что такое ранние признаки атеросклеротического поражения сонных артерий
Атеросклероз сосудов головного мозга — симптомы, лечение, профилактика
Атеросклероз сосудов головного мозга — это заболевание, которое может представлять угрозу жизни пациента, если, конечно, его не лечить. Оно медленно развивается, приобретает хроническое течение, имеет достаточно тяжелые клинические проявления. Рассмотрим основные причины, симптомы и методы лечения этой болезни.
Что такое атеросклероз сосудов головного мозга?
Это заболевание, при котором стенки сосудов мозга покрываются холестериновыми бляшками. В результате нарушается кровоток, ухудшается питание и поступление кислорода к мозговым клеткам. На фоне таких изменений повышается вероятность кислородного голодания головного мозга и инсульта.
Примечание! Атеросклероз сосудов головного мозга или цереброваскулярная болезнь — это одна из самых частых причин развития опасных для жизни сердечно-сосудистых заболеваний.
Опасность болезни в том, что она длительное время может протекать бессимптомно. Нет начальной специфической симптоматики, по которой можно бы было догадаться, что у пациента атеросклероз. Холестериновые бляшки откладываются годами, прежде чем вызвать стеноз сосуда и симптомы нарушения кровообращения.
Чаще первые признаки появляются после сильного стресса или физической нагрузки, к ним относится:
Из-за сужения просвета сосуда и нарушения мозгового кровообращения ухудшаются функции головного мозга, снижаются интеллектуальные способности. Также пациентам присущи изменения в психоэмоциональной сфере. Они становятся более мнительными и тревожными, склонны к слезливости, беспричинной депрессии, подолгу переживают неудачи и обиды.
Если вовремя не начать лечение, то на фоне ишемических изменений клиническая картина усугубляется. У пациента снижается чувствительность конечностей, появляются проблемы с речью и глотанием и даже вероятна потеря сознания.
Стадии развития атеросклероза
На ранних стадиях болезнь лечится, а вот на поздних невозможно добиться полного рассасывания холестериновых бляшек, поэтому важно понимать причину появления заболевания и предпринимать меры по его профилактике.
Ошибочно предполагать, что атеросклероз сосудов головного мозга — это возрастное заболевание. Действительно, большая часть пациентов — люди 50-60 лет, однако шансы заболеть есть даже у молодежи в возрасте 20 лет.
Причины и провоцирующие факторы атеросклероза:
Обследованием пациента занимается невролог. Врач проводит опрос и неврологический осмотр, выявляет факторы риска, после назначает комплексное обследование.
Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга включает:
По результатам обследования невролог совместно с сосудистым хирургом, эндокринологом, кардиологом или другими специалистами подбирает эффективную схему терапии.
Методы лечения атеросклероза
Лечение должно быть комплексным, применяют как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.
Медикаменты при атеросклерозе:
Обязательно нужно провести терапию основных заболеваний, которые могут стать причиной развития атеросклероза. Необходимо привести вес в норму, правильно питаться, отказаться от вредных привычек, повысить физическую активность, минимизировать воздействие стрессовых факторов на организм.
Если консервативная терапия неэффективна, назначают операцию. Показания к оперативному лечению:
Варианты хирургических вмешательств: шунтирование, стентирование, эндартерэктомия.
Даже после выздоровления, если не придерживаться профилактических мер, болезнь может рецидивировать. Профилактика включает:
Медикаментозное лечение атеросклероза сосудов мозга должно проходить под наблюдением врача. Доктор по необходимости может скорректировать лечебную схему.
Генерализованный и неуточненный атеросклероз (I70.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
По определению Всемирной организации здравоохранения: «Атеросклероз — это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающая накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)».
При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
В зависимости от преимущественной локализации процесса различают соответствующие клинико-морфологические формы:
1) атеросклероз аорты;
2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.
В зависимости от этиологических, патогенетических и морфологических признаков различают виды артериосклероза:
1) атеросклероз (метаболический артериосклероз);
2) артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
3) воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
4) аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
5) токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
6) первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
7) возрастной (старческий) артериосклероз.
Этиология и патогенез
В основе обменных нарушений при атеросклероз лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых «пенистых» клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.
Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах — при гипертензии малого круга, в воротной вене—при портальной гипертензии).
Исключительная роль в этиологии атеросклероза отводится нервному фактору — стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психо-эмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.
Сосудистый фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского — Дьюгеда).
Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему» (Давыдовский И. В., 1966). Эта концепция не разделяется большинством патологов.
Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.
Патогенез атеросклероза
Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):
Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.
Образование липидных пятен и полосок
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0-1,5 мм) участки на поверхности аорты и крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся надо поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза холестерин расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток.Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.
Причинами первоначального повреждения эндотелия могут служить несколько факторов:
В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные ЛПНП и липопротеин (а) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов.
Образование фиброзных бляшек
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро.
Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем.
Клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях (в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки) ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого артериального давления, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют «желтыми бляшками». Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, то есть с формированием так называемой «осложненной» атеросклеротической бляшки.
В других случаях (обычно на более поздних стадиях) фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют «белыми». Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.
Первые две стадии атерогенеза завершаются образованием неосложненной атеросклеротической бляшки. Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки, вследствие чего образуется пристеночный тромб, который может приводить к внезапному и резкому ограничению кровотока в артерии.
Формирование «осложненной» бляшки
Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра (до 30% и более от общего объема бляшки), возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань.Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии. В большинстве случаев именно в этот период возникают клинические проявления обострения заболевания, соответствующие локализации атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и т.п.).
Эпидемиология
Соотношение полов(м/ж): 3
Факторы и группы риска
Факторы риска развития атеросклероза
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клинические признаки атеросклероза появляются при прогрессирующем сужении просвета артерии в результате разрастания стабильной атеросклеротической бляшки, когда дефициту кровотока составляет 50-70%.
В зависимости от локализации в сосудистой системе, атеросклероз является основой таких заболеваний:
Атеросклероз коронарных артерий имеет множество симптомов, в зависимости от выраженности атеросклероза, проявляясь стенокардией или острой коронарной недостаточностью, характеризуясь развитием инфаркта миокарда, сердечной недостаточностью. Все формы ишемической болезни сердца протекают на фоне атеросклероза. На кардиальные проявления атеросклероза приходится примерно половина всех атеросклеротических поражений.
Атеросклероз аорты часто проявляется после 60 лет. При атеросклерозе грудного отдела аорты появляются интенсивные жгучие боли за грудиной, отдающие в шею, спину, верхнюю часть живота. При физической нагрузке и на фоне стресса боль усиливается. В отличие от стенокардии боль продолжается сутками, периодически усиливаясь и ослабевая. Могут появиться нарушения глотания, охриплость голоса, головокружения, обморочные состояния. Для атеросклероза брюшного отдела аорты характерны боли в животе, вздутие живота, запоры. При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты (место разделения аорты на ветви) развивается синдром Лериша с такими проявлениями как: перемежающаяся хромота, похолодание нижних конечностей, импотенция, язвы пальцев стоп. Грозным осложнением атеросклероза аорты является аневризма (расслоение) и разрыв аорты.
Атеросклероз мезентериальных сосудов проявляется резкими, жгучими, режущими болями в животе во время приема пищи, продолжающаяся 2-3 часа, вздутием живота, нарушением стула.
Для атеросклероза почечных артерий характерно стойкое повышение артериального давления, изменениями в анализе мочи.
Атеросклероз периферических артерий проявляется слабостью и повышенной утомляемостью мышц ног, ощущением зябкости в конечностях, перемежающейся хромотой (боль в конечностях появляется во время ходьбы, вынуждает больного остановиться).
Диагностика
В клинической и научной практике наиболее востребованы методы определения толщины комплекса интима-медиа сонных артерии (ТИМ), выявления атеросклеротических бляшек (АСБ) в сонных артериях и определения лодыжечного индекса давления (ЛИД), определение параметров ваззорегулярующего аспекта дисфункции эндотелия и ригидности артериальной стенки.
Лабораторная диагностика
ХС-ЛПВП определяют прямым энзиматическим методом после осаждения других фракций, норма 0.9-1.9 ммоль/л; уровень менее 0.9 – высокий риск ИБС, уровень более 1.6 – благоприятный фактор защиты от ИБС.
