Сонная болезнь это что за болезнь
Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл
Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл
Памятки для населения
Сонная болезнь
Сонная болезнь
Сонная болезнь или африканский трипаносомоз − заболевание людей и животных, вызываемое паразитическим простейшим вида Trypanosoma brucei, переносчиком которого является муха цеце.
В 1896-1906 годах Уганду и бассейн реки Конго поразила эпидемия сонной болезни. Болезнетворный агент и переносчик инфекции открыл в 1902-1903 годах Дэвид Брюс. Первое эффективное лекарство атоксил (на основе мышьяка) было разработано Паулем Эрлихом и Киёси Сигой и введено в практику в 1910 году. Препарат, однако, оказался токсичным для человека и мог вызвать слепоту в 82% случаев.
Этиология
Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика − мухи цеце. Обычно заражение человека возбудителем западноафриканского трипаносомоза происходит недалеко от водоемов и вдоль берегов рек, в то время как заражение возбудителем восточноафриканского трипаносомoза − в саваннах и на местах недавно вырубленных тропических лесов.
Сонная болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируется до 40 тысяч новых случаев. Вероятно, реальное число заболевших значительно больше и может составлять до 300 тысяч. Около 50 миллионов человек проживают в условиях риска заражения.
Основным хозяином является человек, дополнительным − свиньи.
Мухи цеце нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают.
Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек заболел сонной болезнью, муха со слюной за один укус выделяет около 400 тысяч трипаносом. Больной становится источником инвазии примерно с десятого дня после заражения и остается им на протяжении всего периода болезни, даже в период ремиссии и отсутствия клинических проявлений.
Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся не пересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.
Симптомы
После укуса мухи цеце начинается инкубационный период, который длится 1-3 недели. На месте укуса иногда формируется трипаносомидный шанкар, в котором паразиты активно размножаются, проникая в ткани, кровь и лимфу, и который исчезает через 5-7 дней. Первыми симптомами являются приступы лихорадки, головные боли и боли в суставах, часто сильно увеличиваются в размерах лимфатические узлы. У некоторых больных формируются большие вздутия шейных и затылочных узлов. Если не начать лечение, болезнь продолжает прогрессировать, вызывая анемию, нарушения в работе сердца, почек, эндокринной системы.
Профилактика
Комплекс мероприятий по оздоровлению очагов сонной болезни включает выявление и лечение африканского трипаносомоза, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками. Имеет значение серологическое обследование, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследование должно проводиться не реже двух раз в год (перед сезоном и после сезона наибольшей опасности заражения).
Профилактика болезней, общих для человека и животных. Африканский трипаносомоз или «сонная болезнь»
Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика − мухи цеце. Обычно заражение человека возбудителем западноафриканского трипаносомоза происходит недалеко от водоемов и вдоль берегов рек, в то время как заражение возбудителем восточноафриканского трипаносомoза − в саваннах и на местах недавно вырубленных тропических лесов.
Сонная болезнь эндемична в странах тропической Африки.
Основным хозяином является человек, дополнительным − свиньи.
Мухи цеце нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью зараженного позвоночного животного или человека. Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают.
Достаточно одного укуса зараженной мухи, чтобы человек заболел «сонной болезнью», муха со слюной за один укус выделяет около 400 тысяч трипаносом. Больной становится источником инвазии примерно с десятого дня после заражения и остается им на протяжении всего периода болезни, даже в период ремиссии и отсутствия клинических проявлений.
Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся не пересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.
Симптомы заболевания
После укуса мухи цеце начинается инкубационный период, который длится 1-3 недели. На месте укуса иногда формируется трипаносомидный шанкр, в котором паразиты активно размножаются, проникая в ткани, кровь и лимфу, и который исчезает через 5-7 дней. Первыми симптомами являются приступы лихорадки, головные боли и боли в суставах, часто сильно увеличиваются в размерах лимфатические узлы. У некоторых больных формируются большие вздутия шейных и затылочных узлов. Если не начать лечение, болезнь продолжает прогрессировать, вызывая анемию, нарушения в работе сердца, почек, эндокринной системы.
