streptococcus pneumoniae что это такое в моче

Streptococcus pneumoniae что это такое в моче

Выявление возбудителя стрептококковой инфекции (Streptococcus pneumoniae), в ходе которого с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяется генетический материал (ДНК) пневмококка в образце биоматериала.

Пневмококк, Вейксельбаума диплококк, Френкеля диплококк.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, мазок из зева (ротоглотки), мазок из носоглотки, мокроту, плевральную жидкость, ликвор.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Streptococcus pneumoniae (пневмококк) – грамположительный диплококк, являющийся основным возбудителем внебольничной пневмонии. Также этот микроорганизм может вызывать менингит и сепсис. Имеются данные о роли пневмококка в развитии и прогрессировании бронхиальной астмы и хронического бронхита.

Наиболее подвержены стрептококковой пневмонии и менингиту люди со сниженным иммунным статусом: дети, пожилые люди, ВИЧ-инфицированные, страдающие алкоголизмом и наркоманией.

Существует несколько лабораторных методов выделения пневмококка: бактериологический (посев мокроты на питательные среды), микроскопия мокроты и выявление генетического материала (ДНК) S. pneumoniae методом полимеразной цепной реакции.

Достаточно часто образец мокроты оказывается неинформативным, а результат его окраски по Граму – ложноотрицательным. Результат бактериологического метода может быть получен только через несколько дней, что затрудняет диагностику и откладывает начало специфической терапии. В отличие от этих методов, ПЦР обладает высокой чувствительностью и специфичностью и позволяет получить точный результат в максимально короткие сроки после доставки образца в лабораторию. ПЦР не требует наличия большого количества жизнеспособных микроорганизмов в образце биоматериала, так как определяется не сам микроорганизм, а его генетический материал. Данное преимущество позволяет устанавливать этиологию заболевания на фоне начатой антибактериальной терапии. Также полностью исключены ложноположительные результаты.

Так как S. pneumoniae – представитель нормальной микрофлоры верхних и нижних отделов дыхательных путей большинства людей, для диагностики пневмококковой пневмонии требуется не только обнаружение этого микроорганизма в мокроте, но и наличие дополнительных клинических и лабораторных признаков инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания. Например, S. pneumoniae, выявленный в мокроте пациента без клинических признаков инфекционного поражения легких, без отклонений в анализе крови и без изменений на рентгенограмме, следует рассматривать как нормального представителя микрофлоры дыхательных путей.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, пульмонолог, инфекционист, педиатр, аллерголог.

Источник

Пневмококковая инфекция

Пневмококковая инфекция обусловлена патогенным микроорганизмом Streptococcus pneumoniae. Этот возбудитель является главной причиной острых внебольничных пневмоний, занимает ведущее место в этиологии бактериальных менингитов, острых средних отитов, синуситов, вызывает первичный сепсис, заболевания кожи, суставов и другие инфекции, пневмококки являются этиологической причиной пневмонии в 20–75% случаев. Риносинусит имеет пневмококковую этиологию в 20–43% случаев, средний отит – 30–50%.

Ежегодно в США диагностируется около 4 млн. случаев внебольничной пневмонии и более 3 млн. в странах Европейского союза. В России число таких больных превышает 1,5 млн. человек в год, а заболеваемость составляет 14–15 случаев на 1000 населения. По данным Министерства обороны РФ у военных срочной службы в течение 2000–2003 гг. заболеваемость пневмонией превышала показатель 40 случаев на 1000 военнослужащих.

Заболеваемость пневмококковым менингитом в США определяется на уровне 1–2 случая на 100 тыс. населения с уровнем летальности 19–46% в различных возрастных группах. В России, по данным Референс-центра по надзору за гнойными бактериальными менингитами за 2010 г., общий уровень заболеваемости составил 0,19 на 100 тыс. населения (с колебаниями по Федеральным округам от 0,11 до 0,30 на 100 тыс. населения), с летальностью 13%.

В тоже время, пневмококк относится к нормальным обитателям ротоглотки и частота здорового носительства в популяции может достигать 40–70%. При этом возможно как одновременное носительство различных серотипов пневмококка, так и смена одного серотипа другим в течение непродолжительного времени. Заболевание пневмонией, отитом, синуситом, как правило, возникает при попадании микроба в нижние или верхние дыхательные пути на фоне нарушения защитных механизмов организма человека (снижение уровня общего и местного иммунитета, нарушение мукоцилиарного клиренса и др.). При генерализации процесса развивается сепсис, менингит, абсцессы внутренних органов, поражения сердца (эндокардит), почек, суставов.

Резервуаром пневмококковой инфекции является человек. Вместе с тем, пневмококковая патология встречается у диких и домашних копытных животных (овец, коз, телят и т. д.), преимущественно в виде пневмонии или сепсиса. Выделенный возбудитель от животных не отличается по свойствам от пневмококка, вызывающего заболевание у людей.

Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, иногда контактный. Отмечены случаи внутриутробного заражения. Пик заболеваемости приходится на холодные сезоны года и носит спорадический характер. Среди заболевших преобладают мужчины. Наиболее уязвимыми возрастными контингентами являются дети до 5 лет и лица пожилого возраста (старше 65 лет). Пневмококковая инфекция наиболее тяжело, с генерализацией инфекционного процесса, протекает у лиц старших возрастов, особенно при наличии сопутствующих хронических патологий (хроническая обструктивная болезнь легких, злокачественные новообразования, алкоголизм, сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, почек и печени и др.), а также иммунодефицитов различного генеза.

Показания к обследованию. Пациенты при подозрении на крупозную пневмонию, острый бронхит; отит, синусит; менингит, менингоэнцефалит; септическое состояние; поражения кожи, подкожной клетчатки, соединительной ткани (редкая локализация инфекции); конъюнктивит (редкая локализация инфекции).

Дифференциальная диагностика проводится с микробными агентами:

Материал для исследования

Этиологическая лабораторная диагностика включает выявление пневмококков методом микроскопии, посев исследуемого материала с дальнейшей культуральной и биохимической идентификацией возбудителя, определением антибиотикочувствительности; обнаружение специфических генетических фрагментов пневмококка и его АГ, обнаружение специфических АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики и особенности интерпретации их результатов. Микроскопические исследования используют для выявления пневмококков в разных видах биологического материала: мокроте, плевральной жидкости, отделяемом из уха, придаточных пазух, СМЖ, крови. Диагностическая ценность обнаружения в мазке мокроты диплококков «сходных с пневмококками» до сих пор остается дискуссионной. Большинство исследователей считают, что это исследование может использоваться только при соблюдении ряда жестких условий:

Для посева с дальнейшей культуральной и биохимической идентификацией возбудителя, определением антибиотикочувствительности используют различные виды материала: мокрота, бронхоальвеолярный лаваж, отделяемое из уха и придаточных пазух, кровь, ликвор, плевральная жидкость.

При наличии роста на чашках проводится обязательная количественная оценка бактериального роста и выделение чистой культуры предполагаемого возбудителя для дальнейшей идентификации.

Принадлежность к виду Streptococcus pneumoniae подтверждается:

Оценка результатов культурального исследования. Для нестерильных локусов:

Для стерильных локусов:

Для определения чувствительности к антибиотикам используются несколько методов.

Наиболее важным при тяжелых пневмококковых инфекциях является определение чувствительности пневмококков к пенициллину и другим бета-лактамным антибиотикам (аминопенициллинам, карбапинемам, цефалоспоринам) – основным препаратам выбора. В качестве скринингового теста для определения чувствительности к этим препаратам используется диско-диффузионный метод.

В исследование обязательно включают изучение чувствительности к макролидам, линкозамидам, стрептограминам. Данные препараты часто используются для лечения внегоспитальной пневмококковой пневмонии и заболеваний верхних дыхательных путей. Пневмококки могут быть устойчивыми только к 14- и 15-членным макролидам, при сохранении чувствительности к 16-членным макролидам и линкозамидам, а могут быть устойчивыми ко всем представителям этих классов.

Определение устойчивости к хинолонам, хлорамфениколу, тетрациклину, котримоксазолу, рифампицину, ванкомицину, позволяет более полно характеризовать фенотип возбудителя. При этом необходимо учитывать, что ранние хинолоны (офлоксацин), которые применяются в отношении пневмококков, резистентных к пенициллину, в последнее время показывают рост устойчивости к этому препарату. Для преодоления устойчивости используют новые фторхинолоны с повышенной антипневмококковой активностью: спарфлоксацин, моксифлоксацин и др.

Примерно от 5 до 15% культур пневмококков в России демонстрируют полирезистентные свойств, т. е. одновременной устойчивостью к 3 и более классам препаратов.

Для обнаружение АГ пневмококка в пробах биологических жидкостей пациента применяют методы латекс-агглютинации и ИХА. Наборы реагентов, основанные на реакции латекс-агглютинации или коагглютинации, предназначены для работы с материалом, полученным из стерильных локусов (кровь, ликвор), при работе с нестерильными локусами эти наборы могут давать ложноположительный результат. Чувствительность и специфичность наборов разных производителей составляет 94–100% и 85–98%, соответственно. Набор реагентов с использованием ИХА позволяет определить наличие указанного АГ у больных пневмонией (в моче) и менингитом (в СМЖ). Этот тест рекомендован как дополнительный метод диагностики пневмоний. При исследовании проб пациентов с высоким уровнем назофарингеального носительства возможны ложноположительные результаты.