ХС-ЛПОНП рассчитывают как ТГх0.46 (только в случае, если ТГ не выше 4.5).
ХС-ЛПНП можно определять прямым количественным методом. С целью экономии реагентов иногда применяют расчет по следующей формуле: ХС общ. – (ХС ЛПВП+ХС ЛПОНП) – при этом результаты теста считаются ориентировочными. В норме ХС-ЛПНП для взрослых не должен превышать 3.34 ммоль/л, для детей – не более 2.85.
АпоВ100 – норма 56-182 мг/дл для женщин и 63-188 для мужчин; превышение пограничного уровня требует обязательного лечения диетой и препаратами, блокирующими синтез липидов в связи с резко возрастающим риском развития ИБС, так как АпоВ100 количественно соответствует уровню ЛПНП и ЛПОНП.
ЛП(а) – надежный показатель для выявления наследственных форм ИБС. В норме его содержание 0-30 мг/дл, не меняется под действием статинов, повышение при диабете и нефротическом синдроме не доказано. Применяется для ранней диагностике семейной ИБС у молодых лиц. Не рекомендуется применять для массовых обследований бессимптомных пациентов.
Гомоцистеин (ГЦ) – независимый фактор риска поражения сосудов. Повышение его уровня резко увеличивает риск развития ИБС и ИБМ во всех группах, даже при нормальном уровне ХС. Является естественным продуктом метаболизма метионина, в норме в крови не накапливается в связи с быстрым разрушением в клетках при участии фолиевой кислоты, витамина В12 и В6. При замедлении его распада в клетках задерживается в крови и окисляется с образованием свободных радикалов, повреждающих эндотелий и окисляющих ЛПНП. ГЦ также подавляет синтез оксида азота и простациклина в эндотелии артерий. В норме уровень ГЦ 5-12 мкмоль/л, умеренное повышение 15-30 мкмоль/л, тяжелое – 30-100 мкмоль/л. Повышение свыше 22 мкмоль/л считается высоким фактором тромбоза глубоких вен, уровень ГЦ более 13 утраивает степень риска сердечного приступа у мужчин, резко ускоряет повреждение сосудов при диабете. У беременных повышенный уровень ГЦ приводит к ранним выкидышам и отслойке плаценты, рождению детей с дефектами развития.
Причиной гипергомоцистенинемии являются: врожденный дефект обмена гомоцистеина, дефицит фолата, витамина В12, В6 (неправильное питание, болезни желудка).
Внелабораторные ошибки при исследовании липидов.
Факторы, влияющие на уровень липидов в крови.
Лабораторный контроль при лечении статинами.
При лечение статинами требуется индивидуальный подбор эффективной дозы и вида препарата и своевременное выявление побочных эффектов с использованием лабораторных исследований.
Холестерол общий – 3.1-5.2 ммоль/л в норме, при лечении – менее 4.2 ммоль/л ЛПНП (прямой количественный метод) – может использоваться как самостоятельный, более объективный, чем общий холестерол, показатель. Составляет в норме 1.56-3.4 ммоль/л, при лечении должен снизиться до 2.2-2.5 ммоль/л. Первичный эффект проявляется уже через 4-5 дней, максимальный стабильный эффект – через 1-3 месяца от начала приема препарата. Наиболее выраженный эффект дает розувастатин (крестор).
Целевые содержание холестерина ЛПНП, которые необходимо достигать при лечении, а также уровни ЛНП, при которых нужно начинать медикаментозную терапию, представлены в таблице.
Атеросклероз сонных артерий, инсульт, транзиторные ишемические атаки (ТИА)
Что такое атеросклероз сонных артерий?
Атеросклероз сонных артерий — это заболевание, при котором имеется сужение или полное перекрытие крупных кровеносных сосудов на шее, называемых сонными артериями. Сонные артерии отходят от аорты, затем проходят на шее, и далее, в полость черепа, неся кровь к головному мозгу.
Атеросклероз сонных артерий чаще развивается у пожилых людей. Только 1 процент взрослых в возрасте 50-59 лет имеет значительное сужение сонных артерий, но в возрасте старше 70 лет уже 10% пациентов имеют это заболевание.