Профилактика
Комплекс мероприятий по предотвращению распространения заболевания включает выявление и лечение африканского трипаносомоза, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками. Имеет значение серологическое обследование, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследование должно проводиться не реже двух раз в год (перед сезоном и после сезона наибольшей опасности заражения).
Для предотвращения укусов:
Публикации в СМИ
Трипаносомоз
Трипаносомозы xe «Трипаносомоз» — протозойные инфекции, вызываемые жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma; протекают в форме африканского xe «Трипаносомоз:африканский» (гамбийского xe «Трипаносомоз:гамбийский» и родезийского) трипаносомоза, или xe «Трипаносомоз:родезийский» сонной болезни xe «Болезнь:сонная» и американского xe «Трипаносомоз:американский» трипаносомоза (болезнь xe «Болезнь:Чагаса» Чагаса).
Эпидемиология • Переносчик гамбийского трипаносомоза — муха цеце Glossina palpalis, обитающая в зарослях рек и озёр. Природный резервуар возбудителя — больной человек. Заболевание чаще регистрируют в Центральной Африке, особенно в местах, расположенных по берегам водоёмов • Переносчик родезийского трипаносомоза — муха цеце Glossina morsitans, обитающая в саваннах Восточной Африки. Природный резервуар — различные мелкие антилопы. Заражение чаще происходит при выпасе скота или на охоте. Пути передачи — от человека человеку и от человека домашним животным. Заболевание распространено в Замбии и Танзании • Переносчики болезни Чагаса — клопы рода Triatoma и близкие им формы семейства Reduviidae. Болезнь развивается при загрязнении ран заражёнными испражнениями переносчиков или при переливании заражённой крови. Заболевание регистрируют в Южной Америке, особенно в Бразилии, Аргентине, Чили.
• Африканский трипаносомоз •• Продолжительность инкубационного периода — 2–3 нед. У некоторых пациентов через 2–3 дня на месте укуса переносчика образуется изъязвляющаяся папула (шанкр). В начальной стадии клинические проявления отсутствуют, но возбудитель бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток. У некоторых больных наблюдают регионарную лимфаденопатию (особенно затылочных лимфатических узлов). В стадии паразитемии циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2–3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса: эритематозные пятна и локальные отёки, боли различной локализации, судороги, тремор и парестезии, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и печени, истощение и вечерние подъёмы температуры тела; на поздних стадиях возникают нарушения сознания. Возможны психические расстройства. Поражения ЦНС развиваются в течение нескольких лет после начала заболевания: сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, нарушения речи, потеря контроля за сфинктерами •• Родезийский трипаносомоз протекает тяжелее, с поражением головного мозга и миокарда, развивающимся уже через 3–6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность, сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6–9 мес.
• Болезнь Чагаса (южноамериканский трипаносомоз) •• Острая форма (наблюдают преимущественно у маленьких детей). На ранних стадиях характерны лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени, отёк лица. Иногда регистрируют менингоэнцефалиты с судорожным синдромом, приводящие к умственным и физическим дефектам или смерти. Часто развивается острый миокардит с возможным летальным исходом •• Хроническая форма протекает легко, иногда бессимптомно, но может сопровождаться миокардиопатией, мегаэзофагусом и мегаколоном с летальным исходом. В Бразилии и Аргентине чаще наблюдают тяжёлые формы, в Чили — лёгкие.
Методы исследования • Выделение возбудителя. Материалы для исследования: ликвор, кровь, биопсийный материал лимфатических узлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и ликворе. При поражении ЦНС кровь и лимфатические узлы возбудителя не содержат. В начальной стадии заболевания возбудителя обнаруживают в месте укуса и в шейных лимфатических узлах • При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/к или в/м). На 2–3-е сутки в крови обнаруживают возбудителя • Серологические исследования выявляют АТ класса IgM в диагностических титрах у всех больных • При изучении гистологических препаратов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.