Для обнаружения специфических генетических фрагментов пневмококка применяют ПЦР, в качестве мишеней используют специфические фрагменты генов, кодирующих факторы патогенности: пневмолизин (Ply), аутолизин (LytA), пневмококковый поверхностный АГ (PsaA), пневмококковый поверхностный протеин А (PspA), марганец-зависимая супероксид-дисмутаза (sodA), поверхностный пенициллин-связывающий белок 2b (Pbp2b), Spn9802, Spn9828. Для повышения специфичности исследования применяется мультиплексная ПЦР, при которой проводится одновременная индикация нескольких генов патогенности с сохранением высокой чувствительности реакции.

Остается проблемой установление диагностически значимых количественных показателей, позволяющих дифференцировать заболевание от носительства при исследовании материала из нестерильных локусов.

Метод исследования продуктов АНК при мультилокусном секвенировании-типировании для генетического типирования пневмококков основан на секвенировании внутренних фрагментов семи генов «домашнего хозяйства» (housekeeping genes), специфичных для возбудителя. Метод чаще используется для генетического типирования пневмококка, чем для идентификации.

Использование метода секвенирования участка 16S рибосомальной РНК для идентификации пневмококков затруднено сходством с некоторыми видами стрептококков, входящих в группу Mitis. Гомология ДНК-ДНК между стрептококками, входящими в группу Mitis, составляет 40–60%, тогда как сходство сиквенсов 16S рРНК генов между S.mitis, S.oralis и S.pneumoniae может достигать более чем 99%. Сравнение участков 16S рРНК между штаммами S.pseudopneumoniae и S.pneumoniae (суммарный размер 1 468 пар нуклеотидов) показало 99,7% совпадение сиквенса, различие отмечено только в 5 парах нуклеотидов.

Для исследования используют также методы РНК-ДНК и ДНК-ДНК гибридизации, в основе которых лежит способность нуклеиновых кислот к гибридизации (TaqMan принцип). Готовый набор реагентов для идентификации «AccuProbe Streptococcus pneumoniae culture identification test» (Gen-Probe, USA) построен на этом принципе с использованием в качестве мишени участка гена 16S рРНК. Для детекции участков рибосомальной РНК исследуемого штамма употребляется одноцепочечная ДНК в качестве зонда, которая комплиментарна выбранной специфичной для пневмококка мишени 16S рРНК и содержит хемолюминесцентную метку. При совпадении нуклеотидов мишени рРНК с нуклеотидами ДНК-зонда образуется устойчивое образование в форме ДНК-РНК гибрида. После добавления селектирующего реагента, дифференцирующего гибридизированные и негиброидизированные пробы, меченые гибриды ДНК-РНК могут быть выявлены с помощью люминометра. Если использовать AccuProbe в качестве референтного стандарта, чувствительность и специфичность бактериологических методов идентификации составляет: для желчного теста 98,8% и 82,6%, для реакции набухания капсулы с Omni сывороткой 99,2 и 74,4%; 87,9 и 59,3% для теста с оптохином.

Обнаружение АТ редко используются при проведении лабораторной диагностики пневмококковой инфекции. Это связано с отсутствием надежных доступных методик, имеющих достаточную чувствительность и специфичность и ролью временного фактора, поскольку для выявления роста титров АТ необходимо значительное время от начала заболевания. В настоящий момент используются определения АТ против четырех АГ пневмококка (С-антигена, капсульных полисахаридов, фосфорилхолина и пневмолизина). Чувствительность метода для С-антигена и капсульных полисахаридов составляет 89% и 97% соответственно. Наиболее распространенные методы определения – ИФА и РИФ (МФА). При применении МФА в качестве АГ рекомендуется использовать аутоштамм пневмококка, выделенный от данного больного. В случае отсутствия аутоштамма применяют смесь штаммов из наиболее часто встречающихся на данной территории серотипов. Выявление минимального диагностического титра АТ к пневмококку у детей до 3 лет 1:320 и 1:640 у взрослых свидетельствует о пневмококковой этиологии перенесенного заболевания.

Источник

Streptococcus pneumoniae (пневмококк)

Пневмококк (лат. Streptococcus pneumoniae) — вид грамположительных факультативно анаэробных α-гемолитических бактерий. Клетки Streptococcus pneumoniae, как и других стрептококков, имеют сферическую форму. Чаще всего располагаются парами, но в жидких средах образует цепочки.

Streptococcus pneumoniae является наиболее частым (в 20–60%) возбудителем опасного заболевания — внебольничной пневмонии, смертной от которой составляет 5%. Кроме того, Streptococcus pneumoniae может вызывать такие заболевания человека, как средний отит, острый негнойный синусит, ринит, ларингит, бронхит, менингит, сепсис, остеомилит, септический артрит, эндокардит, перитонит и другие.

Streptococcus pneumoniae является вторым (после Haemophilus influenzae) по распространённости и важности пневмотропным микроорганизмом в микробном спектре при хронических бронхолегочных заболеваниях у детей в периоде обострения.

