокружением.
 | 1 – правая задняя соединительная артерия; 2 – отсутствие левой задней соединительной артерии; 3 – гипоплазированная правая позвоночная артерия; 4 – гемодинамически преобладающая позвоночная артерия |
Рисунок 4. Сочетание гипоплазии позвоночной артерии и несостоятельности контрлатеральной задней соединительной артерии.
Аналогичная ситуация может сложиться при наличии у пациента аномалии Арнольда-Киари. Данная патология может не проявляться клинически до тех пор, пока не сформируется нарушение двигательного стереотипа шейного отдела позвоночника или не разовьется артериальная гипертензия, сопровождающаяся микроциркуляторными нарушениями – в особенностями на уровне венозного сегмента. Указанные процессы в итоге могут приводить к компрессии ПА или самих миндаликов мозжечка, к ликвородинамическим расстройствам.
Таким образом, выявление позиционного (вертеброгенного) нистагма требует расширения обследования: ультразвуковое исследование кровотока в ВБС и лучевое исследование шейного отдела позвоночника.
Лучевая диагностика патологии позвоночника.
Обзорные рентгенограммы позвоночника в соответствии с рекомендациями обязательно выполняются в двух проекциях, что дает возможность изучить структуру тела позвонка, высоту межпозвонковых промежутков, состояние межпозвонковых и крючковидных суставов. Прицельные снимки атланто-аксиального сочленения демонстрируют особенности сустава Крювелье. При подозрении на аномалию краниовертебрального сочленения применяется особая методика съемки с вычислением углов между компонентами основания черепа и осью зубовидного отростка.
Большая группа рентгенологических симптомов остеохондроза связана с нарушением статической функции позвоночника. На рентгенограммах это проявляется изменением оси позвоночника – выпрямление шейного и поясничного лордоза или усиление грудного кифоза. При поражении дисков С5-С7 определяется обычно полное выпрямление шейного лордоза, изменения дисков С3-С5 вызывает лишь частичное выпрямление лордоза. Возможно образование кифоза. При этом расстояние между отростками на уровне кифоза увеличивается.
 |
| Рисунок 5. Спондилолистез. |
Объективные данные о подвижности шейного отдела позвоночника дают функциональные рентгенологические исследования со сгибанием и разгибанием, сопровождающихся эффектом усиления или ослабления скрытых смещений позвонков. На рентгенограммах с функциональными пробами могут выявляться смещение позвонков (Рис.5) вперед, назад. Одновременное смещение двух или более позвонков в одном направлении обозначают как лестничное смещение. Эти изменения свидетельствуют о потере фиксационной способности диска, о начальных проявлениях остеохондроза.
Нестабильность двигательных сегментов в шейном отделе позвоночника встречается часто, что нередко сопряжено с задним разгибательным подвывихом по Ковачу. Характерным для подвывиха по Ковачу является наличие смещения нижнего края суставного отростка при разгибании, которое нормализуется в нейтральном положении или при сгибании. Такой подвывих появляется при разгибании и свидетельствует о патологической подвижности позвоночного двигательного сегмента (ПДС) и о возможности прямого вертеброгенного воздействия на ПА. Ещё один симптом патологической подвижности – скошенность передне-верхнего угла позвонка в боковой проекции.
Определяется показатель нестабильности ПДС для всех сегментов шейного отдела позвоночника. Особенно клинически значима маятникообразная полисегментарная нестабильность на средне-шейном уровне (уровень прохождения ПА в каналах поперечных отростков) с высокой степенью нестабильности – показатель нестабильности выше 3 мм.
Наиболее важными с точки зрения клиники и детально изученными в отношении рентгенодиагностики представляются следующие формы дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника: остеохондроз, деформирующий спондилез, фиксирующий лигаментоз (болезнь Форестье), грыжа диска (задний хрящевый узел), грыжи Шморля, спондилоартроз.
Важное значение имеет выявление при помощи рентгенографии аномалий краниовертебрального перехода – врожденных или приобретенных нарушений строения основания черепа или верхне-шейного отдела позвоночника. Аномальное строение костных структур приводит к сужению костных пространств, содержащих нижние отделы ствола головного и шейный отдел спинного мозга, что может приводить к гемо- и ликвородинамическим нарушениям, а также компрессии собственно мозговых элементов, проявляющихся мозжечковыми, вестибулярными и спинальными расстройствами. Также может наблюдаться клиническая картина поражениякаудальной группы черепных нервов. Наиболее часто встречаются:
 |
| Рисунок 6. Аномалия Кимерли. 1 – позвоночная артерия, 2 – костный мостик |
— мальформация Арнольда-Киари I типа – опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (Рис.7).
 |
| Рисунок 7. Аномалия Арнольда-Киари. 1 – мозжечок; 2 – миндалина мозжечка; 3 – атлант; 4 – спинной мозг. |
При наличии клинических признаков патологии шейных корешков (стреляющие боли, выпадение сухожильных рефлексов, зон чувствительности) необходимо проведение МСКТ или МРТ шейного отдела позвоночника. Именно эти методики позволяют достоверно диагностировать аномалию Арнольда-Киари.