ЛЕЧЕНИЕ • Эфлорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней — на ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза • Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни — по 1 г в/в (всего 5 г) (детям после пробной дозы 100 мг — по 20 мг/кг) — при родезийском трипаносомозе • Меларсопрол — 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед после первого, третий — не позднее, чем через 3 нед после второго (для детей начальная доза — 0,36 мг/сут с постепенным повышением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1–5 сут, курс лечения — 9–10 доз) — на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомозов, особенно показан при родезийской форме с поражением ЦНС • Пентамидин • Пентадион.
Течение и прогноз. Течение обычно хроническое прогрессирующее. Может персистировать в течение нескольких месяцев или лет с последующим поражением ЦНС.
МКБ-10 • B56 Африканский трипаносомоз
Код вставки на сайт
Трипаносомоз
Трипаносомозы xe «Трипаносомоз» — протозойные инфекции, вызываемые жгутиковыми простейшими рода Trypanosoma; протекают в форме африканского xe «Трипаносомоз:африканский» (гамбийского xe «Трипаносомоз:гамбийский» и родезийского) трипаносомоза, или xe «Трипаносомоз:родезийский» сонной болезни xe «Болезнь:сонная» и американского xe «Трипаносомоз:американский» трипаносомоза (болезнь xe «Болезнь:Чагаса» Чагаса).
Эпидемиология • Переносчик гамбийского трипаносомоза — муха цеце Glossina palpalis, обитающая в зарослях рек и озёр. Природный резервуар возбудителя — больной человек. Заболевание чаще регистрируют в Центральной Африке, особенно в местах, расположенных по берегам водоёмов • Переносчик родезийского трипаносомоза — муха цеце Glossina morsitans, обитающая в саваннах Восточной Африки. Природный резервуар — различные мелкие антилопы. Заражение чаще происходит при выпасе скота или на охоте. Пути передачи — от человека человеку и от человека домашним животным. Заболевание распространено в Замбии и Танзании • Переносчики болезни Чагаса — клопы рода Triatoma и близкие им формы семейства Reduviidae. Болезнь развивается при загрязнении ран заражёнными испражнениями переносчиков или при переливании заражённой крови. Заболевание регистрируют в Южной Америке, особенно в Бразилии, Аргентине, Чили.
• Африканский трипаносомоз •• Продолжительность инкубационного периода — 2–3 нед. У некоторых пациентов через 2–3 дня на месте укуса переносчика образуется изъязвляющаяся папула (шанкр). В начальной стадии клинические проявления отсутствуют, но возбудитель бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток. У некоторых больных наблюдают регионарную лимфаденопатию (особенно затылочных лимфатических узлов). В стадии паразитемии циркуляция возбудителя в кровотоке достигает своего пика через 2–3 нед и вызывает развитие характерного симптомокомплекса: эритематозные пятна и локальные отёки, боли различной локализации, судороги, тремор и парестезии, увеличение лимфатических узлов, селезёнки и печени, истощение и вечерние подъёмы температуры тела; на поздних стадиях возникают нарушения сознания. Возможны психические расстройства. Поражения ЦНС развиваются в течение нескольких лет после начала заболевания: сонливость, тремор конечностей, транзиторные параличи, нарушения речи, потеря контроля за сфинктерами •• Родезийский трипаносомоз протекает тяжелее, с поражением головного мозга и миокарда, развивающимся уже через 3–6 нед после начала заболевания. Характерны кома, судороги, острая сердечная недостаточность, сильное истощение, приводящие к смерти больного в течение 6–9 мес.
• Болезнь Чагаса (южноамериканский трипаносомоз) •• Острая форма (наблюдают преимущественно у маленьких детей). На ранних стадиях характерны лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени, отёк лица. Иногда регистрируют менингоэнцефалиты с судорожным синдромом, приводящие к умственным и физическим дефектам или смерти. Часто развивается острый миокардит с возможным летальным исходом •• Хроническая форма протекает легко, иногда бессимптомно, но может сопровождаться миокардиопатией, мегаэзофагусом и мегаколоном с летальным исходом. В Бразилии и Аргентине чаще наблюдают тяжёлые формы, в Чили — лёгкие.