Пневмония

Пневмония является одной из форм острой респираторной инфекции, воздействующей на легкие. При пневмонии альвеолы лёгких заполняются гноем и жидкостью, что делает дыхание болезненным и ограничивает поступление кислорода.

Пневмония является важнейшей отдельно взятой инфекционной причиной смертности детей во всем мире. В 2013 году от пневмонии умерли 935 тысяч детей в возрасте до 5 лет. Она является причиной 15% всех случаев смерти детей в возрасте до 5 лет во всем мире.

Существует несколько путей распространения пневмонии. Бактерии, которые обычно присутствуют в носе или горле ребенка, могут инфицировать легкие при их вдыхании. Они могут также распространяться воздушно-капельным путем при кашле или чихании. Кроме того, пневмония может передаваться через кровь, особенно во время родов или сразу после них.

У детей в возрасте до 5 лет с симптомами кашля и/или затрудненного дыхания, сопровождающимися или не сопровождающимися высокой температурой, диагноз пневмонии ставится при наличии учащенного дыхания или втяжения нижней части грудной клетки, если грудная клетка втягивается или отводится назад при вдохе (у здорового человека при вдохе грудная клетки расширяется).

Пневмонию, вызванную бактериями, можно излечить антибиотиками. Предпочтительным антибиотиком является амоксициллин в диспергируемых таблетках (ВОЗ. Инф. бюлл. №131).

Ухудшение эпидемиологической ситуации в Москве по внебольничным пневмониям пневмококковой этиологии в 2016 г.

Streptococcus pneumoniae в систематике бактерий

Антибиотики, активные в отношении Streptococcus pneumoniae. Вакцины

К ципрофлоксацину Streptococcus pneumoniae чувствителен умеренно.

Для профилактики пневмококковых инфекций применяются полисахаридные конъюгированные адсорбированная вакцины «Превенар» и «Превенар 13» фирмы Pfizer H.C.P. Corporation (США). В России производство 13-валентной вакцины «Превенар 13» локализовано фирмой ООО «НПО Петровакс Фарм». В 2016 году в России зарегистрирована пневмококковая полисахаридная вакцина Пневмовакс 23 производства Merck & Co. для активной иммунизации против пневмококковой инфекции у взрослых и детей старше 2 лет, пациентов с хроническими заболеваниями или сниженным иммунитетом, содержащая смесь высокоочищенных капсульных полисахаридов из 23 наиболее распространенных и инвазивных серотипов Streptococcus pneumoniae: 1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V,10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19F, 19A, 20, 22F, 23F, 33F.

Streptococcus pneumoniae в МКБ-10

В видео «Семиотика кашля у детей», ориентированном на педиатров, профессор Д.Ю. Овсянников затрагивает проблемы, связанные с бактериальным бронхитом у детей, ассоциированным, в частности, с S. pneumoniae.

Источник

Неосложненная и осложненная инфекция нижних мочевыводящих путей

Среди инфекций нижних мочевых путей (ИНМП) ведущее место занимает воспаление мочевого пузыря. Это самая частая урологическая инфекция, которая встречается как в амбулаторной, так и в стационарной практике. Распространенность инфекций мочевыводящих

Среди инфекций нижних мочевых путей (ИНМП) ведущее место занимает воспаление мочевого пузыря. Это самая частая урологическая инфекция, которая встречается как в амбулаторной, так и в стационарной практике.

Распространенность инфекций мочевыводящих путей (ИМП) в России составляет около 1000 случаев на 100 000 населения в год. Ежегодно регистрируется около 26–36 млн случаев острого цистита [1]. Можно предположить, что истинная распространенность заболевания значительно выше, поскольку многие пациенты не обращаются к врачу и лечатся сами. Мужчины чаще болеют циститом в пожилом возрасте, женщины — в молодом. Только в пожилом и старческом возрасте (к 70–75 годам) заболеваемость мужчин и женщин становится приблизительно одинаковой.

По числу случаев временной нетрудоспособности среди урологических заболеваний цистит занимает первое место [2, 3].

Согласно современной классификации ИНМП принято подразделять на неосложненную и осложненную. Наиболее частым проявлением неосложненной ИНМП является острый цистит. Он возникает при отсутствии обструктивных уропатий и структурных изменений в почках и мочевыводящих путях, без серьезных сопутствующих заболеваний и неврологических нарушений. Неосложненная ИНМП чаще выявляется у женщин с анатомически и функционально нормальным мочевым пузырем. Однако у 15–50% женщин с симптомами цистита выявляется клинически скрытая инфекция почек. В таком случае мы имеем дело с осложненным циститом, что нужно учитывать при диагностике и лечении.

В отличие от неосложненной ИНМП, осложненная инфекция возникает на фоне органических и функциональных изменений мочевого пузыря, нейрогенной патологии или серьезных сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, нейтропения, иммуносупрессия) после применения инстру­ментальных методов обследования и лечения. Проявлением осложненной инфекции мочевого пузыря является хронический цистит.