В норме артерии имеют гладкую и ровную поверхность изнутри. Но при атеросклерозе в стенке артерии откладывается рыхлая субстанция, состоящая из холестерина, кальция и фиброзной ткани, образуя атеросклеротическую бляшку, которая и суживает просвет сосуда. Атеросклеротическая бляшка может расти, значительно изменяя нормальный ток крови по артерии. Кроме того, ее поверхность может разрушаться, в результате чего мельчайшие кусочки содержимого бляшки отрываются и закрывают сосуды головного мозга. Это ведет к развитию инсульта.
Риск развития атеросклероза можно значительно снизить, если отказаться от курения. Кроме того необходимо:
Если у вас сахарный диабет, повышенный уровень артериального давления, холестерина в крови, необходимо принять ряд дополнительных мер для снижения риска развития атеросклероза.
Каковы симптомы заболевания?
Атеросклероз сонных артерий может никак не проявляться на ранних стадиях. К сожалению, очень часто первым проявлением этого заболевания является инсульт. Однако у ряда пациентов, развитию инсульта предшествуют, так называемые транзиторные ишемические атаки (ТИА). При этом появляются временные симптомы нарушения мозгового кровоснабжения (продолжительностью от нескольких минут до 1 часа):
Эти симптомы обычно полностью проходят в течение 24 часов. Однако, вы не должны игнорировать их.
Появление вышеописанных симптомов означает, что имеется очень высокий риск развития инсульта. Необходимо немедленно обратиться к врачу. Если подобные симптомы не проходят в течение нескольких часов, то это говорит о развитии инсульта. Необходимо немедленно обратиться к врачу.
Какие исследования необходимо выполнить?
Во время беседы врачу следует рассказать о ваших жалобах, а так же о том, курите вы или нет и бывают ли у вас подъемы артериального давления.
Так же врач поинтересуется, когда и как часто появляются жалобы. При осмотре, врач при помощи фонендоскопа прослушает область над сонными артериями, так как при прохождении крови через суженный сосуд появляется шум.
Для подтверждения наличия атеросклероза сонных артерий выполняется специальное исследование — дуплексное сканирование. В большинстве случаев этого исследования бывает достаточно, чтобы определить насколько поражены артерии и выбрать метод лечения. Однако в ряде случаев необходимо выполнить компьютерную томографию (КТ), магнитнорезонансную томографию (МРТ), или ангиографическое исследование.
Лечение
Выбор метода лечения производится на основе данных о степени поражения сонных артерий, наличия или отсутствия симптомов, так же учитывается общее состояние пациента. На ранних стадиях, специалист может порекомендовать медикаментозное лечение и изменение образа жизни.
При наличии сопутствующих заболеваний, при которых ускоряется развитие атеросклероза, будут даны дополнительные рекомендации. Например, при диабете, необходимо контролировать нормальный уровень сахара крови. Если имеется повышенное артериальное давление, врач назначит лекарственные препараты для его нормализации. Если вы курите, необходимо бросить. Если повышен уровень холестерина крови, необходимо соблюдать специальную диету, иногда назначают специальные препараты (статины) для снижения уровня холестерина.
Хирургическое лечение
Если имеется значительное поражение сонных артерий, может потребоваться хирургическое лечение. Признаками серьезного заболевания являются транзиторные ишемические атаки, недавно перенесенный инсульт. Однако у значительного числа больных жалобы могут отсутствовать даже при очень тяжелом поражении сонных артерий.
Как показывает наш опыт, эта операция, в руках опытных специалистов, достаточно безопасна и, как правило, не сопровождается осложнениями.
Эндоваскулярные методики
Наряду с традиционными операциями при атеросклерозе сонных артерий, могут быть применены более новые методы лечения. К ним относится баллонная ангиопластика и стентирование.
В настоящее время данную методику применяют в основном у пациентов с выраженными сопутствующими заболеваниями (например, сердечная недостаточность), для которых обычная хирургическая операция связана с высоким риском осложнений.
Что нужно предпринять чтобы оставаться здоровым?
Изменение стиля жизни может остановить прогрессирование атеросклероза сонных артерий. Первый шаг — необходимо бросить курить. Борьба с ожирением, регулярные физические упражнения и диета с низким содержанием холестерина могут значительно снизить риск развития атеросклероза.