Методы исследования • Выделение возбудителя. Материалы для исследования: ликвор, кровь, биопсийный материал лимфатических узлов. Центрифугирование облегчает обнаружение возбудителя в крови и ликворе. При поражении ЦНС кровь и лимфатические узлы возбудителя не содержат. В начальной стадии заболевания возбудителя обнаруживают в месте укуса и в шейных лимфатических узлах • При отрицательных результатах микроскопии исследуемый материал вводят белым мышам или крысам (п/к или в/м). На 2–3-е сутки в крови обнаруживают возбудителя • Серологические исследования выявляют АТ класса IgM в диагностических титрах у всех больных • При изучении гистологических препаратов секционного материала обнаруживают сходство поражений ЦНС при африканских трипаносомозах и сифилисе.
ЛЕЧЕНИЕ • Эфлорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней — на ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза • Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни — по 1 г в/в (всего 5 г) (детям после пробной дозы 100 мг — по 20 мг/кг) — при родезийском трипаносомозе • Меларсопрол — 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед после первого, третий — не позднее, чем через 3 нед после второго (для детей начальная доза — 0,36 мг/сут с постепенным повышением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1–5 сут, курс лечения — 9–10 доз) — на всех стадиях гамбийского и родезийского трипаносомозов, особенно показан при родезийской форме с поражением ЦНС • Пентамидин • Пентадион.
Течение и прогноз. Течение обычно хроническое прогрессирующее. Может персистировать в течение нескольких месяцев или лет с последующим поражением ЦНС.
МКБ-10 • B56 Африканский трипаносомоз
Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)
Что провоцирует / Причины Африканского трипаносомоза (сонной болезни):
2003-2006 г это число уменьшилось. Известно три крупных эпидемии: в 1896-1906, в 1920 и в 1970.
Географическое распределение сонной болезни
Сонная болезнь угрожает миллионам людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Однако лишь небольшая доля из них находится под наблюдением с регулярными осмотрами, имеет доступ к какому-либо медицинскому центру, способному обеспечить средства диагностики, или защищена с помощью мероприятий по борьбе с переносчиком возбудителя болезни.
• В 1986 г. группа экспертов, собранных ВОЗ, сделала оценку, согласно которой около 70 миллионов человек проживают в районах, где может иметь место передача этой болезни.
• В 1998 г. были зарегистрированы почти 40 000 случаев заболевания, однако было сочтено, что это число не отражает истинной ситуации, и согласно сделанной оценке, еще от 300 000 до 500 000 случаев заболевания остаются недиагностированными и потому нелеченными.
• В ходе недавних эпизодов эпидемий в нескольких деревнях Демократической Республики Конго (ДРК), Анголы и Южного Судана распространенность болезни достигла 50%. В этих общинах сонная болезнь рассматривается в качестве первой или второй по значимости причиной смертности, опережающей даже ВИЧ/СПИД.
• К 2005 г. эпиднадзор был усилен, и число новых случаев болезни, диагностированных в масштабах континента, существенно сократилось; между 1998 г. и 2004 г. показатели по обеим формам этой болезни, взятые вместе, снизились с 37 991 до 17 616 случаев. На настоящий момент число случаев заболевания оценивается от 50 000 до 70 000.
Прогресс в установлении контроля над болезнью
• В 2000 г. ВОЗ учредила публично-частное партнерство с «Авентис Фарма» (сейчас «Санофи-Авентис»), что позволило создать бригаду по эпиднадзору, которая оказывает поддержку эндемичным странам в их борьбе с болезнью, и обеспечить бесплатные поставки препаратов для лечения пациентов.
• В 2006 г. успех, достигнутый в сокращении числа случаев заболевания сонной болезнью, побудил ряд частных субъектов поддержать первоначальные усилия в направлении ликвидации этой болезни как проблемы общественного здравоохранения.