Европейская ассоциация урологов (Париж, 2006) предлагает использовать для распознавания осложненной ИМП так называемые факторы риска развития осложнений или неудач лечения. К ним относятся: мужской пол, пожилой возраст, госпитальная инфекция, беременность, функциональные или анатомические нарушения мочевых путей, камни в мочевых путях, недавнее вмешательство на мочевых путях, наличие катетера в мочевых путях, недавнее применение антибиотика, наличие симптомов заболевания более 7 дней на момент обращения, сахарный диабет, иммуносупрессия.

Следует помнить и учитывать некоторые клинические особенности цистита.

Источником бактериального неосложненного и осложненного цистита является нормальная микрофлора, колонизирующая периуретральную область и дистальную часть уретры. Инфицирование мочевого пузыря в 95% случаев происходит восходящим путем. Воспаление мочевого пузыря чаще всего вызывает неспецифическая микробная флора. Прежде всего это грамотрицательные энтеробактерии: кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, энтеробактер. Из грамположительных встречаются стафилококк, стрептококк, энтерококк. Как правило, неосложненная ИМП вызывается одним микроорганизмом, при осложненном цистите нередко определяется смешанная микрофлора [4].

У 0,4–30% больных с неосложненной ИМП в моче не выявляется патогенная микрофлора [5]. В таких случаях причиной заболевания могут быть вирусы, хламидии, микоплазмы, анаэробные микроорганизмы, для подтверждения этиологической роли которых нужно использовать специальные диагностические среды и методы исследования. Благодаря наличию у кишечной палочки уникальных факторов вирулентности (адгезины, уропатогенный специфический протеин, гемолизин, аэробактин) она играет ведущую роль в патогенезе неосложненной ИМП, при осложненной ИМП факторы вирулентности являются менее значимым условием возникновения инфекции.

Развитие цистита есть результат преобладания вирулентности этиологического инфекционного фактора над защитными механизмами мочевого пузыря. Необходимым условием развития бактериального неосложненного и осложненного цистита является адгезия значительного количества уропатогенных бактерий к уроэпителиальным клеткам с последующей инвазией их в стенку мочевого пузыря. Развитие и персистенция инфекции в стенке мочевого пузыря зависят от размера и интенсивности роста микробной колонии, обьема остаточной мочи, степени эксфолиации уретральных клеток с адгезированными уропатогенами, скорости потока мочи и частоты мочеиспусканий. После адгезии нормальный ток мочи или слизи не смывает бактерии. В результате происходит колонизация микроорганизмов. Адгезированные микроорганизмы не создают колоний на питательных микробиологических средах: этим объясняются трудности их выявления и недооценка в диагностике рецидивов. Уропатогенные штаммы E. coli способны формировать биопленки (микроколонии) на слизистой оболочке мочевого пузыря и внутри эпителиальных клеток, а также на некротических, рубцово-измененных тканях, катетерах. Микроорганизмы, образующие биопленку, обладают устойчивостью к антимикробной терапии. Бактерии в составе биопленки могут выживать при использовании антибиотиков в концентрациях, в 100–150 раз превышающих бактерицидные концентрации для планктонных форм бактерий того же вида [6].

Нарушение защитных механизмов мочевого пузыря повышает возможность адгезии и размножения в нем кишечной микрофлоры, вероятность развития инфекционно-воспалительного процесса и его рецидивирования.

Согласно современным представлениям, развитие инфекционно-воспалительного процесса в мочевом пузыре независимо от этиологии протекает по следующему «сценарию»: адгезия — инвазия — колонизация — пролиферация — повреждение тканей хозяина [7]. При неосложненных циститах поражается только слизистая оболочка мочевого пузыря. Иначе говоря, острый цистит — это поверхностная инфекция мочевого пузыря. В случае осложненной инфекции воспалительный процесс переходит на более глубокие слои (подслизистый, мышечный, серозный) стенки мочевого пузыря. Замещение гладкомышечных волокон соединительно-тканными в стенке мочевого пузыря ведет к его фиброзу, уменьшению емкости мочевого пузыря (микроцистит). Такие изменения наблюдаются при лучевом и интерстициальном цистите.

Развитию воспаления в мочевом пузыре способствуют следующие факторы:

Как в любом инфекционном процессе, взаимодействие факторов вирулентности возбудителя и целостность защитных механизмов макроорганизма во многом определяют развитие и течение инфекции. Уропатогенные штаммы E. coli имеют целый набор факторов вирулентности, с помощью которых они могут преодолевать даже ненарушенные защитные механизмы мочевого пузыря у женщин, обладают потенциальной способностью к восходящему распространению по мочевым путям. Установлено, что бактерии могут передавать друг другу различные факторы вирулентности: устойчивость к антибиотикам, выработку фактора колонизации, выработку токсинов, мембранных белков и др.