По данным томографии судят о наличии протрузий и грыж межпозвонковых дисков, об их влиянии на заднюю продольную связку и корешки спинальных нервов. Компрессия спинного мозга или передней спинальной артерии вызывает не только сегментарные расстройства чувствительности и движений, но и проводниковые расстройства чувствительности, а в тяжелых случаях – пирамидную недостаточность и нарушение функций тазовых органов, что соответствует понятию миелопатии шейного уровня.
Ультразвуковое исследование церебрального кровотока.
Первичная оценка состояния артерий шеи осуществляется при помощи линейного датчика ультразвукового сканера: после исключения аномалий развития брахиоцефальных артерий регистрируются параметры скорости и резистивности потоков. Затем проводится допплерометрическое исследование кровотока в церебральных артериях транстемпоральным и субокципитальным доступом по стандартной методике. Лоцируют средние (СМА), передние (ПМА), задние (ЗМА), позвоночные (ПА) артерии с обеих сторон и основную артерию (ОА). С помощью компрессионных проб оцениваются функции соединительных артерий. Далее оценивают скорости кровотока в церебральных венозных стволах: вены Розенталя, Галена, средние мозговые; прямой и кавернозный синусы.
При оценке ЛСК в лоцируемых артериях принимаются во внимание симметричность (равенство) ЛСК в парных сосудах, а также соответствие ЛСК возрастным нормативам и соблюдение пропорций между ЛСК в экстра- и интракраниальных артериях.
Следующим этапом проводят исследование ПА в третьем сегменте после троекратного повторения поворотов головы на максимальный угол из стороны в сторону (маятниковая проба – МП). При этом регистрируют допплерограмму, соответствующую третьему сердечному циклу в стандартной позиции после завершения движений. Повороты головы в положении сгибания дают возможность оценить влияние на ПА на верхнешейном уровне, в нейтральном положении – в межлестничном промежутке, а наклоны головы вперед-назад – на среднешейном уровне. Перед допплерографическими тестами проводят измерение артериального давления электронным тонометром.
Важную роль в исследовании траектории и внутрипросветного содержимого ПА играет ультразвуковое ангиосканирование, которое позволяет обнаружить стенозирование просвета (атеросклеротическая бляшка, тромб, фибромускулярная дисплазия), патологические извитости, расслоение стенки артерии. Принципиальное значение имеет выявление локального гемодинамического перепада скорости потока в артерии.
К предрасполагающим факторам диссекции относят травмы шеи и инфекции, однако, по-видимому, в развитии данной патологии имеет значение и локальное нарушение свойств стенки сосуда. При уточнении обстоятельств возникновения головокружения важной может оказаться информация не только о воздействиях на шейно-затылочную область (пульсационные приемы мануальной терапии), но и о длительном пребывании пациента в положении с фиксированной шеей, как при стоматологических или офтальмологических пособиях.
Допплерографически расслоение стенки шейной артерии проявляется паттерном стенотического кровотока в зоне интереса, что обусловлено сужением просвета артерии на уровне патологии: повышение ЛСК, расширение спектра за счет высоких частот, перепад параметров периферического сопротивления между пре- и постстенотическим сегментами. Иногда может инсонироваться «двойной» спектр за счет наложения звука потока в основном русле и в канале гематомы. При ангиосканировании в зоне диссекции удается визуализировать утолщение артериальной стенки с широким анэхогенным слоем и сужение просвета артерии при отсутствии внутрипросветных образований. При неблагоприятном течении процесса в зоне сужения может развиваться тромбоз.
Ангиосканирование позволяет также оценить диаметр и форму просвета внутренних яремных вен, скорости кровотока в яремных и позвоночных венах. Превышение нормативных показателей может свидетельствовать о затруднении венозного оттока из полости черепа, что часто коррелирует с наличием гидропса лабиринта.
Нейровизуализационные методики
МРТ или МСКТ головного показана пациенту при выявлении центрального типа поражения вестибулярного анализатора. МРТ в стандартных магнитных последовательностях (Т1, Т2, FLAER) позволяет выявить инфарктные и постгеморрагические очаги в веществе головного мозга, признаки лейкоареоза и гидроцефалии, объемные образования, в т.ч. новообразования мостомозжечкового угла.
Магнитнорезонансная ангиография (МРА) в первую (артериальную) фазу позволяет выявить аномалии строения артерий (аневризмы, артерио-венозные мальформации), а также значимые стенозы интракраниальных артерий. Во вторую (венозную) фазу доступны оценке аномалии строения вен и синусов твердой мозговой оболочки.
МСКТ сосудов головного мозга – исследование, обладающее большей чувствительностью чем МРА, осуществляется при болюсном введении внутривенного контраста. Данная методика также позволяет оценивать отдельно артерии и вены головного мозга.
В некоторых случаях большую диагностическую пользу приносит трехмерная реконструкция артериального и венозного русла, которую позволяют произвести современные томографические аппараты.
Для идентификации нейроваскулярного конфликта VIII черепного нерва и артерий ВБС применяются специальные МР-программы (как правило, на высокотесловых установках – 3Т) 3D-SPGR и 3D-FIESTA.
Список сокращений