Ситуация на сегодняшний день в эндемичных странах
Распространенность этой болезни варьируется между странами, а также в различных частях отдельно взятой страны. В 2005 г. серьезные вспышки наблюдались в Анголе, Демократической Республике Конго и Судане. В Центральноафриканской Республике, Чаде, Конго, Кот-д’Ивуаре, Гвинее, Малави, Уганде и Объединенной Республике Танзания сонная болезнь остается серьезной проблемой общественного здравоохранения. Такие страны, как Буркина-Фасо, Камерун, Экваториальная Гвинея, Габон, Кения, Мозамбик, Нигерия, Руанда, Замбия и Зимбабве, сообщают менее чем о 50-и новых случаях заболевания в год. В таких странах, как Бенин, Ботсвана, Бурунди, Эфиопия, Гамбия, Гана, Гвинея-Бисау, Либерия, Мали, Намибия, Нигер, Сенегал, Сьерра-Леоне, Свазиленд и Того, передача по-видимому прекратилась, и в течение нескольких десятилетий сообщений о новых случаях заболеваний не поступало. Тем не менее, из-за отсутствия эпиднадзора и специалистов в области диагностики оценка текущей ситуации в ряде эндемичных стран затруднена.
Патогенез (что происходит?) во время Африканского трипаносомоза (сонной болезни):
Симптомы Африканского трипаносомоза (сонной болезни):
Механизм, посредством которого трипаносомы вызывают поражение тканей, не изучен. Паразитемия стимулирует продукцию больших количеств иммуноглобулинов IgM, возможно, в ответ на быстрое образование антигенных вариантов трипаносом. Небольшую часть этих иммуноглобулинов составляют специфические протективные антитела; остальные представлены неспецифическими гетерофильными антителами и ревматоидным фактором. Высокий уровень иммуноглобулинов хорошо коррелирует с наличием циркулирующих иммунных комплексов, которые могут в свою очередь активизировать калликреиновую систему и вызывать характерные для этого заболевания васкулиты.
Как гамбийская, так и родезийская формы трипаносомоза характеризуются наличием входного поражения или шанкра, лихорадки в периоды диссеминации паразитов, а также стадией поражения центральной нервной системы. Между этими формами болезни имеются некоторые различия в симптоматике, тяжести и длительности течения; родезийский трипаносомоз по сравнению с гамбийским протекает более остро и тяжело и обычно заканчивается смертью больного на протяжении 1-го года болезни.
При гамбийском трипаносомозе в течение ряда лет может быть несколько последовательных обострении болезни с латентными периодами между ними. На ранней стадии болезни клинические проявления инфекции выражены умеренно, и заболевание может оставаться нераспознанным до тех пор, пока не появятся признаки поражения центральной нервной системы. При родезийском трипаносомозе лихорадка более выражена, быстрее развивается истощение, но поражение лимфатических узлов менее заметно. Часто отмечаются аритмия и другие признаки поражения миокарда; больные обычно погибают от интеркуррентных инфекций или миокардита до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.
Диагностика Африканского трипаносомоза (сонной болезни):
Лечение Африканского трипаносомоза (сонной болезни):
Для лечения сонной болезни традиционно используют сурамин, пентамидин и органические соединения мышьяка. Применяют также эфлорнитин, который был одобрен FDA в качестве средства для лечения гамбийской формы сонной болезни. Лечение выбирают в зависимости от возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense), наличия или отсутствия поражения ЦНС, побочного действия препаратов и (в ряде случаев) устойчивости возбудителя к лекарственным средствам.
На гемолимфатической стадии родезийской формы сонной болезни назначают сурамин, препаратом резерва служит пентамидин. Поскольку сурамин и пентамидин плохо проходят через гематоэнцефалический барьер, а эфлорнитин в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense не всегда активен, на менингоэнцефалитической стадии назначают меларсопрол. При непереносимости меларсопрола назначают трипарсамид в сочетании с сурамином.