В настоящее время появляется все больше данных о значении в развитии бактериального неосложненного цистита наследственной предрасположенности (отсутствие секреции некоторых групп антигенов крови, дефекты муцинового слоя, повышенное содержание рецепторов для бактериальной адгезии на мембранах эпителиальных клеток) и поведенческих особенностей пациентов (сексуальная активность, использование влагалищных диафрагм, вибраторов и спермицидов, отсутствие мочеиспускания после полового акта, произвольное задерживание мочеиспускания, несоблюдение правил личной гигиены или неправильное их выполнение, недостаточный питьевой режим, ношение плотно облегающей одежды).

Цистит у женщин практически всегда связан с кольпитом или бактериальным вагинозом. Анатомо-физиологические особенности женского организма и его зависимость от состояния гормональной системы предопределяют выделение чисто женских клинических форм воспаления мочевого пузыря: цистит у девочек, дефлорационный цистит, цистит медового месяца, посткоитусный цистит, цистит у беременных, послеродовой, пост­климактерический, инволюционный цистит.

Несмотря на легкость купирования острого неосложненного бактериального цистита при анатомически нормальных мочевых путях, цистит часто рецидивирует. У 50% больных склонность к рецидивам наблюдается в течение года, причем чаще у пациенток старше 55 лет [1, 8]. Принято различать рецидивирующий цистит и реинфекцию. Цистит считают рецидивирующим, если наблюдается три и более рецидива в год. Это сохраняющаяся инфекция, при которой определяется один и тот же микробный возбудитель из неликвидированного очага инфекции. Реинфекция — это инфекция, вызванная другим микроб­ным возбудителем из кишечника и перианальной области. Современными исследованиями установлено, что повторные рецидивы цистита в 90% случаев представляют собой новое заболевание, а не рецидив предшествующего.

Высокая частота рецидивирования цистита обьясняется следующими причинами (наряду с перечисленными ранее причинами возникновения цистита):

Диагностика

Диагноз острого неосложненного цистита ставят с учетом анамнеза и клинических симптомов. Если данные анамнеза и жалоб не совпадают с клиникой цистита, то показано исследование мочи. Микроскопическое исследование мочи позволяет верифицировать острый цистит только у 50% больных, имеющих бактериальный показатель выше 100 000 КОЕ/мл.

Наличие лейкоцитов в моче является обязательным признаком цистита. О лейкоцитурии принято говорить, если в осадке мочи содержится 6 и более лейкоцитов в поле зрения микроскопа. Исследование нецентрифугированной мочи из средней порции с помощью простого гематоцитометра обладает высокой чувствительностью и позволяет выявить лейкоцитурию у больных с нормальными показателями общего анализа мочи, обнаружить инфекцию или колонизацию. В ряде случаев приходится исключать острый уретрит (хламидийный, гонорейный, герпетический) и вагинит (кандидозный, трихомонадный).

Если распознавание острого цистита не вызывает затруднений, то диагностика осложненного цистита представляет определенные трудности, особенно при интерстициальном цистите. При осложненной ИНМП необходимо диагностировать основное урологическое заболевание, особенно это касается пиелонефрита (первичного и вторичного). В связи с этим каждый больной с осложненным циститом подлежит общему и урологическому обследованию.

Мероприятия, проводимые для диагностики хронического цистита:

Дифференциальную диагностику осложненного цистита следует проводить со следующими заболеваниями: туберкулез мочевой системы, рак мочевого пузыря, уретральный синдром, вульвовагинит, уретрит.

Лечение

Лечение циститов должно быть комплексным и в первую очередь направлено на санацию очагов инфекции, быструю элиминацию микробного возбудителя, устранение причин частого рецидивирования и восстановление естественных защитных антибактериальных механизмов мочевого пузыря. Комплексное лечение включает в себя следующие виды терапии:

При неосложненной ИМП (острый цистит) лечение не представляет трудностей, оно проводится обычно в амбулаторных условиях и в основном заключается:

Больные, не получающие антибактериальные препараты, имеют повышенный риск развития осложнений и хронизации процесса. Нередко в повседневной практике применяются неадекватные методы лечения цистита. Одной из наиболее частых ошибок является назначение препаратов с низкой антимикробной активностью в отношении возбудителей неосложненной ИМП или с недоказанной их эффективностью. Повторное назначение антибиотиков одной группы способствует возникновению резистентных к ним штаммов.

Существенное влияние на результат лечения оказывает правильный первоначальный выбор антибактериального препарата.

В настоящее время при неосложненном остром цистите доказана эффективность терапии одной дозой и трехдневного курса, а более длительная не имеет никаких преимуществ. Такое лечение имеет свои достоинства: высокая клиническая и микробиологическая эффективность, снижение селекции резистентных штаммов, низкая частота нежелательных реакций, хорошая переносимость и более низкая стоимость лечения.

На сегодняшний день для лечения одной дозой лучшим препаратом является фосфомицина трометамол (Монурал) — антибиотик широкого спектра действия, активный в отношении большинства аэробных грамотрицательных (включая протей, клебсиеллу, энтеробактер, синегнойную палочку) и грамположительных бактерий, стафилококков (золотистого, эпидермального), стрептококков (сапрофитного, фекального). Препарат оказывает быстрое бактерицидное и длительное антиадгезивное действие, уменьшает коагрегацию бактерий, характеризуется отсутствием аллергии и перекрестной резистентности с другими антибиотиками.

Однократный прием Монурала (в дозе 3 г) по эффективности сопоставим с семидневным курсом терапии нитрофурантоином.

Считается, что если уровень резистентности уропатогенных штаммов E. coli к антибиотику составляет в регионе более 10–20%, то это является предпосылкой ограничения его использования как препарата выбора.

Наибольшее распространение при лечении неосложненной ИНМП получил трехдневный курс терапии фторхинолонами, обладающими широким спектром высокой микробиологической активности против основных возбудителей острого цистита, способными создавать высокие и длительно сохраняющиеся концентрации в моче после однократного приема. Наиболее эффективны и безопасны из них норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин. Альтернативой фторхинолонам при остром цистите являются ингибиторозащищенные пенициллины (Аугментин, Амоксиклав), оральные цефалоспорины III и IV поколений.

Препараты выбора для трехдневного курса лечения неосложненного цистита:

У беременных женщин при неосложненном цистите рекомендуется использовать цефалоспорины I–III поколений, фосфомицина трометамол (однократно), альтернативные препараты: амоксициллин/клавуланат, нитрофурантоин.

Залогом успеха терапии острого цистита является своевременное и адекватное назначение антибиотиков буквально с момента появления клинических симптомов заболевания. Не нужно ждать результата бактериологического исследования, а лечить не откладывая. При неэффективности применения короткого курса терапии его нужно рассматривать как диагностический показатель, указывающий на наличие осложненной инфекции мочевого пузыря. В таких случаях пациенты должны быть подвергнуты тщательному урологическому обследованию для выявления сопутствующей патологии или осложненной уроинфекции.

При рецидиве воспаления мочевого пузыря, возникающего во время курса или через 2 нед после его окончания, можно думать об обострении воспалительного процесса; в этом случае его нужно лечить фторхинолонами в течение 7–14 дней. Лечение реинфекции проводится трехдневным курсом терапии и тем же препаратом, который был эффективен при первом эпизоде инфекции. Пациентам с часто рецидивирующим циститом (более трех обострений в течение года) должна проводиться превентивная терапия (прием небольших доз антибиотика каждый день на ночь). Превентивное лечение может проводиться от нескольких месяцев (6–12) до нескольких лет и более. Длительная регулярная профилактическая терапия приводит к стойкой ремиссии, а у ряда больных — к выздоровлению.

При осложненной инфекции мочевого пузыря терапия короткими курсами, а тем более одной дозой препарата противопоказана; назначаются длительные курсы антимикробной терапии — от 7 до 14 дней, а иногда в течение 4–6 нед. У больных с хроническим циститом необходимо устранение патогенетических факторов развития рецидивирующей хронической инфекции мочевого пузыря: инфравезикальной обструкции органического (стеноз уретры, парауретральный фиброз и др.) или функционального (гипертонус детрузора, детрузорно-сфинктерная диссинергия) характера.

При детрузорно-сфинктерной диссинергии необходимо назначать транквилизаторы с миорелаксирующим действием — Реланиум, Феназепам, Баклофен. В лечении гиперактивного мочевого пузыря широко применяются М-холинолитики, которые приводят к уменьшению тонуса детрузора, способствуют урежению позывов к мочеиспусканию, снижению имперактивности, облегчению удержания мочи. С этой целью применяют Дриптан (оксибутинина хлорид) — по 5 мг 3 раза в сутки, Детрузитол — по 2 мг 2 раза в сутки, Спазмекс (троспия хлорид) — по 5 мг 3 раза в сутки. Курс лечения — 3–6 мес. У больных с гипертонусом уретрального сфинктера и шейки мочевого пузыря следует назначать a-адреноблокаторы: Сетегис — по 2–5 мг на ночь, Корнам — 2–5 мг перед сном.

Инфекция нижних мочевых путей может быть обусловлена нейромышечными нарушениями гладкомышечных элементов мочевыводящего тракта и органов малого таза (чаще по гиперспастическому типу) или сочетаться с ними. Этому способствуют травмы и операции в анамнезе, занятия определенными видами спорта, патологические изменения в нижних конечностях, повышенная нагрузка на нижнюю часть спины (ношение туфель на шпильке). В результате нарушается иннервация мочевого пузыря и возникает его дисфункция, которая может вызвать рецидив цистита. Поэтому в комплексную терапию необходимо включать миорелаксанты (Феназепам, Баклофен) и спазмолитики (Папаверин, Галидор, Баралгин, Но-шпа).