Примерно в 1 случае из 20000 встречается острая тяжелая реакция на препарат, которая может закончиться смертью. Развиваются тошнота, рвота, артериальная гипотония, эпилептические припадки. Кроме того, возможны лихорадка, светобоязнь, зуд, артралгия и сыпь. Из тяжелых побочных эффектов наиболее часто отмечается нефротоксическое действие. В процессе лечения нередко наблюдается преходящая протеинурия. Перед введением каждой дозы необходимо проводить общий анализ мочи. Если протеинурия нарастает или в осадке мочи появляются цилиндры и эритроциты, препарат отменяют. При почечной недостаточности сурамин противопоказан.
Оценка эффективности эфлорнитина при родезийской форме сонной болезни не проводилась.
Пентамидин используют в качестве препарата резерва при гемолимфатической стадии сонной болезни, хотя он не действует на некоторые штаммы Trypanosoma brucei rhodesiense. Взрослым и детям препарат вводят в/м или в/в в дозе 4 мг/кг/сут в течение 10 сут. К острым побочным реакциям относятся тошнота, рвота, тахикардия и артериальная гипотония. Как правило, они носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата. Кроме этого могут наблюдаться нефротоксическое действие, изменения биохимических показателей функции печени, нейтропения, сыпь, гипогликемия и асептические абсцессы.
Попадание препарата в мягкие ткани сопровождается выраженной местной реакцией. Кроме того, наблюдаются рвота, боль в животе, нефротоксическое и кардиотоксическое действие.
Другой подход заключается в назначении эфлорнитина, однако в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense он не всегда активен.
Профилактика Африканского трипаносомоза (сонной болезни):
Профилактика африканского трипаносомоза заключается в исключении контакта с мухой цеце. Очаги этой болезни надо посещать только по необходимости и с соблюдением мер предосторожности (светлая одежда — брюки, рубашка с длинными рукавами, спецодежда для постоянно работающих в очагах, репелленты).
Предупреждает заболевание (западноафриканская форма) на срок до 6 месяцев однократное внутримышечное введение пентамидина (ломидин). При необходимости инъекции пентамидина через 6 месяцев повторяют под врачебным контролем.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Африканский трипаносомоз (сонная болезнь):
Интересные факты о болезни Африканский трипаносомоз (сонная болезнь):
В конце XIX века население долины реки Конго поразила, как ее тогда назвали, сонная болезнь. У людей наблюдалась повышенная усталость, затем нарушался цикл сна и бодрствования, появлялось угнетенное состояние, вскоре начинал развиваться паралич, и больные умирали.
В 1903 году шотландский микробиолог сэр Дэвид Брюс установил причину заболевания. Ее вызывают паразиты, принадлежащие к роду Trypanosoma, переносит которых муха цеце. После укуса трипаносомы начинают размножаться в подкожных тканях, крови и лимфе. На первом этапе болезни, известном как гемолимфатический, имеют место приступы лихорадки, головная боль, боль в суставах и зуд. Второй этап, известный как неврологический, наступает после преодоления паразитом гематоэнцефалического барьера и проникновения в центральную нервную систему. Этот этап заканчивается повреждением головного мозга, комой и смертью. Если, конечно, другая болезнь до того не поразила ослабленные паразитами органы.
Все в том же 1910 году было придумано лекарство от африканского трипаносомоза, основанное на органических соединениях мышьяка. Оно помогало, однако в качестве побочного эффекта вызывало слепоту у большинства больных. С тех пор ситуация с лекарствами изменилась. Впрочем, непринципиально. Лекарства или помогают только против одного вида, или плохо переносятся пациентами, или требуют неукоснительного соблюдения процедур, что практически невозможно в беднейших регионах Африки, где болезнь, собственно, и процветает. Особую сложность создает изменчивость этих одноклеточных, что не позволяет вырабатываемым организмом антителам полностью победить захватчиков. Широкомасштабных разработок в этом направлении фармацевтические гиганты тоже не ведут, так как уверены в том, что жители беднейших регионов Африки все равно их услуги не оплатят.