Общее и местное противовоспалительное лечение применяется в основном при хроническом цистите — назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): диклофенак, пироксикам, лорноксикам, нимесулид; применяется местное лечение в виде промывания и инстилляций мочевого пузыря.

Боли при цистите часто принимают упорный, тягостный характер. При болезненном мочеиспускании назначают НПВП (нимесулид, кеторолак), при этом нельзя уменьшать количест­во по­требляемой жидкости. Из обезболивающих средств наиболее эффективны Солпадеин — по 1–2 таблетки 4 раза в день, Гентос — по 15 капель 3 раза в день (в 1-й день до 8 раз в сутки), свечи с Анестезином, свечи с Цефеконом Н, микроклизмы с 2%-ным раствором новокаина.

Важнейшим звеном патогенетической терапии считается иммуномодулирующая терапия. Поэтому в комплексное лечение рекомендуется включать иммуномодулятор — Уро-Ваксом. Препарат представляет собой экстракт лиофилизированных бактериальных лизатов 18 различных штаммов E. Coli; назначается натощак по 1 капсуле в день в течение 10 дней при остром цистите и на срок до 3 мес при хроническом цистите и пиелонефрите. Через 3 мес после завершения вакцинации проводится ревакцинация, состоящая из трех десятидневных курсов в течение 3 мес.

Инфекции мочевого пузыря у женщин постменопаузального возраста связаны с эстрогенным дефицитом; проявлением урогенитальных расстройств является развитие атрофического цистоуретрита, синильного кольпита, выпадение слизистой оболочки уретры, сухость влагалища, зуд, жжение, частое и болезненное мочеиспускание, недержание мочи. Для лечения урогенитальных расстройств используют системную или местную терапию эстриолом (свечи или вагинальный крем Овестин), при этом чем раньше начато лечение, тем выше его эффективность.

Фитотерапия создает благоприятный фон для проведения антимикробной терапии, дополняет ее при хроническом течении заболевания. Чаще всего она используется для предупреждения развития осложнений и рецидивов заболевания, уменьшения выраженности воспалительных явлений и болей (Урокам, Урофлюкс, Канефрон, Фитолизин, Цистон).

В развитии ИМП существенное, а может быть и решающее значение имеют особенности социокультурного поведения пациентов.

В последние годы сексуальную активность считают основным фактором риска развития ИМП. Чаще всего цистит связан с регулярной половой жизнью. Поэтому необходимо четко выполнять правила сексуальной гигиены (обильные водные процедуры с туалетом наружных половых органов до полового акта и после, обязательное мочеиспускание после коитуса). При рецидивирующем течении цистита не следует пользоваться влагалищными диафрагмами и спермицидами, рекомендуется избегать сексуальных позиций, способствующих повышенной травматизации уретры. Если имеется связь между циститом и интимной близостью, то после полового акта необходим профилактический прием антибиотика (Фурадонин 50 мг, Фурамаг 50 мг, Норфлоксацин 200 мг, Ципрофлоксацин 125 мг). При отсутствии эффекта от профилактики инфекции после полового сношения женщинам необходимо проводить антибактериальное лечение в течение 6–12 мес.

Нарушения мочеиспускания у женщин и мужчин увеличивают риск возникновения ИМП. Мочеиспускание не следует подавлять произвольно: это ослабляет естественные защитные механизмы мочевого пузыря. При цистите нужно стараться добиться полного опорожнения мочевого пузыря.

Процесс выздоровления при цистите ускоряется при увеличении количества принимаемой жидкости. С профилактической целью рекомендуется пить 2–2,5 л жидкости в день. Лучше использовать обычную воду, неконцентрированные соки или минеральную воду без газа, настои трав, клюквенный и брусничный морс. Нельзя пить чай, кофе, кока-колу, газированные напитки, так как содержащийся в них кофеин раздражает слизистую оболочку мочевых путей.

Одежда не должна плотно облегать тело, чтобы не затруднять доступ крови к коже и не нарушать лимфоотток, не создавать перегрева и повышенной влажности в вагинально-анальной области, способствующих их колонизации и развитию инфекционных заболеваний.

В настоящее время большинство клиницистов рассматривают хронический цистит как вторичное заболевание, следствие поддерживающей его причины, которую необходимо найти и устранить. Только тогда можно добиться выздоровления. На сегодняшний день критериями излеченности цистита считаются ликвидация расстройств мочеиспускания, исчезновение бактериурии и лейкоцитурии, полное восстановление качества жизни и социальной адаптации пациента.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Г. Н. Скрябин, кандидат медицинских наук, доцент
В. П. Александров, доктор медицинских наук, профессор
СПбМАПО, Санкт-Петербург

Источник